缺氧诱导的健康疾病氧化胁迫

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已显示慢性缺氧促进大量病理学，如高血压，心血管和代谢障碍，以及呼吸系统疾病。在间歇或连续的细胞缺氧期间发生的氧化应激可能参与所有这些疾病。实际上，证明了活性物质以抑制活性物质，调节细胞内途径的信号，并介导酶活化，已知在基因和/或这些病理的结果中起重要作用。

本特刊的四篇审查文章描述了关于缺氧应激在缺血性视网膜病变，肺病和不孕症睾丸中的作用的现有知识，并讨论了研究缺氧诱导的氧化应激的新模型。此外，在本问题上提出的两个原始研究文章进一步扩大了对肺动脉高压和缺氧诱导的损伤精子发生的氧化还原生物学的理解。

s - y的评论文章。Li等人提出了糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变中缺氧/缺血诱导的氧化损伤的潜在机制。特别地，作者讨论了抗氧化剂治疗策略的作用，如给予过氧化氢酶和超氧化物歧化酶，维生素E，叶黄素和抑制NADPH氧化酶或类似信号通路在这些视网膜缺血性疾病中的作用。

O. F. Araneda和M. Tuesta Reports的广泛综述在体外和在活的有机体内实验证据表明，肺缺氧氧化还原状态的潜在机制是通过线粒体中ROS生成的增加，如NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶/还原酶和一氧化氮合酶的激活，以及整个炎症过程。然后，酶和非酶抗氧化剂的作用和影响的调节途径涉及的生理病理反应的缺氧被广泛讨论。在最后一部分，作者报告了两种被研究最多的氧化应激制造者(人类呼出的一氧化氮和动物肺中丙二醛含量)在暴露于缺氧环境下肺部的演变。

J.G.Reyes等人的论文。在病理缺氧条件下合成睾丸生理学的当前知识状态，导致精子发生。睾丸中缺氧的所有原因引发的分子事件共享涉及由线粒体功能障碍和酶如黄嘌呤氧化酶或诱导型一氧化氮合酶的酶活化的ROS产生的常用机制途径。分析最近的结果表明，诸如生殖细胞凋亡和DNA损伤的条件是缺氧睾丸等常见特征，如毒素和睾丸扭转。此外，缺氧中存在的氧化损伤表明ROS在胚芽细胞损伤和细胞凋亡的起始阶段发挥作用。

在M. I. G. Siso和M. E.Cerdán的另一个审查中kluyveromyces乳酸K.被提出作为呼吸真核生物模型，补充发酵S. Cerevisiae.，用于研究缺氧诱导的氧化应激的途径。虽然这两种酵母在其作用蛋白之间分享同源性，但本综述中描述的实验研究表明，对于传导途径和细胞调节机制，包括寿命调整，编程的细胞死亡，自噬，的比较观点存在许多差异。和米图。

a. Zepeda等人的论文测试了一种蓝莓提取物对暴露于低气压缺氧的大鼠睾丸的保护和抗氧化作用。作者证明，睾丸细胞凋亡的减少可能是由降低脂质过氧化和增加抗氧化酶活性所致。这表明，蓝莓提取物可能具有较高的抗氧化能力，它的定期摄入可以预防由缺氧引起的氧化应激相关的睾丸疾病。

最后，M. Mata等。解决增殖物激活受体表达的关系γcoactivator-1α（PGC-1α)、肺血管阻力、氧化应激(细胞色素c和超氧化物歧化酶的表达)。结果表明PGC-1α可能在肺动脉高压患者的线粒体水平上通过氧化机制调节，并且可以用作生物标志物，因为它没有表达健康的受试者。

总之，越来越多的证据表明ROS生成的矛盾增加是与缺氧特征相关的病理机制的核心。在这方面，我们相信，对与缺氧相关的病理中病理中的潜在机制的研究将是发展未来治疗这些疾病的治疗必不可少的。

致谢

这一期特刊的出版，离不开作者和审稿人的共同努力。在这方面，我们要感谢所有参与实现这一问题的人。

文森特Pialoux
RémiMounier

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