Chaoyun盟泰-非盟的Wang - Wan,弘治AU -王,Qiaoyun盟——太阳,Hongliu盟——太阳,容量AU -王,可馨AU -张李春香PY - 2020 DA - 2020/06/04 TI - Safflor黄色B变弱的差别缺血性脑损伤通过对这些非编码AK046177微rna - 134表达的抑制大鼠SP - 4586839六世- 2020 AB -中风破坏氧化体内平衡,导致多余的活性氧(ROS)生成,导致氧化应激损伤。长非编码rna (lncRNAs)和小分子核糖核酸氧化stress-mediated脑损伤中扮演关键的角色。Safflor黄色B (SYB)能够有效降低ischemia-mediated脑损伤通过增加抗氧化能力和抑制细胞凋亡。在这项研究中,我们调查了假定的参与lncRNA AK046177和微- 134 (mir - 134)规定SYB对缺血/再灌注(I / R)诱导神经元损伤。I / R和oxygen-glucose剥夺/复氧(OGD / R) 在活的有机体内和 在体外。脑梗死体积、神经细胞凋亡和蛋白表达检测。SYB对细胞活性的影响,细胞呼吸,核转录因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2),抗氧化酶,ROS评估。I / R或OGD / R调节AK046177 mir - 134和随后的表达抑制分子的激活和表达,导致活性氧生成和大脑/细胞损伤。SYB减毒AK046177的影响,抑制mir - 134表达,促进分子活化,进而提升Nrf2表达式,然后增加抗氧化能力,改善细胞呼吸,减少细胞凋亡。我们建议的抗氧化效果SYB由一个AK046177 mir - 134 / CREB-dependent机制,抑制这个途径,SYB有潜在的使用在减少或防止I / R-induced神经元损伤。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4586839 - 10.1155 / 2020/4586839摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER