Ferroptosis被定义为一个氧化,iron-dependent的细胞死亡形式,特点是活性氧的积累(ROS)和脂质过氧化反应产品在致命的水平。Ferroptosis可以预防铁螯合剂和芳香胺ferrostatin-1。

氧化应激被认为是参与许多心血管疾病(如心肌缺血再灌注(I / R)损伤、主动脉夹层)和肿瘤。最近,方舟子等人证明了铁螯合疗法和药物阻止ferroptosis可以显著减轻长期保护心脏I / R损伤的老鼠。他们的研究结果表明,针对ferroptosis可能是一个有前途的战略治疗致命的心脏病。此外,许多研究表明,ferroptosis在癌症发展和治疗反应中扮演着一个关键的角色,并已研制出许多新奇的治疗策略基于ferroptosis对抗癌症。然而,调节ferroptosis在心血管疾病和肿瘤的表观遗传机制在很大程度上仍未知。

这个特殊的问题将集中在表观遗传机制(包括蛋白质甲基化、乙酰化和泛素化,DNA甲基化,RNA甲基化,和其他类型的表观遗传修饰)调节ferroptosis心血管系统和肿瘤。我们鼓励提交体外,体内,临床研究和评论描述表观遗传机制如何影响ferroptosis参与心血管疾病和肿瘤。我们尤其欢迎研究研究表观遗传modification-related抑制剂治疗相关疾病。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 新的治疗策略针对ferroptosis相关疾病的表观遗传机制(在体外和体内研究),尤其是心血管疾病和/或肿瘤
• 蛋白质转录后修饰ferroptosis及其相关心血管疾病和/或肿瘤
• DNA甲基化在ferroptosis及其相关心血管疾病和/或肿瘤
• RNA在ferroptosis甲基化及其相关心血管疾病和/或肿瘤