TY -的盟科布特Edyta盟——Brzozowski Tomasz盟——Magierowski Marcin PY - 2020 DA - 2020/04/15 TI -一氧化碳硫化氢和一氧化氮分子兄弟,作为内生和外生调制器消化系统的氧化应激和抗氧化机制SP - 5083876六世- 2020 AB -氧化应激反映了氧化剂和抗氧化剂之间的不平衡的氧化剂能够唤起组织损伤。像硫化氢(H₂年代)和一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)是一种内源性气体介质最近涉及胃肠道(GI)的生理学。在哺乳动物组织公司生产的副产品血红素降解的催化血红素加氧酶(HO)的酶。三个酶亚型中,血红素oxygenase-1 (HO-1)诱导的条件下氧化应激或组织损伤和起着有益的作用机制的预防炎症,缺血/再灌注(I / R),和许多其他伤害 。最近公布的数据显示,增加内源性诱导HO-1有限公司生产,其交付的小说药理CO-releasing代理,甚至直接吸入的公司被认为是一个不错的选择在未来实验和临床治疗方法对各种胃肠道疾病。然而,这些CO-mediated有益的行动背后的确切机制还没有完全解释和实验以及临床研究正在等待CO-induced保护的机制。例如,在多种实验模型与胃粘膜损伤,HO-1 / CO通路和CO-releasing代理似乎防止胃损害主要是通过减少脂质过氧化反应和/或增加酶的水平抗氧化剂,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。许多研究也表明HO-1 /公司可以作为一个潜在的防御通路对氧化应激中观察到肝脏和胰腺。此外,治疗后增加公司水平有限公司捐助者已报告保护肠道对急性胃肠道病变的形成主要是通过调节活性氧(ROS)生产和抗氧化活性。在本文中,我们专注于H的角色₂年代,没有分子兄弟有限公司/ HO通路,和治疗的潜力CO-releasing药理工具调节胃肠道内的氧化应激损伤,特别强调食道、胃、肠和两个固体和重要代谢腹部器官,肝脏和胰腺。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/5083876 - 10.1155 / 2020/5083876摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER