自闭症:基因与免疫系统

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自闭症患者经常显示免疫异常的形式改变了细胞因子概况、自身抗体,免疫细胞功能的变化。他们仅仅是“烟雾”或真正的“火”?鉴于我们现在知道相声在免疫系统和神经系统之间,一个人必须问:这些免疫异常简单的旁观者效应的基因/基因组变异直接负责神经发育异常,患者还是有相当子群的自闭症谱系障碍(ASD),一个功能失调的免疫系统起着重要的中介作用致病事件的连锁反应导致障碍?自闭症是一个许多遗传/基因条件,唐氏综合症代表最著名的例子,伴随着免疫异常不主要负责改变神经发育的轨迹?或可能的一个不幸的组合遗传基因易感性和环境因素融合到同一个人通过免疫介导机制影响神经发育,如fetomaternal不相容,自身免疫,异常神经炎症,等等?

这个特殊的问题包含六个贡献,旨在解决这一问题的不同方面。

n .摩等人的论文文档显著升高血浆水平的因素我ASD儿童比控制。我的因素是血浆酶负责降解3 b补充因素,进而是主要调理素补充系统启用吞噬作用的微生物制剂。我水平更高的因素可以解释为初级(即。,conferring vulnerability toward microbial infections) or as a secondary event part of a broader immunomodulatory response aiming to blunt an inflammatory process. F1 plasma levels suggest that this process could play a more relevant role in males and in small ASD children.

美国罗斯等人描述的贡献减少glutathione-mediated氧化/抗氧化能力内部等离子体的主要白细胞和自闭症的孩子。一直用这个细胞内和细胞外的谷胱甘肽氧化还原状态失衡,细胞内自由基的生产也在增强,尤其是在自闭症病例的30%。这和几个以前的研究提供的证据融合过度氧化应激可能导致线粒体功能异常的相似比例的自闭症个体。

类似的,麻省理工学院威利等人直接注意力集中在复杂的病理生理增强氧化应激产生的后果。除了不平衡的谷胱甘肽氧化还原状态,减少蛋氨酸合成酶活动是特别有趣,因为它导致较低的S-adenosyl-methionine因此削弱了DNA甲基化的可用性。奇怪的是,类似的异常引起的孤独症特征也在两个完全不同的环境,即孩子出生前暴露丙戊酸在此病的女孩,背着MECP2突变。

评审由s . d .比尔博等人提出了一种刺激假说,自闭症与炎症、过敏和自身免疫性疾病。这些“超免疫紊乱分享发病率急剧增加在过去的几十年,以及重要的加载在许多有自闭症儿童的家庭。在作者看来,他们还共享一个不适当的免疫系统的激活,由于生物群系损耗在工业化社会中,可能表明预防性策略基于生物群落重建。

c . Onore等人的论文则报告一个令人印象深刻的三倍减少EGF等离子体水平小ASD儿童相比,控制。EGF参与伤口愈合的皮肤,在胃肠道和呼吸道系统,以及在中枢神经系统中神经营养因子同时支持成人subventricular区和中脑多巴胺能神经元,除了干细胞增殖。

a·r·托雷斯等人回顾免疫异常在自闭症,专注于HLA基因角色作为潜在贡献者孤独症发病机制通过几个不同的机制。发现了HLA基因或单体型与一些自身免疫性疾病相关,但强大的自闭症协会也被报道。

这些贡献,而没有提供最终的答案,做一些新的块添加到自闭症的难题,提供进一步支持免疫异常可能扮演一个病理生理相关的子群有自闭症儿童的家庭角色。未来的研究免疫之间的相互作用和中枢神经系统需要更详细地阐明神经免疫机制如何影响神经发育的混乱和干扰的增强神经行为轨迹由遗传和环境因素决定的。这条线的启发式潜在的调查,在预防和临床治疗方面,确保持续的努力,直到一个更明确的答案可以给我们最初的问题,所以在今天的孤独症领域至关重要。

安东尼奥·m·多夫
朱迪Van de水
卡洛斯·a·帕尔多

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