从进化的角度来说，压力对所有生命都是有益的，但过度的压力是许多神经系统疾病的一个关键诱因，例如，氧化应激是神经退行性疾病的重要诱因，这可能是由于活性氧种类水平的增加。压力包括生理上的压力和心理上的压力，最近发现，即使是心理上的压力也会引起精神障碍或神经障碍。有时，压力会在情绪调节的神经回路中引发非常持久的变化，从而促进一些神经疾病的发生。最近的研究表明，应激与海马功能和结构的改变有关，可能是通过糖皮质激素的增加、BDNF的减少和神经新生的减少来介导的。压力最终诱发与神经紊乱相关的行为、内分泌和神经变化。

虽然很多研究表明，压力可以诱发神经紊乱，但压力诱导变化的机制是非常复杂的，例如，早期生活压力可以诱发成年生活中的情绪抑郁，这说明压力可以诱发一些表观遗传变化或神经变化。最近发现，星形胶质细胞可以形成一种胶状淋巴系统，在清除细胞外尘埃，如阿尔茨海默病中的a-beta中起重要作用。假设应激导致的glymphatic清除失败导致神经毒性代谢副产物的积累，导致阿尔茨海默病认知功能的抑制和额外的神经元损失，或导致严重抑郁症的情感性功能障碍。

同样，我们发现，慢性应激可诱导鼠-syn聚类，从而导致帕金森病纹状体多巴胺能神经元的损伤。慢性应激诱导的a-syn聚集是由于神经胶质细胞的保房工作被破坏。这一想法是令人激动的，因为如果实验证实，它表明有可能逆转多梗死性痴呆患者的认知障碍。改善glymphatic通路功能可以减少神经毒性废物的积累，如可溶性淀粉样蛋白或tau肽，从而改善神经元功能。

星形胶质细胞是大脑中数量最多的胶质细胞，被认为只是被动地为神经元提供代谢和物理支持，作为能量的主要来源，维持离子稳态和缓冲细胞外K+。目前的研究扩展了我们的知识，发现星形胶质细胞可以积极地调节这些过程，被Ca2+信号激活。除了星形胶质细胞外，许多其他类型的胶质细胞，如少突胶质细胞和小胶质细胞，也参与神经紊乱。

因此，本期特刊的目的是收集最新的研究有关应激诱导神经胶质变化，尤其是glymphatic系统，探测神经系统疾病，包括背后的机制，包括但不限于阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，或重度抑郁症。无论原始研究和综述文章的欢迎。

可能的主题包括但不限于以下内容:

• 早期的生活，或创伤，应激诱导的神经胶质的变化，包括星形和小胶质变化
• 激活应激诱导变化的星形胶质细胞的分子机制
• 应激时星形胶质细胞的功能变化，包括缓冲能力的变化
• 在应激后神经胶质细胞Glymphatic变化
• 在星形胶质细胞和小胶质细胞，如KIR4.1后生或蛋白质表达改变
• 影响星形胶质细胞或小胶质细胞在神经系统疾病的药物