中风的第二高的原因是全球死亡和残疾的主要原因,增加发展中国家的发病率。一份报告显示,2016年全球疾病负担(GBD)终身患中风的风险的合作者,估计2016年全球终身患中风的风险对于那些25岁或以上24·9%,从1990年的22.8%有所增加。

在过去的几十年里,临床和实验研究提供了大量的证据表明,氧化应激在中风的病理生理学中起着重要的作用。线粒体能量代谢的一个链接,氧化应激,表观遗传修饰在中风的病理设置提出了。过多的氧气和化学衍生品,即活性氧(ROS),产生氧化应激,已经知道中风导致细胞损伤。尽管有广泛的研究,然而,stroke-associated氧化应激所涉及的分子途径仍然没有被完全了解。治疗策略在降低卒中后氧化应激也需要确认。

这个特殊的问题旨在让概述小说发展的基本机制和氧化应激的作用的进步理论在中风的病理生理学,导致疾病的更全面的知识。我们邀请调查人员提供原始研究和评论文章,将有助于阐明氧化应激的影响。我们鼓励提交体外和动物实验以及临床研究描述机制,信号通路,诊断和治疗中风。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 来源的活性氧和氧化应激在中风的分子机制
• 线粒体功能障碍的作用、炎症和氧化应激在中风的病理生理学
• 小说在中风和独立的氧化应激生物标志物的诊断和预后
• 预防和治疗stroke-associated氧化应激
• 氧化应激在中风和认知障碍
• 氧化应激和神经修复和再生的中风
• 氧化应激和神经胶质细胞/巨噬细胞在中风
• 目标干预和药物开发的氧化应激和神经再生中风
• 表观遗传调控和氧化应激在中风的遗传变异
• 氧化应激和中风:从基础到临床转化研究
• 补充抗氧化剂在中风治疗干预措施