缺氧暴露本身某个时候会导致海拔高山疾病和高空肺或接触时脑水肿严重。慢性间歇性缺氧,这是一种常见的和危及生命的疾病,发生在许多不同的疾病,已经被证明可以促进高血压,顺向心血管和脑血管疾病而且代谢疾病如糖尿病和动脉粥样硬化。最后,最近的研究表明,缺氧可能是动脉粥样化形成的潜在机制和致癌作用。在间歇或连续发生的氧化应激细胞缺氧似乎发挥重要作用在这些疾病的发病机理。

我们邀请研究人员提交的原始研究的文章以及评论文章将集中在氧化应激诱导的作用在心血管,呼吸和代谢疾病。我们特别感兴趣的论文,将改善的理解分子和细胞病理机制参与活性氧过度繁殖的原因和结果在所有形式的缺氧。潜在的主题包括,但不限于:

• 氧化应激的作用在慢性间歇性缺氧条件下在心血管疾病发病机理,呼吸和代谢紊乱
• 细胞氧化还原机制与缺氧有关在衰老和癌症和动脉粥样硬化的发展
• 自由基如何调解通气和心脏缺氧适应吗
• 识别机制与氧化应激参与高度疾病有关
• 细胞对低氧诱导氧化应激防御机制
• 治疗策略的发展,以限制氧化应激在缺血/ hypoxia-related间歇性低氧暴露等疾病

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