行动的生理机制的初步评价睡眠疗法

文摘

我们的目标是探讨生理机制参与的睡眠治疗失眠。使用多个基线主题设计。睡眠五个参与者患有失眠是由睡眠日记还有整个实验评估。十夜的多导睡眠图进行了五次。第一晚的评估,筛选睡眠障碍和相关措施来建立一个基线。三个评估进行治疗间隔,第五和最后一个在随访。每日皮质醇化验。睡眠疗法治疗应用实验室的头两个晚上,后来每周监督。中断时间序列分析对睡眠日记数据计算和显示出显著减少后时间,提高睡眠效率,降低总睡眠时间。晚上睡意似乎正相关的睡眠变量,多导睡眠图数据显示客观变化主要为第二阶段,和功率谱分析显示beta 1和2的力量减少治疗的第二天晚上。 Cortisol levels seem to be lower during treatment. These preliminary results confirm part of the proposed physiological mechanisms and suggest that sleep restriction contributes to a rapid decrease in hyperarousal insomnia.

1。介绍

睡眠限制治疗失眠是由Spielman等人(1987年1]。这种行为干预包括限制所花费的时间在床上对应的估计时间睡着了病人(1]。每周进行更改的函数所花费的时间在床上病人的临床反应。第一个出版以来,睡眠治疗经常包含在认知行为治疗失眠(CBT-I)。荟萃分析的非药物治疗失眠表明睡眠不足可以有效的减少影响延迟和大大提高睡眠效率在相对较短的时间2- - - - - -4]。另一个荟萃分析表明,睡眠不足、应用与其他行为治疗,睡眠的成年人和老年人好处,除了总睡眠时间(5]。睡眠不足疗效是由睡眠临床医生和研究人员也承认6,7那些认为它治疗的重要组成部分。

睡眠机制被视为涉及生理和心理过程的睡眠。尽管有效性由于睡眠不足,对如何或为什么它能改善睡眠。从生理的角度来看,建议规定的总时间在床上使乘火车生物钟并产生轻度睡眠状态,增加白天的清醒和睡眠稳态驱动(1,8,9]。这反过来增加晚上嗜睡,促进入睡,睡眠整合,减少快速皮质活动,并增加慢波睡眠在早期睡眠周期。从这个意义上说,晚上睡眠和大脑皮层活动的变化是睡眠的生理过程的标记。

睡意被视为不可避免的一部分出现的治疗在治疗的第一个星期10,11),但被削弱的后续评估。最近的两项研究评估独自睡眠不足和关注嗜睡和警惕11,12]。评估一个日间功能的九个参与者患有慢性失眠接受三个交易日的睡眠限制(12]。这项研究表明,睡眠不足导致立即一个受损的警惕和一个晚上嗜睡。第二项研究[1016)评估参与者失眠接受4周的睡眠不足和显示,睡眠疗法与高架白天嗜睡和受损的警觉在治疗的前三周。尽管有证据表明高架困倦在第一周的睡眠限制,它仍然是不确定的,如何影响治疗依从性正如前面建议(2,4,7]或嗜睡是如何与大脑皮层活动和主观睡眠。

很少有研究调查皮质活动与PSG和功率谱分析(PSA)之前和之后CBT-I [9,13,14]。presleep时期一项研究评估皮质活动前后睡眠不足相结合,刺激控制,和放松治疗失眠的13]。12与失眠接受5治疗会话参与者在10周的睡眠和放松和刺激控制结合14相比正常的睡眠。本研究观察β总功率百分比减少presleep时期治疗失眠后,表明这些参与者,治疗后,快速皮质活动就要上床睡觉了。第二项研究调查了9人患有慢性失眠混合型(14]。参与者收到CBT-I包括睡眠治疗8周。他们PSG结果显示第二阶段睡眠减少和增加慢波睡眠(慢波睡眠)和快速眼动睡眠。PSA显示减少β活动在非快速眼动睡眠和慢波睡眠增加CBT-I之后。另一项研究评估16参与者患有慢性失眠,相比安慰剂对照组(9]。治疗组的参与者收到8周CBT-I包括睡眠疗法。这些作者发现CBT-I导致更大的指数下降率δ权力/非快速眼动睡眠时间。没有其他频段变化CBT-I后被发现是重要的。因此,有证据表明,治疗失眠可以产生变化的快速皮质活动失眠患者。然而,由于这些研究使用放松或多组分治疗,目前尚不清楚这些变化是由于睡眠不足治疗。此外,由于PSG晚上进行治疗前后,他们不通知,当睡眠不足是如何工作的。

皮质醇是另一个可能的生理睡眠限制的标志,因为它是一个标记的肾上腺皮质轴活动15,16]。皮质醇与压力有关,皮质活动,过度和生理反应。因此,根据失眠的高度警觉状态模型,皮质醇在失眠应该高于睡眠良好。一些研究调查了皮质醇循环失眠。失眠患者被发现有一个高水平的皮质醇水平在早上(15,16和晚上16]而良好的睡眠。其他研究已经表明,放松可以降低总体皮质醇水平(17]。因此,很可能有效的睡眠疗法产生减少总起床也会导致皮质醇水平降低。

总之,虽然睡眠不足是目前推荐的治疗失眠,经常包含在CBT-I,很少有研究评估睡眠治疗机制,除了Spielman和同事(开创性的工作1]。本研究测试方法,将有助于评估睡眠生理机制在一个更大的项目。单一大小写的设计是用于探索使用连续数据采集的生理机制在整个治疗。本研究的主要目的是探索睡眠的生理机制,这些机制探索使用若干措施的客观睡眠,嗜睡和警觉性,早上和晚上的皮质醇水平。此外,这项研究评估睡眠特别的功效,每天使用收集的数据,以更紧密地跟踪治疗效果之间的联系下观察和机制研究。

2。方法

2.1。参与者

参与者被医生推荐大格拉斯哥地区。入选标准如下:(一)在18到65岁之间;(b)呈现失眠根据DSM-IV-TR [18)标准;(c)报告重大痛苦或日间损伤(6分2项或更高)评估的失眠严重程度指数(19];(d)戒烟,至少一个月实验之前,任何的睡眠或其他精神药物,可能会改变睡眠;(e)基线睡眠效率低于75%;和(f)报告BDI分数之间的“0”和“15。“排除标准如下:(a)的睡眠状态误解失眠定义为显著差异主观投诉和客观测量的总睡眠时间;(b)的另一个睡眠障碍(呼吸暂停和hypopnoea指数> 15;周期性肢动指数> 15);(c)证据表明失眠相关医疗条件;(d)抑郁症,焦虑症,酒精或药物滥用,或任何其他精神病理学诊断为SCID-IV [20.];(e)目前在心理治疗;(f)常规使用药物干扰睡眠;和(g)使用抗生素前两周的学习或类固醇在六个月内研究之前,这可能影响皮质醇水平。包含和排除标准,旨在选择严重失眠为了忙清楚变化的时间在床上(TIB)治疗的开始。这项研究是研究伦理委员会批准大格拉斯哥的健康委员会,南方总医院(伦理参考号:05 / S0701/45)。

21合格参与者回应广告,接受电话筛选。十六被排除在外的原因如下:睡眠改善在面试前();使用药物干扰睡眠或催眠药();基线睡眠效率高于75% ();和参与者不再感兴趣的研究()。后续评估包括一种睡眠历史面试(19和SCID-IV评估20.]。因此,最后的样本包括五名参与者(1男性和女性4)会议DSM-IV-TR [18)标准主要失眠。只有这五个参与者从一开始就完成了实验。四个参与者完成了整个实验而完成了治疗和治疗而不是整个协议。他们的平均年龄为41.1岁(从22到62年)平均教育水平15.2年(范围从10到19)。失眠的平均持续时间为12.6年(SD = 6.7)。一位与会者提出影响失眠,和四个提出混合失眠(影响,睡眠维护和/或终端失眠)。参与者没有任何睡眠药物进入研究之前至少一个月。

2.2。设计和程序

2.2.1。设计

一个单一大小写的设计称为多个基线主题设计21)是用来评估睡眠不足对生理的影响变量。这个特定的单一大小写的设计提供了一种控制调查处理机制(22]。基线长度必须为每个参与者,确保不同的引入实验处理(在这里,睡眠疗法)发生在不同的时间为每个参与者。这种特殊性的设计提供了一种控制可能的成熟。成熟是指自然发生的变化随着时间的推移,参与者的睡眠没有治疗。数据1和2说明设计的显示,每个参与者都有不同的基线长度。

2.2.2。过程

筛选过程之后,参与者开始治疗前基线不同长度。在基线和在整个实验中,参与者完成了连续的评估他们的睡眠,皮质醇,嗜睡和警觉性。他们也穿着从基线到仪器进行治疗。参与者完成了失眠严重程度指数在三个评估周期:基线,治疗后,3个月随访。在五次,他们还花了两个连续的工作日晚上实验室PSG,前两个是在第一个基线,这第一个晚上作为筛选其他睡眠障碍。以下三次PSG的夜晚被安排在治疗间隔:(a)两个晚上睡眠治疗,(b)两个晚上睡眠时被认为是稳定的,和(c)三周后两个晚上的睡眠稳定。剩下的两个PSG晚上3个月随访。

睡眠时被认为是稳定睡眠效率(SE)达到了85%或更多,每晚可变性是视觉上观察到减少相对于基线,和进展的临床判断。每晚睡眠变化是失眠的一个重要特性,建议治疗反应的指标(23]。此外,关闭使用的标准临床治疗发生的上下文。

2.2.3。治疗

睡眠限制管理在这个研究是治疗手册中列出24和遵循了建议25]。每个睡眠限制会话的内容和目的是总结表1。手册还包括解答常见问题(FAQ)为了规范答案给参与者和避免提供认知疗法或刺激控制疗法治疗失眠(FAQ可用要求从第一作者)。治疗的前两个晚上监督和在实验室作为睡眠训练程序。睡眠疗法包括减少所花费的时间在床上符合报告的时间睡着了。睡眠窗口确定使用总睡眠时间的平均值报告的参与者在两个基线周的睡眠日记。睡眠窗口增加了15分钟,视SE达到85%或更多。SE在80%和85%之间时,睡眠窗口保持稳定和SE低于80%时,减少睡眠窗口对应的总睡眠时间估计。睡眠窗口的下限是五个小时。教育组件包括基本事实中包含关于睡眠治疗为了给参与者一个更可靠的治疗原理。


睡眠过程
(我)睡眠日记用来估计总睡眠时间(TST)和睡眠效率(SE)
(2)睡眠窗口长度=去年基线平均两周的测试
(3)最低睡眠窗口时间是5个小时
(iv)每晚睡眠窗口的尊重
(v)闹钟用来确保产生
(vi)睡眠窗口
(一)增加了15 - 20分钟如果SE≥85%
如果SE (b)保持稳定在80%至85%之间
(c)下降到对应的总睡眠时间估计如果SE < 80%
会话1:睡眠和睡眠限制的信息
目的:传递信息正常的睡眠,睡眠障碍,他们的影响和睡眠不足开始治疗
(我)基本事实关于睡眠:睡眠结构,昼夜节律和睡眠体内平衡作为监管者的睡眠,在寿命和睡眠模式的改变
(2)性质和失眠的原因
(3)引入睡眠睡眠疗法和决心的第一个窗口
会议2:睡眠不足
目的:调整睡眠,满足个体的需要和发展稳定的模式
(我)评审前一周
(2)继续睡眠
(3)教参与者修改自己的睡眠窗口
(iv)澄清困倦和疲劳之间的区别
会话3和之后的睡眠直到稳定:睡眠不足,发展自然睡眠模式
目的:同样的目标。此外,教参与者使用睡眠不足
(我)继续睡眠
(2)教参与者修改自己的睡眠窗口
(3)鼓励富达新的作息时间表
最后的会话:睡眠不足和治疗得到维护
目的:同样的目标。此外,专注于进一步改善和治疗得到维护
(我)继续睡眠
(2)教参与者修改自己的睡眠窗口
(3)鼓励富达新的作息时间表
(iv)审查的概念自我平衡的压力和更一般的睡眠不足的理由
(v)在治疗后维持治疗收益和/或不断提高

介绍了睡眠治疗后每个基线期四到六个人治疗50分钟的会议。第一个会话执行每周到睡眠稳定如前所述。然后,一个会话三周后睡眠稳定计划。参与者被指示来增加他们的睡眠窗口根据相同的规则基于SE在周没有监督治疗后治疗,在治疗后的时期。同时,他们被邀请来增加睡眠窗口通过修改他们的睡觉时间保持下限恒定在整个治疗。

治疗的忠诚。几个方法论的策略被用于监测治疗的忠诚。首先,multiple-baseline设计控制的开始治疗,保证睡眠开始之前确定。第二,使用手册有助于治疗标准化和复制。第三,旅游服务的实验室培训参与者的睡眠保证适当的治疗应用。最后,治疗措施提供客观的确认长短忠诚。

治疗师。心理学研究生进行电话筛选。治疗和评估面试由一位注册临床心理学家(AV)几年的睡眠治疗经验。

2.3。措施

2.3.1。初步筛选和评价

最初的筛选包括20分钟的电话采访中确定参与者的资格。随后,multimeasure预处理进行了评估,由一种诊断失眠和睡眠历史采访SCID-IV [20.评估精神病理学的存在。

2.3.2。睡眠评估

睡眠日记。参与者完成了睡眠日记每天早上在整个实验过程中上升。从这些日记,总起床(行波管;在床上醒着的时间的总和包括影响延迟),总睡眠时间(TST),并获得了SE。参与者也监控困倦和警觉性水平在早上和晚上使用“0”“4”李克特量表以及记录他们的唾液样本时间。

多导睡眠图(PSG)。参与者接受总共十夜的睡眠实验室评估(见部分2.2)。脑电图仪的所包含的PSG蒙太奇(脑电图;包括C3、C4、O1、O2),肌肌电图;下巴),electro-oculographic(小城镇;左和右:眉弓的一只眼睛,眼眶下的脊)监测。电极是指与乳突的额头,和极间阻抗保持低于5 kOhms。生命线Trackit录音机马克1是用于数据采集使用Trackit软件(硬件获得500 + /−2%;带宽0.16 -70 Hz)和PSG信号的采样率为256 Hz数字化512 Hz使用商业软件产品(Harmonie,星状系统,蒙特利尔,加拿大)。睡眠录音和肢体动作得分视觉(卢娜,星状系统,加拿大蒙特利尔)由合格的技术人员使用标准化的标准(26]。录音是由超过30秒的时代,一个独立的得分手可靠性进行检查,以确保最低的85% interscorer协议。参与者被诊断为其他睡眠障碍被排除在外,被称为一个适当的睡眠专家。呼吸(气流、潮汐卷和血氧饱和度)和胫前肌电图数据监控的第一个晚上PSG记录为了消除录音在睡眠呼吸暂停或周期性肢体运动。虽然睡眠得分在发表前完成的最新指南27),我们选择保存原始评分法,因为它更适合研究涉及定量脑电图的分析或细的脑电图分析技术(例如,与事件相关电位;erp)。

结果指标(影响延迟(SOL),后入睡后(WASO),测试,和SE)是基于基线夜晚的平均值(BN1 BN2:夜1和2),第一次治疗夜(古墓TR4:夜3和4),晚上睡眠稳定(TR5 TR6:夜5和6),治疗后的夜晚(TR7 TR8:夜7和8),后续夜(FUN9 FUN10:夜9和10)。

功率谱分析(PSA)。PSA进行脑电图在C3网站只通过计算快速傅里叶变换。EMG文物被自动检测到,拒绝从光谱分析28]。进一步的文物被视觉检测。手动选择非快速眼动睡眠晚上PSA包括所有时间和快速眼动睡眠以及部分每个非快速眼动睡眠阶段(1 - 4)的睡眠周期(当可用),不包括miniarousals(0.1 7秒),microarousals -14.9秒(7.1)、微觉醒(15秒和更长),运动时间,运动或文物,五分钟之前和之后的一个阶段的转变。在一个周期中,如果没有不间断一段特定的睡眠阶段持续时间比10分钟,这个睡眠阶段的一部分被选中而排除第一个和最后一个40秒(两个时代)所以不包括阶段的变化分析。

比较的基线和治疗的介绍许可研究稳态过程发生在治疗的开始。也有可能睡眠恢复治疗的介绍后发生。临床睡眠数据来自PSG夜2 (BN2),晚上3(古墓),晚上4只(TR4)。PSA是计算连续4秒时代,解决0,25赫兹,脑电图段30秒的长度。数据是余弦锥形和快速傅里叶变换窗口是不重叠的。频率被定义如下:慢波(0 - 1 Hz),δ(1 - 4赫兹),θ(4 - 7赫兹),α(7 - 11 Hz),σ(11 - 14 Hz), beta 1(14到20 Hz), beta 2(20 - 35赫兹)γ(35-60 Hz),ω(60 - 125 Hz),和总(0 - 125赫兹)。绝对功率谱值(μV²)快速眼动和非快速眼动睡眠日志转换为规范化的分布。

活动检测仪。长短是一个像手表一样的设备,记录运动信息在短时间内通过一个加速度计/微处理器连接。运动是解释为起床和缺乏运动是睡眠时间。actigraphs使用来自剑桥大学脑科学,AW-4。一个算法(32赫兹最大采样频率,记录所有运动超过0.05 g。,filters set 3–11 Hz) enabled Sleepwatch software to estimate the sleep parameters using 1-minute epochs.

2.3.3。皮质醇的评估

唾液皮质醇的样本使用塑料管。每个样本包含大约2毫升唾液。在整个实验,样本在睡觉前10分钟和10分钟后觉醒。14房屋评估、一套塑料管提供每周每个参与者,谁是指示采集唾液样本一天两次,不要吃或刷牙小时前集合,并用水冲洗口取样前10分钟。然后,他们被要求把它放在适当的塑料管和存储在自己的冰箱。参与者返回他们14个样品当他们来到治疗会议。实验室和家庭的唾液样本存储在格拉斯哥皇家医院和生物化学分析经验丰富的生物医学技术专家。当分析,样本离心机(2500 rpm) 10分钟,上层清液冻结在−20 c直到在实验室化验。这些上层的无线电使用microencapsulated抗体免疫测定和I-cortisol作为示踪剂。皮质醇水平表达nmol /毫升。

2.3.4。失眠测量

失眠Serverity指数(ISI) (19包括7个项目。评级“0”到“4”点范围内获得感知影响的严重程度,睡眠维护,和清晨觉醒问题,满意目前的睡眠模式,干扰日常功能,明显障碍归因于睡眠问题,和压力水平。三军情报局分数范围从“0”到“28”得分越高表明更严重的失眠。这个索引拥有足够的心理属性和变化已被证明是敏感在失眠的临床试验29日- - - - - -31日]。

2.3.5。合规措施

坚持治疗协议评估睡眠日记和活动检测仪。每天的坚持规定的时间上床睡觉,以及发生时间是分开计算每个参与者和评估设备。睡觉超过15分钟前和起床比规定的15分钟后睡眠窗口被认为是睡眠过程的不依从各自的元素。平均每天在分钟的不依从时间也计算每个参与者和评估设备。

2.3.6。治疗反应

临床治疗反应的判断是根据以下标准:(a)在ISI显著降低分数从基线到后处理,(b)有睡眠稳定治疗期间,(c)在SE治疗期间呈现显著增加。参与者的反应被记录为回答者(满足上述三个标准),温和的应答器(两个标准),或最小的应答器(一个标准)。

2.4。数据分析

为四个因变量(即睡眠日记数据。,索尔,行波管,结核菌素,和SE) were divided into consecutive series according to each period (i.e., baseline, treatment, and posttreatment) for each participant. An interrupted time series analysis (ITSA) [32)进行了统计测试是否相关的治疗是一个渐进的(斜率)或突然(水平)的变化数据系列。两个相邻的比较实验期完成:(a)基线和治疗和(b)和后处理。执行这些分析,ITSA模型使用SAS 9.1.3 AUTOREG程序的开发(33),它使用一个广义最小二乘回归方法与残差修正自相关(串行)的依赖。缺失的数据中估计模型。时间、水平和斜率影响估计Huitema建议后,麦克34]。自相关的观测,研究了第一12个滞后。最后剩余工资被检查以确保他们是正态分布,表现出同质方差以及无显著相关。

研究睡眠的生理机制,统计分析被选为(a)目标的函数,也就是说,记录睡眠限制客观睡眠的影响,主观嗜睡和警觉性,早晚皮质醇水平,和(b)为每个参与者可用数据的性质。例如,一些数据可供PSG,考虑到有限数量的夜晚,每个参与者都在实验室里度过的,而一系列日常数据可从睡眠日记。

描述性统计计算和视觉检查每个夜的PSG数据段花在实验室里除了基线的夜晚,数据只被第二晚,因为可能的第一个晚上的效果。PSA,分别统计分析参与者对于那些没有回应治疗。考虑到小样本大小、非参数统计。弗里德曼的测试评估潜在的统计差异第二基线晚上(BN2)和一分之二治疗夜(古墓和TR4)功率谱分析变量的反应。弗里德曼的一个重要的测试,事后分析使用Wilcoxon符号秩检验和Bonferroni调整应用,导致显著性水平。缺乏数据的一些变量合理的直接使用Wilcoxon测试以来,弗里德曼测试无法进行。在这种情况下,Bonferroni调整导致一组显著性水平。这几个变量的情况:非快速眼动,REM,和第三周期的第二阶段,第四周期的阶段1和2,所有变量的最小的应答。

研究纵向关联警觉性,嗜睡,和睡眠,斯皮尔曼之间的相关性计算主观水平的警觉性和早上睡意,前一天晚上的睡眠变量(沃索尔,行波管、结核菌和SE)。类似的夜间睡眠和睡眠之间的相关性计算变量。最后,每天早晚皮质醇水平测量,以确保这些数据的可靠性,和z分数派生方便参与者之间的比较。每周标准分数的计算方法。考虑到小样本大小,不需要进行推理分析。

3所示。结果

3.1。睡眠功效

数据1和2显示每日SE和行波管的变化为所有参与者在整个实验过程。SE和行波管的目视检查显示广泛的变化在晚上睡眠模式的参与者在基线和睡眠改善治疗之前的介绍。ITSA进行溶胶、行波管、结核菌素,SE分别为每个参与者决定引入治疗后如果有显著改善。这些系列的统计建模解释为溶胶平均79.6%的方差(R²范围从56.9%到93.9%),66.0%的方差为行波管(R²范围从47.7%到90.0%),50.4%的方差为结核菌素(R²从24.8%到77.5%不等),和60.0%的方差为SE (R²范围从35.5%到89.9%)。

的性质和方向变化的结果为每个睡眠变量和参与者展示在表2。五个人中有四个人的参与者提供了一个治疗显著降低溶胶从基线水平(平均30分钟)。此外,他们提出了行波管的显著下降(平均96分钟)。睡眠效率显著增加三个参与者(平均15.9%)治疗期间。与此同时,结核菌素显著降低三个参与者(平均56分钟)。


睡眠变量/参与者	教育部		治疗			治疗后的		基于“增大化现实”技术	AO
睡眠变量/参与者	教育部		时间	水平	坡	水平	坡	基于“增大化现实”技术	AO

影响延迟
1	64年	91.04	−0.56^ns	−34.28 * * *	0.30^ns	7.27^ns	1.52^ns	1、11	2
2	70年	93.89	−0.65 * *	3.07^ns	0.46^ns	4.99^ns	0.10^ns	7	4
3	74年	56.90	2.09^ns	−69.77 *	−2.72^ns	37.23^ns	−2.22^ns	1	3
4	67年	83.01	−0.18^ns	−31.35 * * *	0.38^ns	−71.90 * *	33.30 * * *	9	5
5	74年	72.97	−0.28^ns	−18.93 *	0.34^ns	−15.86^ns	0.43^ns	6、10、11	5

的意思是	n /一个	79.56	0.08	−30.25	−0.25	−7.65	6.63	n /一个	n /一个

总起床
1	63年	89.99	−0.71^ns	−46.30 * * *	0.52^ns	21.22^ns	−0.43^ns	4	5
2	73年	73.08	0.75^ns	−155.94 * * *	−0.38^ns	8.22^ns	−3.15^ns	14	5
3	72年	59.70	1.89^ns	−87.79 * *	−1.94^ns	43.12^ns	−3.46^ns	3、9	4
4	72年	59.34	−1.04^ns	−140.16 * * *	1.35^ns	60.47^ns	−6.89^ns	8	0
5	79年	47.73	−0.58^ns	−50.56 *	0.30^ns	−37.65^ns	5.17^ns	9、13	1

的意思是	n /一个	69.97	0.06	−96.15	−0.03	19.08	−1.75	n /一个	n /一个

总睡眠时间
1	62年	77.54	0.77^ns	−65.55 * *	0.48^ns	−41.98^ns	14.89 *	14	5
2	71年	61.44	−4.57^ns	−0.31^ns	6.19 *	−109.06 *	9.09^ns	1、10、11	3
3	72年	57.33	−0.44^ns	−134.33 * * *	2.41^ns	−63.32^ns	5.14^ns	1	5
4	71年	24.79	1.15^ns	−60.08 *	−1.43^ns	−41.27^ns	10.94^ns	6、12	0
5	79年	30.95	0.43^ns	−17.26^ns	−0.39^ns	35.12^ns	5.41^ns	5	2

的意思是	n /一个	50.41	−0.53	−55.51	1.45	−44.10	9.09	n /一个	n /一个

睡眠效率
1	61年	89.89	0.20^ns	7.10 * *	−0.13^ns	−3.83^ns	0.18^ns	0	5
2	71年	71.57	−0.28^ns	36.08 * * *	0.13^ns	−6.46^ns	1.03^ns	1,10	4
3	72年	50.96	−0.30^ns	10.49^ns	0.37^ns	−9.83^ns	0.80^ns	1、9	4
4	68年	51.79	0.06^ns	18.60 * *	−0.10^ns	−20.02^ns	2.55^ns	12日,14日	3
5	79年	35.47	0.12^ns	7.19^ns	−0.05^ns	8.02^ns	−0.61^ns	1、9、13	0

的意思是	n /一个	59.94	−0.04	15.89	0.04	−6.42	0.79	n /一个	n /一个

教育部:自由度;基于“增大化现实”技术:自相关;AO:数量的离群值;ns:不重要。
;;* * *。

3.1.1。失眠严重程度

数据表中给出3表示降低严重程度从基线到后处理对于参与者1,2,3,5。改进被维持在3个月随访尽管参与者2然后显示轻微的临床失眠。在每个评估参与者4提出了一个严重的失眠。


			三军情报局			睡眠窗口			对从床上的时间(分钟)		对产生时间(分钟)
	年龄	失眠持续时间						睡眠稳定 (天)	长短米(SD)	睡眠日记米(SD)	长短米(SD)	睡眠日记米(SD)
			B	帖子	Fu3	持续时间1	修改					睡眠日记米(SD)
	(年)		B	帖子	Fu3

P1	22	17	11	6	7	6点半	每周↑15分钟	6	16.4 (16.7)	18.3 (34.5)	−8.9 (17.7)	0.9 (28.4)
P2	36	6	18	10	10	五点	每周↑15分钟直到6周	9	4.4 (11.4)	−0.6 (14.1)	7.7 (11.1)	13.6 (15.7)
P3	62年	5	17	13	8	六点四十	↑15分钟在周3、5、6	16	24.1 (24.2)	−1.6 (2.7)	23.8 (19.8)	13.4 (11.8)
P4	36	15	15	0	0	6点	↑15分钟在周3和4	n /一个	−21.2 (0.0)	−9.5 (19.2)	72.2 (0.0)	5.38 (18.6)
P5	53	20.	11	6	7	6:15	每周↓通过15分钟3周;然后由15分钟↑	25	−1.98 (17.9)	13.5 (11.8)	46.0 (25.0)	29.0 (15.8)

ISI:失眠严重程度指数;B:基线;职位:后处理;Fu3: 3个月随访;↑:增加;↓:减少;分钟:一分钟;对时间了床上:“0”分意味着一个完美的时间睡觉。积极的分数意味着比规定的时间晚睡觉而负分数意味着要早睡;对产生时间:分“0”意味着一个完美的尊重规定的时间在早上离开床。积极的分数意味着比规定时间晚起床在早上而负分数意味着比规定早起床。

3.1.2。睡眠不足的

睡眠不足是改编的函数个人对治疗的反应。因此,第一个睡眠窗口长度及其修改治疗期间变化为每个参与者(见表3)。随着睡眠窗口修改,不同的睡眠限制课程可以观察到睡眠稳定达到:参与者1和2提出了最短的时间去稳定和参与者3花了16天,而另外两个参与者几乎达到稳定。

3.1.3。合规

坚持的百分比不同个人和周之间是有差别的。此外,依从率较低时比使用睡眠日记使用进行评估。偏离每个参与者的睡眠窗口是不同的。数据显示,本周四个参与者修改他们的睡眠窗口(见表3)。根据仪器进行测量,参与者1缩短他的睡眠窗口而参与者3推迟了睡眠窗口的平均半小时比规定的时间。参与者4偏差显示其睡眠窗口长度的增加约90分钟。最后,参与者5增加了他早上睡眠窗口。

3.1.4。治疗反应

基于数据分析部分中描述的临床标准,三个参与者回应治疗(参与者1、2和3),一个有一个最小的治疗反应(参与者5),和一个退出治疗(参与者4)。因此,参与者1,2,3被认为是治疗反应者和参与者nonresponders 4和5。

3.2。睡眠的生理机制

3.2.1之上。客观睡眠

PSG变量的均值和标准差展示在表4为每个评估周期。客观数据支持ITSA睡眠日记的大多数参与者的睡眠变量。事实上,PSG的目视检查数据揭示了一个减少溶胶和SE增加治疗的第一个晚上在实验室后处理。WASO似乎改善同样除了后处理。结核菌素似乎减少在治疗的前两个晚上,但增加一次睡眠被认为是稳定和后处理。参与者最小的治疗反应,客观睡眠措施表明,起床和睡眠时间减少了从一开始的治疗。然而,叫醒时间仍优于临床阈值30分钟。


睡眠变量	评估时间
	基线 (BN2) 米(SD)	治疗		治疗后的米(SD)	后续米(SD)
	基线 (BN2) 米(SD)	1日晚上 (古墓,TR4) 米(SD)	睡眠稳定米(SD)	治疗后的米(SD)	后续米(SD)

治疗反应(= 3,除了在随访= 2)
索尔(分钟)	51.8 (69.9)	13.0 (15.5)	7.7 (7.6)	14.8 (11.1)	46.0 (65.0)
沃(分钟)	55.1 (25.9)	26.2 (14.3)	17.5 (17.5)	42.0 (56.9)	32.5 (29.9)
结核菌素(分钟)	330.1 (80.5)	306.7 (32.6)	348.5 (18.6)	350.9 (37.3)	371.5 (29.4)
SE (%)	74.8 (16.3)	88.2 (4.4)	92.5 (4.6)	86.3 (11.6)	85.2 (14.5)
%第二阶段	52.1 (6.4)	49.9 (6.9)	46.5 (4.9)	55.3 (6.8)	54.7 (8.1)
%阶段3 - 4	21.9 (5.1)	23.7 (7.5)	24.6 (3.9)	14.0 (19.8)	15.6 (8.1)
%快速眼动	17.8 (5.0)	22.7 (5.5)	25.2 (2.8)	27.5 (4.2)	26.1 (2.4)

Nonresponders (= 2为基线和1日晚上,= 1)
索尔(分钟)	17.1 (13.0)	18.0 (7.7)	6.3 (6.7)	5.3 (0.4)	28.0 (24.5)
沃(分钟)	115.5 (73.6)	26.3 (8.5)	64.3 (27.9)	55.8 (2.5)	64.8 (15.2)
结核菌素(分钟)	302.4 (85.1)	289.1 (39.2)	285.0 (25.5)	312.8 (1.1)	385.8 (40.7)
SE (%)	68.8 (14.9)	86 (3.5)	79.5 (6.4)	83.0 (0.0)	80.0 (8.5)
%第二阶段	56.0 (5.3)	54.8 (8.7)	70.1 (1.6)	56.0 (4.9)	63.0 (1.8)
%阶段3 - 4	15.8 (4.4)	18.7 (10.2)	2.0 (1.7)	10.5 (3.6)	6.2 (5.1)
%快速眼动	21.9 (8.0)	21.2 (5.3)	24.9 (0.3)	32.2 (2.0)	27.7 (6.9)

BN2:基线晚上2;古墓:第三个晚上在实验室和第一个治疗;TR4:第四天晚上在实验室和第二个治疗;索尔:影响延迟;沃:影响后醒着的时间;结核菌素:总睡眠时间;SE:睡眠效率;雷:快速眼球运动;分钟:分钟。

睡眠阶段的结果表明,第二阶段睡眠的百分比有所下降的时间百分比睡着了在阶段3和4之间似乎略有增加基线和前两个晚上的睡眠限制。快速眼动睡眠似乎显示最显著增加。这些改变似乎睡眠成为稳定时保持稳定。在治疗后,睡在第二阶段的时间的比例似乎回到基线水平时的比例阶段3和4在基线水平下降。最小的急救员,睡眠阶段变化类似在治疗的第一个晚上的实验室。后来,第二阶段增加,阶段3 - 4大幅下降。此外,快速眼动睡眠的比例增加到32%的参与者。

平均功率值带频率从第二基线晚上(BN2)和一分之二治疗夜(古墓和TR4)展示在表5。PSA表明,周期1和2,所有统计上显著的弗里德曼测试结果观察beta 1和beta 2带频率和主要出现在第一个周期。beta 1,显著差异观察在阶段2 (beta 1(2)= 6.00,)和3 ((2)= 6.00,)的第一个周期。只有beta 1明显降低第二周期在非快速眼动睡眠期间三个晚上((2)= 6.00,)。完全,似乎有一个总体减少跨三个晚上在beta 1功率2和3的睡眠阶段的第一第二循环的周期和非快速眼动睡眠。beta 2,非快速眼动睡眠期间观察显著差异((2)= 6.00,)和第四阶段((2)= 6.00,)的第二阶段。中位数似乎表明略有增加从BN2古墓在TR4 beta 2电力随后降低,导致在TR4功率值低于在BN2 4和非快速眼动阶段。然而,事后分析没有透露任何在夜晚和显著差异价值在所有比较相似。由于治疗过程限制在床上的时候,TR4数据失踪周期3,4,5,古墓数据周期5。因此,BN2和古墓数据比较使用Wilcoxon符号秩检验和快速眼动,非快速眼动阶段2。没有明显的结果出现了。


		BN2		古墓		TR4
	睡眠阶段	中位数	范围	中位数	范围	中位数	范围

beta 1
周期1	非快速眼动	2.41	1.62 - -12.14	2.09	1.92 - -9.06	1.48	1.13 - -2.98
	快速眼动	1.83	0.78 - -5.93	1.88	0.89 - -6.37	2.45	0.58 - -3.11
	1	3.01	1.06 - -7.54	2.93	2.93 - -2.93	1.80	1.14 - -2.45
	2 *	4.27	2.99 - -13.88	3.29	2.22 - -11.89	3.15	1.31 - -5.13
	3 *	2.30	2.10 - -9.09	1.91	1.59 - -6.97	1.34	1.29 - -3.95
	4	1.53	1.40 - -7.45	1.62	1.48 - -5.09	3.02	2.90 - -4.64
周期2	非快速眼动*	3.86	1.72 - -11.04	3.44	1.33 - -4.75	1.81	1.14 - -2.55
	快速眼动	1.65	0.73 - -5.28	1.11	0.98 - -6.34	1.33	0.66 - -2.86
	1	1.40	1.40 - -1.40	1.55	1.55 - -1.55	1.88	1.40 - -2.36
	2	8.45	2.31 - -14.80	3.44	2.31 - -6.78	2.79	1.67 - -5.13
	3	2.02	1.42 - -8.16	5.10	1.15 - -9.04	1.75	1.28 - -3.83
	4	3.37	1.27 - -5.47	2.44	0.95 - -3.92	1.44	0.76 - -1.56
所有的周期	非快速眼动*	3.21	1.76 - -11.99	2.77	1.69 - -7.43	2.38	1.19 - -4.22
	快速眼动	1.57	0.77 - -5.78	1.52	1.02 - -6.36	1.67	0.61 - -3.04
	1	3.46	1.14 - -7.05	2.71	1.33 - -7.25	2.39	0.95 - -3.19
	2 *	3.53	2.23 - -14.64	3.30	2.18 - -10.10	3.19	1.51 - -5.77
	3 *	2.09	1.51 - -8.47	1.91	1.34 - -6.79	1.57	1.33 - -3.87
	4	1.53	1.37 - -5.96	1.62	1.22 - -4.14	1.38	0.92 - -1.62

beta 2
周期1	非快速眼动	0.75	0.56 - -3.27	1.01	0.92 - -4.08	0.51	0.51 - -1.10
	快速眼动	1.13	0.86 - -4.01	1.04	0.89 - -5.29	0.98	0.60 - -1.64
	1	1.43	0.87 - -5.64	1.08	1.08 - -1.08	1.16	0.93 - -1.38
	2	1.25	0.89 - -3.13	1.39	1.31 - -5.82	1.19	0.66 - -2.09
	3	0.67	0.63 - -2.25	0.80	0.58 - -2.46	0.48	0.47 - -1.15
	4	0.56	0.50 - -2.17	0.84	0.59 - -2.48	1.18	0.96 - -1.61
周期2	非快速眼动*	1.78	0.67 - -2.51	1.00	0.47 - -1.89	0.67	0.42 - -0.93
	快速眼动	1.11	0.79 - -3.24	0.95	0.84 - -5.70	0.86	0.53 - -1.55
	1	1.43	1.43 - -1.43	1.35	1.35 - -1.35	1.00	0.92 - -1.07
	2	3.01	0.75 - -4.51	1.00	0.78 - -5.43	0.70	0.55 - -1.41
	3	0.68	0.53 - -2.18	1.49	0.48 - -2.50	0.60	0.45 - -1.14
	4 *	1.09	0.47 - -1.71	1.04	0.49 - -1.59	0.53	0.32 - -0.75
所有的周期	非快速眼动	1.14	0.77 - -3.01	0.96	0.90 - -2.76	0.75	0.52 - -1.36
	快速眼动	1.11	0.82 - -3.59	1.00	0.88 - -5.72	0.92	0.58 - -1.80
	1	1.39	1.25 - -5.09	1.27	1.15 - -9.01	1.06	1.03 - -2.78
	2 *	1.10	0.75 - -3.07	1.29	1.18 - -3.73	0.85	0.58 - -1.64
	3	0.66	0.54 - -2.20	0.80	0.52 - -2.35	0.55	0.47 - -1.14
	4	0.56	0.49 - -1.82	0.84	0.54 - -1.75	0.51	0.35 - -0.77

BN2:基线晚上2;古墓:第三个晚上在实验室和第一个治疗;TR4:第四天晚上在实验室和第二个治疗;非快速眼动:非快速眼动;雷:快速眼动。*重要结果≤0.05之间的夜晚睡眠阶段的目标。

总的来说,一个变量代表所有周期的平均功率值计算为每个频带的频率和睡眠阶段。记录在表5观察,一些重要的结果。在第二阶段睡眠,β乐队((2)= 6.00,三个晚上)显著不同。略有增加似乎从BN2古墓在TR4 beta 2电力随后降低,导致在TR4功率值低于BN2。另一方面,似乎减少从BN2 TR4 beta 1力量。在第三阶段(beta 1也显著不同在晚上(2)= 6.00,)和非快速眼动((2)= 6,00)。因此,beta 1力量似乎减少在晚上在阶段2中,3,和非快速眼动反应者。再一次,事后分析显示没有明显的结果。

最小的急救员,BN2数据丢失的所有变量周期从1到5。因此,只在古墓和TR4进行了统计分析。首先2周期和周期相结合的结果如表所示5。在所有的分析,没有明显的可以观察到的结果。因为睡眠不足的过程,许多数据从周期3 - 5人失踪。

3.2.2。嗜睡和清醒与睡眠的关系

纵向关系困倦和警觉性早上,晚上睡眠,睡眠与相关变量进行了评估分析。表6显示了每个参与者每个变量之间的相关系数在治疗。在基线,只有少数重要的相关性,主要在晚上困倦和行波管和沃索(< 0.01)。治疗期间,参与者1、2和3,回应治疗,提出几个之间显著正相关性早上睡意溶胶和行波管(< 0.0001和0.01,分别地)和结核菌素和SE与早上睡意负相关(< 0.01)。这些结果表明,大晚上困倦与更高的SE和短时间在夜间醒来。参与者2呈现显著的早晨清醒和睡眠之间的关联以及变量(< 0.01、0.05和0.001,分别地),表明高起床与低水平的警觉性和高睡眠时间与高水平的警觉性。参与者3只有几个重要的关联。参与者4和5,谁没有回应治疗,治疗期间有一些显著的关联,主要是晚上困倦和沃索()或行波管()。没有人提出重大协会和警觉性。


参与者/警觉性和嗜睡	睡眠变量
参与者/警觉性和嗜睡	索尔	沃	行波管	结核菌素	SE

参与者1
警觉性	−0.30 *	0.13	−0.07	0.19	0.12
睡意	0.51 * * *	0.01	0.35 * *	−0.37 * *	−0.42
晚上困了	−0.39 * *	−0.29 *	−0.39 * *	−0.02	0.32
参与者2
警觉性	−0.41 * *	−0.28 *	−0.32 *	0.53 * * *	0.35 * *
睡意	−0.01	0.26	0.28 *	−0.17	−0.28 *
晚上困了	−0.29 *	−0.07	−0.07	−0.07	0.01
参与者3
警觉性	−0.02	−0.28	−0.22	0.25	0.21
睡意	−0.02	0.32 *	−0.02	−0.16	0.01
晚上困了	−0.16	0.31 *	0.05	−0.08	−0.04
参与者4
警觉性	0.01	−0.27	0.08	0.29	0.03
睡意	0.13	0.55 * * *	0.17	−0.52 * * *	−0.28
晚上困了	−0.30	−0.16	−0.05	0.18	0.09
参与者5
警觉性	−0.13	−0.44 * *	−0.28	0.29	0.31 *
睡意	−0.07	0.39 * *	0.17	−0.17	−0.19
晚上困了	−0.25	−0.27	−0.38 * *	0.24	0.36 *

索尔:影响延迟;沃:醒来后影响;行波管:总随着时间包括溶胶,WASO清晨觉醒;结核菌素:总睡眠时间。
*;* *;* * *。

3.2.3。早上和晚上的皮质醇水平

参与者的意思是早晨皮质醇水平为22.4 nmol /毫升(SD = 11.4)和晚上水平为4.3 (SD = 5.1),对这些时间在正常范围内。总的来说,69 262晚上唾液样本和62 262晨唾液样本失踪或unessayable唾液被污染之前到达实验室。大多数的失踪唾液样本从参与者4人没有完成实验。皮质醇水平与高次醒来。图3显示,每周的意思是早上和晚上皮质醇水平与一个优秀的标准得分三个参与者应对睡眠不足。目视检查这些数据显示的趋势水平的皮质醇减少治疗之前。第二周的治疗,都似乎低于基线水平反映了每个参与者的个人平均由标准分数为0。治疗后,皮质醇水平表现出增加的趋势。参与者4和图5显示类似的趋势在早上的皮质醇水平。然而,他们晚上皮质醇水平往往更高,年底达到平均0.35−0.32的治疗基线水平相比。这一趋势是相反的,在治疗应答。

4所示。讨论

我们的研究表明,睡眠的生理机制限制治疗可以使用一个适当的方法评估策略。通过在治疗的第一个晚上开始测量,这是显示,睡眠不足可能有一个快速影响主观睡眠和睡眠的生理标记。首先,结果表明,睡眠减少总醒来时间影响延迟和提高睡眠效率。第二,这些结果表明,主观的总睡眠时间减少了大约一个小时在治疗的第一个星期。目视检查PSG的数据表明,第二阶段减少引入治疗时,而第三阶段似乎会增加。快速眼动睡眠的增加也可以观察到。PSA表示beta 1和2的变化从第二个开始治疗。第三,结果说明睡眠限制的潜在行动皮质醇水平既是早晚皮质醇水平似乎减少治疗期间。第四,嗜睡,结果表明,大晚上睡眠与睡眠效率更高,夜里醒来时间短。早上他们还表明,警觉性与以前的睡眠时间。 Finally, the results on sleepiness indicate that these associations were not present before treatment, suggesting that they are induced by sleep restriction.

客观睡眠在目前的研究中获得的数据与其他研究结果相似点和差异。他们类似于Cervena和他的同事们14)除了增加慢波睡眠研究清楚。PSA表明,治疗有效时,beta 1力量减少从基线到睡眠疗法的介绍。在治疗的第二个晚上,两个β乐队的力量似乎减少。这些PSA结果收敛与其他研究[13,14)治疗后发现减少beta 1和2时偏离克里斯托和埃丁格研究[9),没有发现减少βCBT-I后乐队。关于权力较低的频段(减缓或δ),我们的研究是更类似于克里斯托和埃丁格的发现(9)比Cervena等的发现(14];后者发现治疗后增加慢波睡眠。鉴于睡眠不足是单独使用在我们的研究中多组分治疗在其他的研究中,相似性的研究可以解释为是由于睡眠不足。差异可能反映了影响另一个组件的CBT-I用于其他研究。然而,我们的研究结果支持beta 1和2分别的评估已经完成在我们先前的研究[35,36]。谨慎,这可能表明,减少β权力也可以治疗疗效的指标或者至少反映了一个积极的对治疗的反应。

我们的结果报告的增加快速眼动睡眠类似于其他研究报告PSG数据治疗后(14,37]。然而,我们的研究结果做出进一步的贡献表明快速眼动睡眠开始增加从睡眠开始治疗,在治疗期间和治疗后进一步增加。基于这一想法,快速眼动睡眠失眠是不稳定的和可能导致睡眠误解(38),快速眼动睡眠期间观察到的增加睡眠疗法可以解释为表明睡眠不足巩固快速眼动睡眠。此外,先前的一项研究发现,快速眼动睡眠有助于破坏主观感知的睡眠和清醒的时间39]。因此,在快速眼动睡眠的数量增加,合并,这可能有助于改善睡眠和觉醒的主观感知时间。然而,两个参与者最小反应睡眠治疗快速眼动睡眠的增加在第一个晚上。这表明,在治疗其他机制。增加的机制快速眼动睡眠和睡眠时限制在更大规模的研究应该进一步调查。

与预期相反,PSA并不意味着增加慢波睡眠睡眠限制治疗。这个令人惊讶的结果与其他研究[9,14]发现增加慢波睡眠后CBT-I或者CBT-I导致三角洲更快速下降的权力在非快速眼动睡眠。这两项研究使用了多组分治疗,而本研究中使用的方法孤立睡眠疗法的效果。因此,可以认为,慢波睡眠增加并不是因为睡眠不足。很明显,需要进一步的研究来调查行动的生理机制CBT-I的其他组件。然而,由于本研究的样本很小,我们的结果也可能反映了子样品的失眠患者的发生提供了一个改变慢波睡眠。

皮质醇的结果似乎与睡眠的改善我们的睡眠限制治疗。事实上,皮质醇水平(晚上和早晨)治疗期间低于基线的参与者有治疗反应。而且最重要的是,减少皮质醇水平可以发现早期治疗。皮质醇水平,对失眠患者高于睡眠好(15,16]。因此,我们的研究结果表明,独自睡眠限制的使用,因为它影响皮质醇水平,是一个有益的途径治疗失眠。在CBT-I皮质醇水平因此应该进一步评估。

除了生理睡眠治疗机制,研究结果强调了快速变化观察到主观睡眠。事实上,睡眠不足提供了一个快速和显著减少后持续治疗期间的时间。研究结果也证实先前观察结核菌素减少,量化,减少大约一个小时。有趣的是,这些好处在睡眠中观察到尽管合规数据的变化。看来,个人以不同的方式应对困难遇到治疗期间;一些推迟他们的睡眠窗口,而另一些人则缩短或改变了睡眠的时间窗口。因此,睡眠不足可以有效时,似乎并没有一个完整的应用程序睡眠过程的参与者。

综上所述,这些数据在PSG,嗜睡,皮质醇提供迹象表明,睡眠不足会降低高度警觉和皮质活动,同时增加嗜睡促进睡眠。目前尚不清楚,但是,如果这些涉及增加了所有参与者的自我平衡的驱动。减少β权力和皮质醇水平在治疗可能反映下降高度警觉状态。PSG的期望和目视检查相反,没有权力的增加低频段(缓慢或δ)观察表明更大的自我平衡的压力在晚上。连同REM睡眠的增加,这可能反映了故障稳态的驱动器,这意味着减少起床和睡眠时间不会产生预期的自我平衡的睡眠驱动力作用正如前面建议(8,40]。然而,睡意结果显示睡眠限制和增加之间的关系晚上嗜睡,促进睡眠和确认之前的临床报告41]。这些数据感知嗜睡是一致的与两项研究[10,12)以及睡眠增加了稳态驱动的假设。因此,一个强大和完整的评估睡眠不足影响稳态驱动才能更全面地理解睡眠限制机制。

这些初步结果拥有一些方法的局限性,尽管他们承诺进一步一步了解睡眠限制机制。第一个限制涉及小样本大小,排除了获得强大的统计证据的机制。第二,日常评估的过程多变量在10到12周内可以使参与者的任务繁重,从而影响数据的可靠性。因为这个原因,使用ITSA睡眠日记的数据进行了分析。第三,皮质醇数据本身存在一些局限性:皮质醇水平降低的趋势在基线不可能进行声明。每周睡眠窗口的调整也可能影响了晚上的皮质醇水平。然而,尽管睡觉的时间不同对参与者来说,结果的模式类似。此外,晚上和早晨皮质醇水平均在正常范围内的时间和唾液方法复制,使用在另一项研究(34:我们认为没有理由怀疑我们的皮质醇结果的可靠性。第四,第一个夜晚睡眠限制在实验室可能影响睡眠数据公布之后与其他研究相比,没有使用这一策略。另一方面,这种方法的优点是标准化的实现睡眠限制指令通过提供培训的过程。

5。结论

本研究评估睡眠限制的影响睡眠的生理标记,从而允许的描述假定的生理机制,这种治疗。PSG和PSA结果本研究的创新。他们说明一个更深入的调查与睡眠相关的生理变量可以启发知识睡眠是如何工作和皮质活动失眠。使用的方法为未来的研究应该作为一个指导原则。这些发现说明拆除CBT-I理解每个组件的相关性的治疗机制,提高治疗效果。未来的研究应该调查如果观察到的快速眼动睡眠增加睡眠有助于改善睡眠知觉在失眠。昼夜时间的睡眠限制和其他CBT-I组件在其他研究中也应进一步调查。此外,困倦的结果以及测试结果,表明应更多的关注这两个变量之间的关系在睡眠限制来评估一个潜在的严重睡眠不足的负面影响。最后,未来的研究应该关注经验确定睡眠机制的行动以增加疗效,使相关的临床建议关于这个有前途的治疗形式。

确认

这项研究受到了来自加拿大卫生研究院资助研究授予第一作者和由欢迎信任,首席科学家办公室(休伊特部分政府部门),和莫蒂默博士和特蕾莎萨克基金会授予第二作者。作者要感谢玛丽亚Gardani博士在实验研究方面,西蒙凯尔博士对他有用的评论,和詹姆斯·埃弗雷特博士英语修订。

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