氧化医学和细胞寿命

氧化应激和组织修复:机制、生物标志物和治疗


出版日期
2019年12月01
状态
发表
提交截止日期
2019年7月26日

导致编辑器

1联邦大学Vicosa Vicosa,巴西

2州立大学的里约热内卢,巴西里约热内卢

3柏林自由大学,柏林,德国


氧化应激和组织修复:机制、生物标志物和治疗

描述

组织修复组织损伤后发生是一个复杂的过程,通常包括三个阶段:炎症扩散和重构。在每一个阶段,不同的细胞迁移到伤口区域提供保护和协调支持和抗炎蛋白的表达。中性粒细胞是第一个细胞抵达受伤区域,将氧化还原信号,组胺、缓激肽、凝血酶,增加血管通透性,促进巨噬细胞的迁移,调节细胞因子的表达,生长因子,活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS)的方法。这些活性氧和RNS期间生成炎症可导致细胞膜瓦解和蛋白质氧化通过改变细胞功能。因此,ROS的平衡生产和抗氧化防御系统对有效组织修复很重要器官如皮肤、肝脏、肺、肾脏、心脏和睾丸。耗氧量增加发生在组织修复过程中,导致了一场激烈的ROS和RNS的生产。当组织受到活性物种,通常观察脂质、蛋白质、DNA损伤,导致氧化应激损害组织修复。

关于所发挥的关键作用的抗氧化防御系统在维持组织修复过程中形态和功能的完整性,新药的开发具有抗氧化特性的可能已被证明是有用的在加速组织恢复。这些新药通过增加酶和非酶的抗氧化防御行动,防止活性氧和RNS和衰减的形成生物标志物如丙二醛、氢过氧化物,一氧化氮,羰基蛋白在组织水平。这种抗氧化活性可能有利于组织修复,从而导致组织保护和加速愈合过程。此外,治疗,增加抗氧化酶水平如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和gluthatione-peroxidase (GPx)显示在不同的组织加速愈合过程。在这个过程中,抗氧化分子可能有益的刺激成纤维细胞迁移和增殖和胶原合成和疤痕的抗拉强度,一个部分由ROS和RNS催化过程。

因此,从临床前证据(在体外在活的有机体内)和临床研究打开了新的视角药理的发展战略,加快组织修复。这些疗法通常刺激抗氧化蛋白的合成,加速炎症过程的完成,以及减少再生组织的氧化应激。

这个特殊的问题旨在创建一个跨学科平台涉及形态学、生理和病理问题讨论的细胞和分子基础代谢氧化还原相关修复组织。我们欢迎主要研究文章(在网上,在体外,在活的有机体内),以及全面、系统的评论文章、演示和刺激的持续努力了解氧化还原系统组织修复代谢,生物标志物和治疗。

潜在的主题包括但不限于以下:

  • 在组织修复代谢氧化还原
  • 生物标记物的氧化应激和抗氧化防御系统在组织修复
  • 疗法修复过程中作为抗氧化剂
  • 分析方法和仪器应用于氧化还原代谢分析的组织修复
  • 在组织修复氧化还原机制参与炎症过程
  • 氧化还原机制参与再生和组织愈合过程

文章

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