脑老化及与年龄相关的神经退行性疾病具有复杂的病因和病理。健康老龄化和与年龄相关的疾病之间的联系尚不清楚。阿尔茨海默病(AD)的神经退行性变被认为是由一系列神经毒性事件引发的，这些神经毒性事件包括氧化应激、脑铁失调、谷氨酸兴奋性毒性、一氧化氮、炎症过程以及a β肽错误折叠和聚集引起的神经毒性过程。这可能是泛素-蛋白酶体系统死亡的结果，由神经化学和转录组学和蛋白质组学分析证实。虽然阿尔茨海默氏症患者从目前的症状治疗中获益，但他们改变疾病进程的能力有限。虽然许多药物已经在实验室中证明了神经保护的能力，但它们在临床试验中失败了。广告模特工作在体外和在活的有机体内并不能真实反映患者的复杂疾病目前研究的主要方向是防止a β肽在无AD病理过程的转基因小鼠体内沉积。阿尔茨海默病的复杂病理表明，单一药物治疗可能不足以治疗多种病因。新的AD治疗策略应作用于参与神经退行过程的多个神经和生化靶点。

目前干细胞研究的进展为今后应用于AD治疗提供了希望。然而，如果不了解这种疾病的复杂病理条件，有效的神经再生可能无法完成。

目前的特刊集中在神经退行性变的新途径和当前药物靶点和干细胞的趋势。潜在主题包括但不限于:

• 描述各种细胞和动物广告模型，并讨论利弊
• 描述已开发的药物失败或正在临床中
• 讨论开发多靶点神经保护和/或神经再生药物的概念
• 将干细胞疗法描述为一种神经再生方法
• 探讨干细胞与药物联合治疗的方法

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