TY -的A2 -王,抚顺AU -王,钱非盟-杨,Weixia盟——张Jingmei盟——赵Yueran盟——徐房PY - 2020 DA - 2020/06/12 TI - TREM2过度变弱认知缺陷在血管性痴呆的实验模型SP - 8834275六世- 2020 AB -神经炎症中起着重要的作用在血管性痴呆(VD)的发病机制。髓细胞2上表达的触发受体(trigger receptor 2, TREM2)是一种主要在小胶质细胞上表达的跨膜受体，在免疫反应中具有抗炎作用。然而，评价TREM2在VD中的作用的数据尚缺乏。因此，本研究旨在探讨TREM2在VD中的作用。本研究采用瞬态双侧颈总动脉闭塞(BCCAO)诱导的VD小鼠模型。我们比较了VD小鼠和假手术小鼠在不同时间点的TREM2海马基因和蛋白表达。VD小鼠的TREM2 mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术小鼠。用Morris水迷宫试验观察了VD小鼠的认知缺陷。有趣的是，脑室内注射一种编码TREM2的慢病毒载体(LV-TREM2)使TREM2的过表达显著改善了VD小鼠的空间学习和记忆，并减轻了海马神经的损失。进一步的机制研究表明，过表达TREM2可以通过降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎细胞因子的表达水平，显著抑制小胶质细胞M1的极化，而相反地，通过增加精氨酸酶-1 (arg1)和抗炎细胞因子的表达水平，显著增强小胶质细胞M2的极化。 These results strongly suggest that TREM2 provides a protective effect in VD via modulating the phenotype of activated microglia and may serve as a novel potential therapeutic target for VD. SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8834275 DO - 10.1155/2020/8834275 JF - Neural Plasticity PB - Hindawi KW - ER -