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Mitochondria-Targeted抗氧化剂:一步疾病治疗
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| Mitochondria-targeted抗氧化剂/生物活性成分 |
模型/临床试验 |
剂量 |
影响/机制 |
参考 |
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| SkQR1 |
鼠模型脑部手术 |
100 nmol /公斤;腹腔内注射 |
(1)减少神经赤字
(2)降低大脑皮层病变的体积
(3)减少线粒体ROS和GSK-3β活动 |
(106年] |
| 焦片面的创伤性脑损伤大鼠模型 |
250 nmol /公斤;腹腔内注射 |
(1)救了中断的肢体功能
(2)增加神经元的生存能力
(3)减少astroglial表达式和分段中性粒细胞浸润
(4)有利影响依赖于线粒体活性氧的减少 |
(107年] |
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| xjb - 5 - 131 |
大鼠创伤性脑损伤后CCI模型 |
10毫克/公斤体重;静脉注射 |
(1)保护大脑硫醇、谷胱甘肽和PSH、创伤性脑损伤的氧化
(2)减少半胱天冬酶活动和3/7减毒凋亡神经元死亡
(3)回收电子从电子载体 |
(108年] |
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| Mito-TEMPO |
孤立MCAs从大鼠创伤性损伤 |
30 nmol船室 |
(1)减轻肌原性的收缩
(2)回收H2O2(PEG-catalase)通过阻断BKCa渠道和TRPV4频道 |
(109年] |
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| SS-31 |
Marmarou的体重下降的创伤性脑损伤模型 |
5毫克/公斤;腹腔内管理 |
(1)获救线粒体功能障碍,减轻继发性脑损伤
(2)减少ROS、丙二醛和细胞色素c的释放和阻止SOD活性的下降
(3)减毒神经赤字、脑含水量、DNA损伤、神经细胞凋亡 |
(77年] |
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| MitoQ |
Marmarou的体重下降的模式 |
4毫克/公斤;腹腔内管理 |
(1)减轻神经赤字和脑水肿和抑制大脑皮层神经细胞凋亡
(2)增加SOD、GPx活性的降低MDA水平
(3)减少了伯灵顿易位线粒体和细胞色素c的释放到胞质
(4)加速Nrf2核易位和调节Nrf2下游蛋白,包括HO-1和Nqo1 |
(110年] |
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注:伯灵顿:(bcl - 2)有关X;BKCa:大电导钙2 +激活K+;CCI:慢性收缩损伤;GPx:谷胱甘肽过氧化物酶;谷胱甘肽,谷胱甘肽;GSK-3β:糖原合成酶激酶3β;HO-1:血红素oxygenase-1;纤颤:大脑中动脉;MDA:丙二醛;Nqo1:醌氧化还原酶1;Nrf2:红细胞2核因素;PEG-catalase:聚乙二醇;PSH:蛋白质硫醇;SOD:超氧化物歧化酶;创伤性脑损伤:创伤性脑损伤。
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