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官方瞬态受体潜力（TRPC）疾病和病理疼痛的频道
图3.
TRPC频道在伤害性超敏反应中的功能作用的提出机制。炎症或损伤后，各种促炎介质，如Bradykinin，前列腺素，组胺，血小板活化因子和ATP，从受损部位释放，并在外周伤害者中激活它们对应的GQ蛋白偶联受体（GPCR）。这些GPCR与PLC加入PLC和CLEEP2进入DAG和IP3，涉及通过DAG直接激活TRPC3 / 6，或通过IP3诱导的内质网钙储存的耗尽来激活TRPC3 / 6或TRPC1 / 4/5。通过TRPC通道导致钙水平的增加导致伤害患者的去极化，这反过来导致外周敏化和伤害性超敏反应。BK：Bradykinin;他的：组胺;PAF：血小板激活因素;BK2：Bradykinin受体2;PLC：磷脂酶C;PIP2：磷脂酰肌醇4,5-双磷酸盐; DAG: diacylglycerol; IP3: inositol trisphosphate.