分析细胞病理学

背景。硝苯地平诱导的牙龈过度生长(NGO)是一个多因素的发病机制增加的细胞外基质包括胶原蛋白和聚糖，炎症细胞因子，和成纤维细胞的表型变化。然而，对非政府组织的分子病原学还没有很好的理解。本研究的目的是探讨NGO发病机制中的关键基因。方法。在本研究中，我们检测了来自慢性牙周炎、硝苯地平无反应的牙龈过度生长、由硝苯地平引起的牙龈过度生长以及健康正常的牙龈的成纤维细胞的增殖和迁移能力。我们对这四组成纤维细胞进行了RNA-Seq分析，并分析了差异表达基因(DEGs)。结果。来自非政府组织患者的成纤维细胞具有比其他组更高的增殖和迁移能力。蛋白-蛋白相互作用网络分析表明，TGFB2、ITGA8、ITGA11、FGF5、PLA2G4D、PLA2G2F、PTGS1、CSF1、LPAR1、CCL3、NKX3-1参与了NGO的发展。这些因素与花生四烯酸代谢和PI3K/AKT信号通路有关。结论。转录基因表达分析鉴定了一些可能与硝苯地平诱导的牙龈过度生长有关的DEGs。我们的研究为揭示硝苯地平诱导牙龈过度生长的分子机制提供了重要信息。

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目标. 探讨lncRNA-CRNDE对人肾2细胞株脓毒症相关性急性肾损伤的影响及其可能机制。方法. 用脂多糖诱导HK-2细胞损伤。瞬时转染法改变HK-2细胞CRNDE和miR-146a的表达。用流式细胞仪检测细胞凋亡，并检测包括肿瘤坏死因子在内的炎性细胞因子水平-α、IL-6、IL-8和IL-1β用ELISA法检测。此外，western blot检测TLR4/NF的表达水平-κB途径相关蛋白。用荧光素酶报告基因检测miR-146a是否为CRNDE的靶点。结果. LPS处理增加了HK-2细胞CRNDE的表达。CRNDE过表达增强了HK-2细胞的损伤，显著增加了炎性细胞因子水平，包括肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-8和IL-1β，以及细胞凋亡。此外，CRNDE过表达进一步激活了TLR4/NF-κB通路在HK-2细胞中。相反，miR-146a模拟处理组的结果相反，miR-146a inhibitor可以逆转TLR4/NF-的蛋白表达变化κB在si-CRNDE和LPS治疗组。结论. 这项研究表明，CRNDE的过度表达可以激活TLR4/NF-κ通过调节miR-146a促进LPS诱导HK-2细胞炎症和凋亡的B信号途径。

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二甲双胍作为2型糖尿病的抗糖尿病药物已经使用了很长时间。它既可以作为单一疗法，也可以与其他抗糖尿病药物联合使用。1995年，英国前瞻性糖尿病研究(uk前瞻性diabetes study)进行了一项里程碑式的研究，强调了该药的重要性。此后，该药在糖尿病和其他心血管疾病风险方面的地位显著。然而，该药物已经在医学和药理学的各个方面进行了实验试验，如生殖医学、癌症化疗、代谢性疾病和神经退行性疾病。它已被用于治疗多囊卵巢疾病和肥胖症，并被考虑用于1型糖尿病。本研究旨在评估二甲双胍在癌症治疗中的相关性。其抗肿瘤作用的不同机制已被提出，涉及以下:(a)激活单磷酸腺苷激酶，(b)调节腺苷A1受体(ADORA)， (c)减少胰岛素/胰岛素生长因子，和(d)二甲双胍在抑制内源性活性氧(ROS)中的作用;其对脱氧核糖核酸(DNA)分子的损伤是另一种重要的抗肿瘤机制。

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表皮生长因子受体(EGFR)信号通路是一个高度调控的过程，在浸润性乳腺癌(IBCs)，尤其是三阴性乳腺癌(TNC)中，受体的激活与失活之间保持着高度的平衡。使用抗表皮生长因子受体治疗的临床试验实际上是执行的，尽管没有激活的变化(突变，扩增，或重新安排)表皮生长因子受体已得到明确的承认，以便为肠易激综合征确定新的目标模式。我们研究了乳腺源性生长抑制物（MDGI）、雌激素诱导基因-121（EIG121）和有丝分裂原诱导基因-6（MIG6），这三种转录后EGFR转运分子参与了EGFR的时空调控途径。我们量化了MDGI公司,英语121，和MIG6实时定量RT-PCR检测440例ibc的mRNA水平，免疫组化检测88例ibc的蛋白水平。RT-PCR结果显示，在IBCs中，MDGI公司,MIG6，和英语121mRNA主要低表达（分别为25.7%、45.0%和16.1%），尤其是在TNC亚型中英语121(60.3%)。我们还观察了mRNA的过表达MDGI公司和英语121，分别为12.7%及22.3%。这些改变的mRNA表达在蛋白水平上得到证实。这三个基因的表达模式与几个经典的病理和临床参数之间存在一定的联系。只有英语121被发现有预后意义( )。改变这三种主要的EGFR翻译后负调控因子的表达，可以在ibc中产生一种异常的EGFR介导的致癌信号通路。MDGI、MIG6和EIG121的表达状态也可能是靶向EGFR治疗中有用的生物标记物（敏感性或耐药性）。

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血管内皮生长因子（VEGFs）由五种分子（VEGFA-D和胎盘生长因子）组成，它们对调节关键的细胞和组织功能至关重要。血管内皮生长因子（VEGF）及其细胞内信号转导和下游分子途径的作用已经被深入研究。VEGF信号转导的激活可以通过与两类跨膜受体的结合来启动：（1）VEGF酪氨酸激酶受体（VEGF受体1-3）和（2）神经肽（NRP1和2）。Rho-gtpase在肿瘤细胞和内皮细胞VEGFA信号转导中的作用也已被证实。此外，Rho-gtpase的不同亚型，即RhoA、RhoC和RhoG，已经被证明可以调节VEGF的表达和血管的形成。这篇综述文章将探讨Rho-gtpase如何调节VEGF信号以及这种相互作用对癌症进展的影响。

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介绍。糖尿病(DM)患者骨再生障碍的不良后果、高患病率、并发症数量和治疗难度，需要进一步研究和深入了解慢性高血糖状态下的修复性成骨机制，寻找新的有效和负担得起的治疗方法。因此,我们工作的目的是研究组织,极微小的,和histomorphometric功能的修复骨在大鼠慢性高血糖症(CH),以及调查的可能性,富含血小板血浆(PRP)使用在断裂区域以正确的负面影响CH修复骨生成过程。研究对象与方法. 对70只成年雄性大鼠进行实验研究，分为对照组、CH暴露条件下创伤性胫骨缺损大鼠、PRP处理的实验性CH大鼠，以及用于评估葡萄糖稳态和确认模拟CH的动物。使用Olympus BH-2显微镜（日本）进行光学显微镜检查。采用REM-102扫描电镜进行超微结构检查。采用SPSS-17软件包进行统计分析。结果. 两周后，CH动物没有形成新的骨组织。仅在修复成骨的第30天，新形成的编织骨组织占总再生面积的61.54%。比参考值低22.89%( )。在修复性成骨第14天，注射CH和PRP组动物的再生区结缔组织占68.94%(比注射CH组少4.94%)。 ))骨组织编织率为31.06%(比对照组减少13.51%); ))。第30天，a组新生的编织骨组织面积比对照组小12.41% ( )。结论。因此，慢性高血糖可导致骨缺损部位炎症反应延迟，使修复性骨形成过程延长。慢性高血糖对骨再生的影响也表现为成骨细胞增殖的损伤和向纤维软骨再生形成的分化转移。PRP纠正了慢性高血糖对修复性骨形成的负面影响，促进更快的炎症性浸润从骨缺损部位清除，促进成骨梁形成和编织骨向板层膜性骨组织的重塑。

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