), whereas this risk increased with increasing BMI (AOR: 1.15 [95% CI: 1.01–1.31]; ). Conclusions. Consideration should be given to avoid ADT in obese men with low- or favorable-intermediate risk PC where improved cancer control has not been observed, but shortened life expectancy from weight gain is expected."> 肥胖和体重增加的可能性后雄激素剥夺治疗前列腺癌 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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前列腺癌
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前列腺癌/2014年/文章

研究文章|开放获取

体积 2014年 |文章的ID 230812年 | https://doi.org/10.1155/2014/230812

Lior z创办人陈明辉,玛丽安Loffredo,菲利普·w·Kantoff安东尼诉D中保, ”肥胖和体重增加的可能性后雄激素剥夺治疗前列腺癌”,前列腺癌, 卷。2014年, 文章的ID230812年, 6 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/230812

肥胖和体重增加的可能性后雄激素剥夺治疗前列腺癌

Lior z布劳恩斯坦,1 明辉陈,2 玛丽安Loffredo,3,4 菲利普·w·Kantoff,3 和 安东尼诉D中保3,4

1哈佛大学放射肿瘤学计划,布莱根妇女医院,ASB-I放射肿瘤学L2,弗朗西斯街75号,波士顿,MA 02115,美国

2部门统计,康涅狄格大学,215 Glenbrook路,u - 4120,斯托尔斯,CT 06269 - 4120,美国

3平直的生殖泌尿系肿瘤中心,丹娜-法伯癌症研究所,1230年Mailstop Dana,布鲁克林大街450号,波士顿,MA 02215,美国

4放射肿瘤学部门,dana - farber /布莱根妇女医院,ASB-I放射肿瘤学L2,弗朗西斯街75号,波士顿,MA 02115,美国

学术编辑器:曼弗雷德Wirth
收到了 09年2月2014年
接受 07年4月2014年
发表 2014年4月22日

文摘

背景。提高身体质量指数(BMI)与增加死亡率的风险联系在一起;然而,量化体重男性接受雄激素剥夺疗法(ADT)前列腺癌(PC)仍然是未知的。方法。在1995年至2001年之间,有206人参与了一项随机试验评估添加6个月的生存差异ADT放疗(RT)。BMI测量可以在171人组成的队列研究。主要终点是由6个月跟踪≥10磅的体重。逻辑回归分析评估基线体重指数或治疗是否收到与此端点调整了已知的预后因素。结果。随访6个月,12人获得≥10磅,其中10例(83%)接受RT + ADT,其中7例(70%)在随机化肥胖。男人对待RT与RT + ADT不太可能获得≥10磅(调整优势比(AOR): 0.18(95%置信区间:0.04—-0.89); ),而这种风险增加而增加BMI(优势比:1.15(95%置信区间:1.01—-1.31); )。结论。应该考虑避免在肥胖男性与低收入或ADT favorable-intermediate PC,改善癌症控制风险并没有被观察到,但从体重增加预计寿命缩短。

1。介绍

的雄激素剥夺疗法(ADT)体外放射治疗(RT)已被证明在男人中间或延长总生存期高危前列腺癌(PC)登记在几个随机对照试验(1- - - - - -7]。尽管如此完善的生存利益,众所周知,ADT具有显著的副作用,影响生活质量3,5,8]。这些副作用包括潮热、男子女性型乳房,性欲减退,乳头的敏感度,减少代谢(9- - - - - -14]。此外,ADT使用超过1年也已被证明能够增加骨质疏松症的风险(15,16)、糖尿病(17- - - - - -20.),和心血管疾病(18,21,22]。

关于新陈代谢下降,一些调查表明,ADT导致瘦体重减少总脂肪的增长伴随的~ 10% (14,16]。值得注意的是,脂肪量的增加似乎分布集中的腹舱(23]。基于这些发现,男性通常建议ADT期间体重增加是可能的;然而,体重增加和风险因素发生的程度与体重增加有关并不良好的文档记录。给定的已知协会超重的男性体重指数(BMI升高25到29.9公斤/米2)或肥胖(体重指数≥30公斤/米2)和死亡率的风险增加24),了解体重变化在ADT使用很重要当咨询人对饮食和锻炼ADT为了减少体重增加,从而避免增加死亡的风险。

因此,本研究的目的是使用数据从一个前瞻性随机试验,以确定随机化临床因素与体重显著增加(≥10磅)RT和ADT[完成后3]。此外,我们量化体重在随机治疗手臂和BMI类别内测量基线以量化ADT对体重增加的影响在每个BMI类别使用radiation-only臂作为控制。

2。方法

2.1。病人和治疗

之间的1995年12月1日,4月15日,2001年,有206人参与了一项前瞻性随机试验评估对添加6个月的生存的影响结合ADT ~ 70 Gy RT (3]。随机化之前,病人年龄、前列腺活检的结果,格里森评分、血清前列腺特异性抗原(PSA)水平,数字直肠检查结果(DRE),和成人疾病评价27 (ACE-27)分数确定和记录。206人,11没有身体质量指数(BMI)以随机化和24没有BMI测量端点,留下171名患者目前的研究群体形成的。病人被随机分为RT单独组成的三维适形RT ~ 70 Gy或相同的RT方案2个月的新辅助,并发,辅助结合ADT共计6个月,由促黄体激素释放激素(LHRH)激动剂和抗雄激素flutamide。这二次分析的主要研究机构审查委员会批准的dana - farber哈佛大学癌症中心的;知情同意并获得主要研究。没有赞助二次分析。

2.2。体重增加的评估治疗的结束

RT有或没有完成后6个月的ADT相结合,人在大约6个月后随机化。在每个跟踪、直肠指诊、血清PSA和重量测量得到。规模用来测量病人在这6个月跟踪在随机化一样,在磅重量的差异确定和记录之间的跨度为两个。

2.3。统计方法
2.3.1。分布和比较的临床因素的研究对象分层随机治疗手臂

基线临床特点列举和比较在随机治疗武器。协变量连续的BMI、PSA、年龄、非参数Wilcoxon测试(25,26)是用来比较这些因素的分布随机治疗武器。一个Mantel-Haenszel卡方度量(27,28协变量)是用于比较分类的分布包括活检格里森评分最高,2009 (T)与肿瘤分类29日],ACE-27合并症得分在随机治疗武器。

2.3.2。逻辑回归分析

本研究的主要终点是病人是否获得≥10磅的随机化后6个月随访点。单变量和多变量逻辑回归30.]分析评估基线体重指数或治疗是否收到与此端点调整合并症和已知的PC预后因素。零是随机化的日期时间。BMI、PSA和时代被视为连续,而治疗手臂,格里森评分中,除肿瘤类别,ACE-27视为分类模型中的协变量。基线组为分类变量包括RT ADT治疗手臂,格里森评分≤6,肿瘤类别1 (T1),分别和ACE-27没有或最小的合并症。调整后的优势比和与它们相关的95%置信区间 值计算。双面的 值≤0.05被认为是具有统计学意义。SAS 9.3版本是用于所有统计分析。

2.3.3。体重增加6个月分配遵循随机化原则,分层治疗收到和BMI

分布的85和86人,接受RT或RT和ADT,分别经历了≥10磅体重增加与< 10磅,6个月后随机化,分层定义良好的BMI体重正常的分割点,超重,肥胖,比较使用确切概率法(31日]。

3所示。结果

3.1。分布和比较的临床因素的研究对象分层随机治疗手臂

表1说明临床因素分层分布的随机治疗手臂(RT和RT + ADT)。正如所料,由于随机化,所有因素包括体重指数、PSA、患者年龄、格里森评分分布和ACE-27合并症得分没有显著不同两个治疗武器( 每个因素值≥0.11)。值得注意的是,平均体重指数及其分布几乎是等效的两臂之间的基线(27.44公斤/米2(差= 25.58,30.23)和27.35公斤/米2(差= 24.68,30.99); )。
临床因素 RT治疗
 治疗与RT和AST
 价值
平均BMI(差) 27.44公斤/米2
(25.58,30.23)		 27.35公斤/米2
(24.68,30.99)		 0.73
PSA值(差) 11.54 ng / mL
(7.70,16.40)		 10.85 ng / mL
(7.50,15.51)		 0.38
年龄中位数(差) 73.36
(70.82,76.15)		 72.12
(69.07,74.71)		 0.11
T1 37 (44%) 46 (53%) 0.19
T2 48 (56%) 40 (47%)
格里森评分6或更少 26 (31%) 25 (29%) 0.92
7 45 (53%) 49 (57%)
8到10 14 (16%) 12 (14%)
没有或很少厘米 65例(76%) 65例(76%) 0.89
中度到重度的厘米 20 (24%) 21 (24%)
RT表明放射治疗;ADT:雄激素剥夺疗法;体重指数:身体质量指数;差:四分位范围;PSA:前列腺特异性抗原;cm:合并症。
表1
临床因素的分布和比较的随机化研究群体分层随机治疗手臂。
3.2。逻辑回归分析

随访6个月,12人被观察到获得≥10磅的10(83%)和RT ADT治疗,和7(70%)肥胖的随机化。这7人,中等体重指数增加5.21%(范围:3.60% - -6.37%)。如表所示2,男人接受RT与RT和ADT明显不太可能经历≥10磅的体重增加(优势比:0.18 (95% CI 0.04 - -0.89); ),而这种风险是随着体重指数的增加而增加(优势比:1.15 (95% CI 1.01 - -1.31); )。没有发现其他临床因素与此端点显著相关。
临床因素 多的男人 许多人获得≥10磅,测试结束 单变量分析 多变量分析
或(95%置信区间) 价值 优势(95%置信区间) 价值
RT 85年 2 0.18
(0.04,0.86)		 0.03 0.18
(0.04,0.89)		 0.04
RT + AST 86年 10 1 (Ref) - - - - - - 1 (Ref) - - - - - -
每公斤体重指数增加/ m2 171年 12 1.18
(1.05,1.33)		 0.01 1.15
(1.01,1.31)		 0.04
PSA增加/ ng / mL 171年 12 0.98
(0.90,1.06)		 0.58 0.97
(0.87,1.08)		 0.57
年龄 171年 12 0.93
(0.85,1.02)		 0.14 0.95
(0.85,1.06)		 0.38
格里森评分8到10 26 3 2.09
(0.39,11.15)		 0.39 1.17
(0.17,7.93)		 0.87
7 94年 6 1.091
(0.26,4.56)		 0.90 0.55
(0.10,3.06)		 0.49
6或更少 51 3 1 (Ref) - - - - - - 1 (Ref) - - - - - -
T2 88年 8 1.98
(0.57,6.82)		 0.28 1.99
(0.49,7.99)		 0.33
T1 83年 4 1 (Ref) - - - - - - 1 (ref) - - - - - -
国防部签订厘米 41 5 2.44
(0.73,8.15)		 0.15 2.11
(0.54,8.26)		 0.28
没有或分钟厘米 130年 7 1 (Ref) - - - - - - 1 (Ref) - - - - - -
RT表明放射治疗;ADT:雄激素剥夺疗法;体重指数:身体质量指数;PSA:前列腺特异性抗原;cm:合并症;或:优势比;置信区间:置信区间;优势:调整后的优势比;测试结束,结束治疗。
表2
单变量和多变量概率比≥10磅体重增加的风险为每个临床因素随机化后6个月。
3.3。分布的人观察到经验至少10磅体重增加6个月遵循随机化原则,分层治疗收到和BMI类别

表3说明了逻辑回归的重要发现多变量分析。具体来说,男人对待RT和ADT和肥胖在随机化明显更可能获得≥10磅比< 10磅的随机化后6个月。这些各自的百分比分别为70%和22%; 。然而,这种明显的趋势并没有指出男性肥胖在随机化,独自接受了RT各自的值分别为0%和28%; 。患者的正常BMI在入学的时候,只有1 18人(6%)仅接受RT和2的24人(8%)接受RT和ADT获得≥10磅(确切概率法, 正常体重的人),这表明没有明显的风险从ADT治疗超重。
RT ( ) RT + ADT ( )
体重改变随机化后6个月
< 10磅( ) ≥10磅( ) < 10磅( ) ≥10磅( )
BMI(公斤/米的范围2) (范围−13 + 9;中位数−1磅) (范围10 - 13;值+ 11.5磅) (范围−11 + 8;值+ 1磅) (范围10到17磅;值+ 11.25磅)
正常(18.5 - -24.9) 17 (20%) 1 (50%) 22 (29%) 2 (20%)
超重(25.0 - -29.9) 43 (52%) 1 (50%) 37 (49%) 1 (10%)
肥胖(≥30.0) 23 (28%) 0 (0%) 17 (22%) 7 (70%)
确切概率法 值= 0.45 确切概率法 值= 0.006
RT表明放射治疗;ADT:雄激素剥夺疗法;体重指数:身体质量指数。
表3
体重增加6个月分配遵循随机化原则,分层治疗收到和身体质量指数。

4所示。讨论

在这项研究中,我们观察到男性≥10磅体重增加的风险最高的ADT RT和6个月后开始被那些肥胖的治疗。具体来说,体重指数每增加一个单位,有增加15%的几率获得至少10磅的6个月随访,平均体重指数增加5.21%。鉴于建立协会在肥胖男性的死亡率增加额外的体重增加(24),这些发现表明,一些肥胖的男性可能缩短生存ADT使用的风险。因此,这一发现意味着测量的临床意义的风险/受益方式决定ADT在肥胖男性使用。特别是,这种考虑非常相关的肥胖男性谁ADT使用可能很少或根本没有影响降低前列腺癌特异的死亡率的风险(PCSM),但会缩短寿命。

几个问题需要进一步澄清。首先,在肥胖病人体重增加是减少生活质量(QoL)和长寿24,32,33),部分由于增加心血管事件的风险34- - - - - -36和糖尿病的后遗症37,38]。然而,没有证明有利于利用ADT的男性低风险PC尽管频繁使用(19%)记录在1989年和2002年之间的大型观测数据库(UCSF前列腺癌症战略泌尿道的研究Endeavor-CaPSURE) (39]。

具体来说,ADT被用于男性良性前列腺增生和低风险的电脑不适合近距离放射疗法由于耻骨弓干扰时所确定的体积研究[40,41]。在这样的男人,ADT没有证明受益减少PCSM [5),但目前的研究结果表明,ADT使用可以导致男性已经显著的体重增加肥胖,这地方他们在早期的发病率和死亡率的风险更高,因为进一步增加的体重指数(13,24,33]。第二,最近的文献表明,男性favorable-intermediate风险前列腺癌(42)可能没有减少风险增加ADT PCSM的高剂量RT (43]。此外,随机对照试验,建立了一种生存利益当ADT添加到RT男性unfavorable-intermediate或高危前列腺癌发病率没有prerandomization分层,在随机化和伴随疾病postrandomization分析没有发现生存利益的ADT RT (44]。因此,运用类似的推理,肥胖男性风险favorable-intermediate电脑可能不会受益于ADT使用,也可以缩短生存和生活质量下降的风险,而不降低PSA复发转移,从个人电脑从添加ADT RT或死亡。

因此,ADT使用肥胖男性不应该鼓励或favorable-intermediate风险较低的电脑。此外,未来的研究应采用验证生命质量指标(45)和测量PC-specific和整体生存在肥胖男性unfavorable-intermediate和高风险的电脑确定添加ADT的风险/效益比在肥胖男性RT。

当前分析的限制相对较小的事件率( )≥10磅体重增加后RT和ADT的6个月。因此,验证这些结果的其他调查人员是必要的。然而,尽管整个事件率很小,肥胖男性的比例达到这个端点是可观的70%。此外,考虑到男性的比例在美国肥胖和50岁以上的增加(32),使用PSA筛查,男性的比例较低,或者favorable-intermediate风险PC也一直在增加46- - - - - -48],ADT的潜在负面影响使用寿命也会增加如果ADT使用在这些人继续。本研究的强项是数据来自一个前瞻性随机试验。因此,辐射控制杆可用于计算增加体重的几率多变量逻辑回归分析的人被随机分配接受ADT的RT和6个月。因此,ADT以外的其他原因体重增加使用控制的研究设计,贷款增加额外的支持ADT和BMI的司机体重增加。

总之,肥胖男性患≥10磅体重ADT的6个月,年底促使认真考虑限制或避免使用这些人ADT的低收入或favorable-intermediate风险PC在改善癌症控制尚未观察到但进一步缩短预期寿命从体重增加可能的预期。

信息披露

原始研究材料提出了,没有以前公布,也没有同时考虑其他地方投稿。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

  1. m . Bolla g . Van Tienhoven t . De Reijke a Van den马瑞医生,a . Van der Meijden p Poortmans et al .,“伴随和辅助雄激素剥夺(ADT)与外部光束照射为局部晚期前列腺癌(RT): 6个月和3年ADT-results随机EORTC III期试验的22961年,“临床肿瘤学杂志补充卷。25日,18日,2007年。视图:谷歌学术搜索
  2. m . Bolla g . Van Tienhoven p督导员et al .,“外部照射有或没有长期雄激素抑制与高转移性前列腺癌风险:10年期EORTC随机研究的结果,“柳叶刀肿瘤学,11卷,不。11日,第1073 - 1066页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. a . v . D中保,j .马努拉m . Loffredo a . a . Renshaw a . DellaCroce和p . w . Kantoff”6个月独自雄激素抑制+放射治疗和放射治疗临床局限性前列腺癌患者:一项随机对照试验,”美国医学协会杂志》上,卷292,不。7,821 - 827年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. e·m·霍维兹k . Bae g·e·汉克斯et al .,“十年随访肿瘤放射治疗组协议92 - 02年:第三期临床试验持续时间的选择性在局部晚期前列腺癌雄激素剥夺,”临床肿瘤学杂志,26卷,不。15日,第2504 - 2497页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. c·琼斯,d·亨特·d·g·麦高文et al .,“放射治疗和短期对局限性前列腺癌雄激素剥夺,”《新英格兰医学杂志》上,卷365,不。2、107 - 118年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. m . v . Pilepich k .冬天,m . j .约翰et al。”三期肿瘤放射治疗组(RTOG)试验86 - 10的雄激素剥夺佐剂的放疗在局部晚期前列腺癌,”国际放射肿瘤学生物物理学杂志》上,50卷,不。5,1243 - 1252年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. m . v . Pilepich k .冬天,c·a·劳顿et al .,“雄激素抑制佐剂的放疗在前列腺carcinoma-long-term第三阶段的结果RTOG 85 - 31日”国际放射肿瘤学生物物理学杂志》上,卷61,不。5,1285 - 1290年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. t . a .伪装m·g . Oefelein j . a . Eastham m . s . Cookson c . s . Higano和m . r .史密斯,“雌激素的副作用雄激素剥夺疗法,”评论在泌尿外科,9卷,不。4、163 - 180年,2007页。视图:谷歌学术搜索
  9. j . m . Holzbeierlein m·d·麦克劳克林和j·b·脱粒机“前列腺癌雄激素剥夺治疗并发症。”目前看来在泌尿外科,14卷,不。3、177 - 183年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. c . s . Higano“雄激素剥夺疗法的副作用:监控和减少毒性,”泌尿外科,卷61,不。2,32-38,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. j·A·史密斯Jr .)“潜在的比较治疗潮热症状前列腺癌的内分泌治疗后,“泌尿学杂志,卷152,不。1,第134 - 132页,1994。视图:谷歌学术搜索
  12. c·a·汤普森·t·d·Shanafelt和c l . Loprinzi”男人更年期:症状管理患者前列腺癌激素消融,“肿瘤学家,8卷,不。5,474 - 487年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. a·c·陈和d . p . Petrylak雄激素剥夺治疗前列腺癌患者的并发症,”目前肿瘤的报道》第六卷,没有。3、209 - 215年,2004页。视图:谷歌学术搜索
  14. m . r .史密斯,j·s·芬克尔斯坦,f·j·麦戈文et al .,“身体成分的变化在雄激素剥夺治疗前列腺癌,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷87,不。2、599 - 603年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. t·h·钻石,c . s . Higano m . r .史密斯,t . a .伪装和f . r .歌手,“骨质疏松症在前列腺癌患者接受雄激素剥夺疗法,”癌症,卷100,不。5,892 - 899年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. a . Berruti l . Dogliotti c Terrone et al .,“骨矿物质密度的变化,瘦体重和脂肪含量以双能x线吸收仪在前列腺癌骨转移并无明显的患者雄激素剥夺疗法,”泌尿学杂志,卷167,不。6,2361 - 2367年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  17. s . m . Haffner j . Shaten m·p·斯特恩·g·d·史密斯和l .库,“低水平的睾丸激素性hormone-binding球蛋白和预测男性的非胰岛素依赖型糖尿病的发展,“美国流行病学杂志》,卷143,不。9日,第897 - 889页,1996年。视图:谷歌学术搜索
  18. 达科里,c . j . Bulpitt Agarwal, m·唐纳森和c·拉库马,“睾酮抑制前列腺癌患者动脉硬化导致的增加和高,“临床科学,卷104,不。2、195 - 201年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. J.-Y。哦,e·巴雷·康纳,n . m . Wedick, d . l . Wingard“内源性性激素和2型糖尿病的发展年长的男人和女人:牧场bernardo研究中,“糖尿病护理,25卷,不。1,则高达55 - 2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. m . r .史密斯、h·李和d·m·内森”期间胰岛素敏感性结合雄激素对前列腺癌的封锁,“临床内分泌和代谢杂志》上,卷91,不。4、1305 - 1308年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. j . c . Smith, s·班尼特,l·m·埃文斯et al .,“诱导性腺机能减退在动脉硬化的影响,身体成分,和代谢参数与前列腺癌的男性,“临床内分泌和代谢杂志》上,卷86,不。9日,第4267 - 4261页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. c . s . Higano w·埃利斯、k·罗素和p h·兰格”间歇雄激素抑制和leuprolide flutamide前列腺癌:一个试点研究,“泌尿外科,48卷,不。5,800 - 804年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. m . Braga-Basaria a . s .罗伯特d . c .穆勒et al .,“代谢综合征在前列腺癌患者接受长期雄激素阻断疗法,”临床肿瘤学杂志,24卷,不。24日,第3983 - 3979页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. a b·德·冈萨雷斯·崔西。哈吉j . r . Cerhan et al .,“146万白人成年人体重指数和死亡率。”《新英格兰医学杂志》上,卷363,不。23日,第2219 - 2211页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. f . Wilcoxon”,个人排名比较的方法,”生物识别技术公告,1卷,不。6,80 - 83年,1945页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. h·b·曼恩和d·r·惠特尼”测试的两个随机变量是否随机大于其他,”数理统计年鉴中,18卷,不。1,50 - 60,1947页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. n .壁炉架和w . Haenszel统计方面的疾病的回顾性研究,分析”流行病学的挑战:问题和选择读数,1卷,不。1,第553 - 533页,2004。视图:谷歌学术搜索
  28. w·g·科克伦”,一些常见的方法来加强 χ 2 测试”,生物识别技术,10卷,不。4、417 - 451年,1954页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. 美国b和c·c·康普顿边缘,”美国癌症联合委员会:第七版与癌症分期的手册和TNM的未来,”《肿瘤外科,17卷,不。6,1471 - 1474年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. j . m . Hilbe逻辑回归模型美国佛罗里达州,CRC出版社,波卡拉顿,2009。
  31. r·a·费雪”的解释 χ 2 从应急表,计算P,”英国皇家统计学会杂志》上,卷85,不。1,第94 - 87页,1922。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. k·f·亚当斯,a . Schatzkin t·b·哈里斯et al .,“超重、肥胖、和死亡率在一个大型前瞻性群组的人50到71岁,”《新英格兰医学杂志》上,卷355,不。8,763 - 778年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. e·e·Calle m·j·图恩湖,j . m . Petrelli c·罗德里格斯和c·w·希思Jr .)“体重指数和死亡率在前瞻性群组的美国成年人,”《新英格兰医学杂志》上,卷341,不。15日,第1105 - 1097页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. p·w·威尔逊,r . b . D \ ' agostino博士l·沙利文h .麻省理工和w·b·有“超重和肥胖是心血管风险的决定因素:弗雷明汉的经验,“内科医学档案,卷162,不。16,1867 - 1872年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  35. l . f .,范加尔i l·莫顿和c e . De块”机制将肥胖与心血管疾病,自然,卷444,不。7121年,第880 - 875页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. a·罗森格林·h·威德尔l .介绍,“在成年男性体重和体重增加与冠心病和死亡率,”欧洲心脏杂志》上,20卷,不。4、269 - 277年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. j . m . Chan e . b . Rimm g·a·科迪兹·m·j·斯坦福和w·c·威利•“肥胖、脂肪分布和体重增加的危险因素临床糖尿病男性,”糖尿病护理,17卷,不。9日,第969 - 961页,1994年。视图:谷歌学术搜索
  38. m·a·拉扎尔,“肥胖导致糖尿病:不是一个荒诞的故事,“科学,卷307,不。5708年,第375 - 373页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. m . v .孟e·p·艾尔·d·m·Latini j . DuChane p·r·卡罗尔,“高危局限性前列腺癌患者的治疗:前列腺癌症的战略泌尿研究结果的努力(CaPSURE)”泌尿学杂志,卷173,不。5,1557 - 1561年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. 黄r . Kucway f·维克尼,r . j . Stromberg j·冈萨雷斯和a·马丁内斯,“前列腺体积减少雄激素剥夺治疗间质近距离放射疗法之前,“泌尿学杂志,卷167,不。6,2443 - 2447年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  41. l .陶工t .老爹,r·阿什利和s . Leibel博士“检查新辅助的角色进行短距离放射治疗前列腺癌的患者中雄激素剥夺,”临床肿瘤学杂志,18卷,不。6,1187 - 1192年,2000页。视图:谷歌学术搜索
  42. j·l·莫赫勒”,发现临床实践指南在前列腺癌肿瘤,”美国国家综合癌症网络杂志》上,8卷,不。2,p。145年,2010年。视图:谷歌学术搜索
  43. z s Zumsteg d·e·索兰托裴,z, y山田,m . Kollmeier et al .,“一个新的风险分类系统与中度风险前列腺癌患者接受治疗决策dose-escalated外线束放射治疗,”欧洲泌尿学,卷64,不。6,895 - 902年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. a . v . D中保M.-H。陈,a . a . Renshaw m . Loffredo, p . w . Kantoff“雄激素抑制前列腺癌和辐射和辐射:一项随机试验,”美国医学协会杂志》上,卷299,不。3、289 - 295年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  45. j·r·l·m·g·散打•邓恩Michalski et al .,“生活质量和满意度的结果在前列腺癌幸存者,”《新英格兰医学杂志》上,卷358,不。12日,第1261 - 1250页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  46. c·d·伯格g . l . Andriole e·d·克劳福德et al .,“死亡率随机前列腺癌筛查试验结果。”《新英格兰医学杂志》上,卷360,不。13日,1310 - 1319年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  47. f·h·施罗德j . Hugosson m . j . Roobol et al .,”筛查和前列腺癌死亡率在随机欧洲的一项研究中,“《新英格兰医学杂志》上,卷360,不。13日,1320 - 1328年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. j . Hugosson s, g .来自et al .,“死亡率从Goteborg随机人群前列腺癌筛查试验结果,“柳叶刀肿瘤学,11卷,不。8,725 - 732年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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