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| MSC源/类型 |
模型使用 |
给药途径 |
条件 |
至关重要的机制 |
结果 |
参考 |
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| 脂肪/同种异体 |
BALB / c小鼠 |
腹腔内注射 |
结肠炎的CD |
的差别(i)对这些Th1
(2)受损Th1细胞扩张
(3)诱导/激活CD4 + CD25 + FoxP3 +调节性T细胞 |
(我)改善临床和病理结肠炎的严重性
(2)废除身体减肥,腹泻,和炎症
(3)增加生存 |
(96年] |
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| 脐带 |
C57BL / 6小鼠 |
静脉注射 |
急性中耳炎和DSS-induced colitis-associated CRC |
(我)ki - 67的表达下降
(2)msc分泌TGF -β从幼稚T细胞诱导Treg细胞
(3)激活Smad2信号 |
(我)长结肠长度和减少肿瘤的数字
(2)缓解病理炎症和抑制炎症细胞因子
(3)抑制colitis-associated CRC的发展 |
(One hundred.] |
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| 骨髓 |
C57Bl / 6小鼠 |
尾静脉或腹腔内
注射 |
TNBS诱导结肠炎 |
增加Foxp3 +脾细胞/ CD11b +调节性T细胞cell-dependent方式 |
(我)结肠炎的症状改善
(2)改善生存(尾静脉注射)
(3)没有显著改善生存(腹腔内inj)
(iv)几乎完全没有粪便隐血
(v)抑制内脏相关组织组织病理学变化 |
(88年] |
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| 脂肪 |
SD-OFA老鼠 |
内镜黏膜下注射 |
TNBS-induced结肠炎 |
恢复Foxp3和il - 10 mRNA水平 |
(我)重量失去恢复
(2)改善内镜得分
(3)显著恢复结肠长度 |
(41] |
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| 脂肪 |
Balb / c小鼠 |
腹腔内注射 |
TNBS和DSS诱导结肠炎 |
(我)对asc诱发不同的监管激活巨噬细胞的状态
(2)高精氨酸酶活性和增加il - 10的生产
(3)免疫抑制t细胞和巨噬细胞
cyclo-oxygenase-2 (iv)激活 |
(我)抑制结肠炎减少死亡率和减肥
(2)降低炎性细胞因子的水平
(3)减少透壁的炎症,mucin-producing杯状细胞减少,上皮溃疡,传播纤维化病灶隐窝,和炎性细胞浸润 |
(90年] |
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| 脐带 |
老鼠 |
静脉注射 |
TNBS-induced结肠炎 |
抑制水平的IL-17 IL-23,干扰素-γ,il - 6 |
(我)改善临床和病理结肠炎的迹象
(2)有效地改善结肠炎 |
(95年] |
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| 骨髓 |
BALB / c小鼠 |
静脉注射 |
TNBS-induced结肠炎 |
(我)激活CD4 + CD25 + Foxp3 +调节性T细胞(TGF -β,il - 10, Foxp3)
(2)表达下调Th1-Th17-driven自身免疫和炎症反应(- 2,TNF -α干扰素-γT-bet;il - 6、IL-17 RORγt)
(3)调节Th2活动(il - 4、il - 10, GATA-3) |
(我)结肠炎的临床和病理严重程度改善,包括体重损失,腹泻和炎症
(2)增加生存
(3)促进肠道上皮细胞的增殖和肠道干细胞的分化 |
(94年] |
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| 脐带 |
NOD.CB17-Prkdcscid/ J小鼠 |
尾静脉注射 |
DSS诱导结肠炎 |
(我)降低MPO水平因此减少中性粒细胞浸润
(2)减少MMP2和MMP9活动 |
(我)显著降低戴减毒血便,减肥和结肠长度。
(2)减少炎症和炎性细胞浸润,地穴损伤,黏膜下层和水肿 |
(101年] |
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| 脐带 |
BALB / c小鼠 |
腹腔内注射 |
TNBS-induced结肠炎 |
(我)增加亚群和CD5 + B细胞和Th1减少,Th17细胞
(2)-CD5 + B细胞抑制t细胞增殖和产生il - 10 |
(我)增加存活率,减轻症状,改善宏观和组织学得分
(2)诱导结肠炎减轻 |
(93年] |
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| 脐带 |
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腹腔内注射 |
DSS或TNBS-induced结肠炎 |
(我)增加il - 10和Treg细胞,减少炎性细胞因子
(2)NOD2信号抑制单核细胞增殖诱导PGE2的生产。
(3)降低MPO活性和渗透的CD4 +和CD11b +细胞 |
(i)结肠炎和恢复损失的严重程度降低体重和降低死亡率
(2)废除colitis-induced杀伤力,改善戴,恢复结肠长度
(3)减少结肠粘膜破坏和水肿 |
(26] |
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