自闭症是一种神经发育障碍诊断的3岁的基础上社会交往和交流能力受损,以及僵化和刻板行为的存在。修改产前和early-postnatal神经发育在孤独症的发病机制中起着举足轻重的作用。家庭和双生子的研究结论表明,孤独症显示在所有神经精神疾病最显著的遗传贡献。然而,这些基因的识别基础已被证明比预期的更复杂,和二十年的遗传调查公布了相对较少的情况下可以完全解释的基础上新创突变或细胞遗传学异常。绝大多数基因变异或基因拷贝数异变与自闭症有关授予漏洞或保护但不直接引起的疾病。虽然这可能源于遗传异质性,表观遗传事件,基因基因和基因-环境相互作用,汇集一起的证据支持突出免疫异常在许多自闭症个体,甚至在他们的一级亲属,以及相关的角色在神经发育分子通常确认为参与先天或后天免疫。

这种神经和免疫系统之间的串扰造成一些问题基本病理生理构造的定义可以解释自闭症在大多数情况下。我们特别感兴趣的手稿寻址,在任何角度来看,两个关键问题:(a)如何以及在多大程度上是异常免疫兼容高遗传在自闭症?这是基因驱动吗?和(b)如何以及在多大程度上是异常免疫负责自闭症表型?还是只是一个无辜的站条件没有直接链接到自闭症症状吗?潜在的主题包括,但不限于:

• 自闭症基因在免疫系统功能角色
• 免疫异常综合征的形式的自闭症由于基因突变或染色体重组
• 免疫系统反应对神经发育的影响和自闭症的风险
• 在开发过程中Environmental-immune交互和自闭症发病机理
• 外围的标记免疫异常在ASD
• 小胶质激活、细胞因子和神经病理学
• 生理作用的免疫分子神经发育
• 孤独症的动物模型暗示改变免疫
• 改变免疫作为家族表型在ASD
• 基于免疫药理干预

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