肥胖的患病率显著增加目前观察到的世界上是直接相关的风险增加发展中国家非传染性疾病,如糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝疾病,炎症性疾病(自身免疫性疾病),甚至癌症,神经退行性疾病。

在这种情况下,肥胖和相关的慢性疾病不仅限于发达国家或成年人。在过去的20年里最大的增加,这些疾病的发病率一直在观察到发展中国家,年轻的人口。在这方面,营养,饮食化学成分,准备食物发挥相关和直接参与各种代谢和分子调控通路。支持这个发病率增加的主要因素是(我)过度消耗的脂肪(特别是饱和脂肪)和精制碳水化合物(果糖和蔗糖)和(2)的赤字消费的水果和蔬菜(天然抗氧化剂的来源),膳食纤维和n - 3多不饱和脂肪酸。这些条件将直接有利于营养氧化应激(i)的发展,(ii)肥胖,(3)肥胖相关的非传染性疾病,如糖尿病和心血管疾病,及(iv)细胞老化。

最近的基本临床和流行病学研究表明预防食源性氧化应激的重要性来减少患肥胖症的风险及其相关的慢性疾病,以及细胞老化。确凿的证据建立相关角色的某些营养物质和/或生物活性化合物饮食对营养保护剂中氧化应激在分子水平上。这些影响能够调节能量代谢(我),(2)不同的分子途径,(iii)基因表达和细胞(iv)和有机老化。具体来说,营养氧化应激,以及lipotoxicity glycotoxicity陪它,直接支持的发展促炎的组织状态,,加上各种redox-sensitive通路的激活,产生一个变化在某些转录因子的活性和基因表达,例如,通过影响细胞的生存能力。

该特刊将致力于审查深度(微观和宏观)营养和饮食是如何与氧化应激有关,肥胖,细胞老化。重点将分子方面,允许预测未来的预防和/或治疗干预这些条件和疾病。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 氧化应激在肥胖相关细胞老化
• 氧化应激、肥胖和饮食和营养细胞老化的监管
• 不同的营养物质(微观和宏观)、生物活性物质(抗氧化剂)调节氧化应激反应肥胖
• 氧化应激在肥胖和相关的非传染性疾病
• 饮食和氧化应激之间的相互作用在肥胖和相关的非传染性疾病