研究文章

刺激α1肾上腺素能受体改善细胞功能通过PPAR Multiorgans Vasomotion之外δ

图5

米多君在精力充沛的蛋白表达的影响,HMGCR,和在肝组织中脂质含量;在腹部脂肪组织细胞色素c氧化酶;体重和腹部脂肪重量;和甘露糖受体免疫组织化学结果脾组织的萎缩与米多君或阿替洛尔治疗。(一)肝p-AMPK的表情α在midodrine-treated和HMG - CoA还原酶(HMGCR)和控制自发性高血压大鼠(月)。(b)脂质积累在肝脏油红O染色法测定的月组。图像表示为密度的结果 的意思。值被克鲁斯卡尔-沃利斯检验统计分析或Mann-Whitney测试。上层线三条表明单向方差分析。所有的实验都重复三次以上。 (c) PPAR的表达δ、P-AMPK PGC-1α,COX4脂肪组织萎缩。(d)体重和腹部脂肪的重量差异midodrine-treated和其他萎缩。(e)代表的免疫化学结果;甘露糖受体抗体表明高甘露糖受体的表达midodrine-treated月比其他老鼠。组:我,midodrine-treated组;第二,atenolol-treated组;三世,未经治疗的对照组。数据表示为 从每组( 每组)。考克斯:细胞色素c氧化酶亚基。
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