文摘

障碍是卒中后失语症的频繁和持续的症状,造成损伤的大脑区域参与语言生产。大脑皮层神经可塑性在语言中起着重要作用恢复中风后,可以通过行为语言疗法。最近的研究表明,补充治疗与神经刺激技术可以提高功能性利益,甚至在那些慢性失语症。综述主要讲述了使用经颅直流电刺激(tDCS)作为命名的辅助治疗慢性卒中后失语患者。我们的调查的文献表明,与阳极的结合疗法(兴奋)刺激左半球和/或阴极的(抑制)刺激右脑可以增加命名的准确性和速度相比单独治疗的影响。然而,tDCS作为补充疗法的好处还没有被系统地研究对网站和极性的刺激。建议未来的研究,以帮助确定最优协议联合药物治疗和tDCS概述。

1。介绍

失语症是一种获得疾病,影响个体的方式生产和/或理解语言(1]。语言是交流的一个重要方面和失语症可以显著影响日常运作和中风幸存者的生活质量2]。支持语言产生广泛的神经网络(3),因此很容易受到损害,比如中风。因此也许奇怪障碍、或词发现困难,是最常见的和持续的症状在所有类型的失语症(4]。的确,那些严重急性赤字会恢复到这个水平(5),因此,改进的障碍是一个频繁的在卒中后康复的目的。典型的方法是impairment-based行为语言命名障碍的治疗疗法,它的重点是帮助病人“学习”话他们无法检索或生产。这种疗法可以改善对象命名(6和日常交际能力7,8]。然而,它甚至可以耗时实现小幅上涨。因此,研究人员开始调查更具创新性的新疗法基于神经科学的原则。最近的研究表明,神经刺激技术,如经颅直流电刺激(tDCS),可用于优化治疗收益。

本文的目的是评估当前研究中使用tDCS治疗慢性卒中后所学的知识障碍,以确定到目前为止关于其应用程序和功效,特别参考的重要因素极性(无论是刺激是积极的还是消极的)和站点的刺激(值得注意的是,左半球和右半球)。关键的差距在文献中被识别出来,并建议未来的研究概述了这种联合治疗的方法。相比之前的评论关于这个主题(例如,9- - - - - -14]),目前的审查将特别关注研究检查tDCS的影响在对抗慢性失语症命名名词和动词的照片在通过一系列的研究设计,参照当前语音处理和失语症恢复的神经科学模型。

2。命名和恢复

2.1。命名的神经网络

语言模型生产建议一系列相互关联的任务是必要的为了产生演讲,包括处理语义、语音和发音水平(15,16]。因此,一些模型对抗命名建议,当面对一个对象的照片和要求状态对象的名字,个人必须首先地图视觉刺激到一个存储的概念表示对象(视觉物体识别和语义访问),然后检索它的名字(词汇检索)和语音形式(语音代码检索和语音编码),并创建一个名称的语音表示(语音编码),前生成一个电动机发音的语音表示序列声道跟随(清晰度)15,17]。

所涉及的大脑区域被认为是正常的语言理解和生产已经概念化dual-stream框架内提出希科克和Poeppel3,18]。这个框架的一个版本也被实现为一个neuro-computational模型由上野et al。19]。根据双流模型,两种截然不同的路径链接与语言区域:背侧和腹侧流流。left-dominant背流主要负责感官输入和语音信息映射到关节的网络。这个途径扩展了先前地从面积Spt (left-dominant区域的平面temporale,根据其位置在parietotemporal大脑侧裂边界)通过弓状纤维束后额下回(IFG,包括布洛卡区),前脑岛,运动前区皮层的区域。腹侧流主要是由双边结构周围的颞叶后部和前部部分颞中回(MTG)伪劣颞上沟(它)。背侧和腹侧通路与其他皮质语言任务中扮演很重要的角色,包括双边颞上回(STG)、颞上沟(STS)和额叶皮层的区域。左边STG和腹侧流结构结合什么是通常被称为韦尼克区(20.]。腹侧流的角色映射的声音在含义和意义上口语输出。因此,腹侧流被认为是参与各种语义调解的任务,包括听觉理解和图象识别。因此,口服图片命名依赖于元素的背侧和腹侧流。

研究表明,命名,与其他语言产生任务,通常是单侧性的健康个体的左半球(21]。更具体地说,健康成年人的神经影像学研究显示图片的命名与左MTG边音的激活,后STG,丘脑,后糖尿病前期(即pars opercularis BA44、pars triangularis BA45和BA46) (22- - - - - -24]。命名上下文时操纵词发现或多或少的要求,其他地区招募了在两个半球,两国梭形脑回等不熟悉的东西,双边运动前区皮层较长的物品名称(25]。成像研究中风的幸存者还支持双流模型。例如,巴特勒et al。26本地化的语音和语义赤字损害背侧和腹侧通路,分别。更具体地说,分布lesion-symptom映射(VLSM)研究表明,损伤左侧轨道IFG (BA47)及后MTG明显与受损图片命名(27),相应地,缺乏损害左侧midposterior MTG和底层白质束对于成功是至关重要的口头图片命名(28]。水虎鱼和Marangolo29日)进一步强调了神经网络的复杂性基础命名。在他们的研究中,名词命名与受损病变左边STG MTG,而受损的动词密切相关的命名更广泛的病变网站,扩展从BA45前颞叶(BA22 BA38)。

2.2。语言康复

尽管破坏语言处理领域,大多数人遭受左半球中风至少能够恢复一些语言技能,自发和治疗后,即使多年后发作(30.]。语言恢复中风后可以被认为是发生在三个重叠的时间阶段:急性(小时天)、亚急性(数周甚至数月),和慢性(月年)(30.]。这次复苏是由几个不同的促进机制,在不同阶段扮演关键角色,如恢复血流在急性阶段(例如,31日,32]),完整的功能恢复,暂时不正常的大脑区域在亚急性阶段(例如,33]),大脑接受的能力重要的结构和功能重组后损伤,即神经可塑性,在慢性阶段。

2.2.1。神经区域与自发的复苏

研究人员试图探索自发变化的进化(重新)在大脑语言功能的组织,特别是在关系的相对影响左半球受损和完整的右半球。阿富汗二月和他的同事们(34)发现不同时间阶段与不同的脑激活模式。在纵向研究中,参与者使用fMRI扫描和完成一个失语的测试电池在三分(急性:0 - 4天,亚急性:2周,和慢性:发病后4 - 12个月)在卒中后的第一年。年龄组相比,中风幸存者显示降低激活左IFG在急性阶段,与更好的初始语言表现与更高的激活在这一地区。相比之下,两周后,观察强有力的双边活动,和早期相对提高语言能力与活动增加的区域内正确的糖尿病前期和邻岛叶皮质和辅助运动区。在最终的评估点,然而,语言激活转移回区域包括了糖尿病前期和MTG进一步联系在一起,在语言能力显著提高。

精确的计时半球可能不同个体之间的变化(例如,35])。然而,这个序列的大脑重组是由最近的一项评估Anglade et al。36],研究证实,慢性阶段,中风幸存者最有利的复苏似乎是那些语言,像健康人一样,主要展示左单侧性的语言功能(例如,37])。当关键的左半球语言领域不可挽回地损坏,立即补充招聘未受损区域周围的受损区域(“perilesional”地区)一直与改善慢性失语症的语言能力(38]。例如,Fridriksson et al。39)发现中风幸存者有更好的命名能力显示比控制参与者和更大的激活患者较贫穷的地区命名能力perilesional布洛卡区,包括BA32(前扣带回)和BAs 10和11/47(内侧和额叶中回)。右半脑激活的角色在慢性阶段仍然更有争议的(40]。有一种理论认为,左半球损伤会导致transcallosal去抑制,这意味着相应的地区通常被左边的右半球在语言任务变得活跃,反过来,可能更大的抑制强加于左半球语言区域(41]。支持这一假说,许多功能磁共振成像研究表明,慢性卒中后失语患者确实有更高的激活等领域对糖尿病前期和右STG比健康对照组进行一系列语言任务时(例如,42,43])。激活的糖尿病前期,然而,伴随着错误遗漏和语义语言错乱的图片命名(4]。等发现一个潜在的解释是,右半球的hyperactivation可能防止招聘perilesional区域在左半球,阻碍长期复苏失语症(44]。

2.2.2。与治疗相关的神经区域经济复苏

进一步的神经影像学研究表明,演讲和语言治疗可以促进招聘perilesional左半球的语言区域(如左侧中央前和supramarginal脑回)在慢性卒中后失语患者,导致改善口腔图片命名能力和减少语义和语音错误(45- - - - - -49]。相比之下,那些反应不积极治疗会激活更多的左右半球在不同地区命名任务(45]。像自发relateralization,左半球rerecruitment障碍治疗后可能会是一个动态的过程。例如,Menke et al。50)发现,紧跟着一个以计算机为基础的干预程序,正确的命名与双边和右脑活动增加的地区包括双边海马旁回、右侧楔前叶,扣带回,枕叶。然而,8个月后治疗,命名能力整合,成功训练项目与活动增加左perilesional中产和颞区域,以及一些活动增加右脑韦尼克氏同系物。作者认为剩余右脑活动在8个月后治疗可能是功能有利于特定个体在他们的研究中,曾大左半球病变充分左relateralization语言功能是不可行的(参见[51])。

最后,与左半球损伤中风幸存者可能激活右脑同源地区为了夺回一定程度的语言能力在不同阶段的恢复过程。从长期来看,这可能是一个有效的策略比招聘perilesional区域在左半球,研究强烈表明,左半球relateralization(尽可能)是最有利于语言恢复(51]。行为语言疗法能增加左半球的活动,这样的激活与优越的结果来自各种卒中后的治疗方案。然而,所有这些研究整合强化治疗协议,这并不总是可用在临床设置和不适合所有患者(12]。因此,研究人员开始调查潜在的神经刺激技术,即经颅磁刺激(TMS)和经颅直流电刺激(tDCS),促进语言恢复过程。

3所示。神经刺激提高复苏

3.1。经颅磁刺激(TMS)

经颅磁刺激是快速交变磁场对底层皮质组织通过一个电磁线圈放置在头皮上。经颅磁刺激的影响,根据电磁脉冲的频率不同。高频率、快,经颅磁刺激(≥5赫兹)可以诱导皮质兴奋性的增加。相比之下,低频率,或缓慢,经颅磁刺激(通常1 Hz)与大脑皮层抑制(14]。大多数的研究调查涉及的经颅磁刺激在卒中后障碍疗效的应用低频经颅磁刺激右脑。这是基于上述原理,语言赤字持续由于perilesional右半脑抑制左半球语言区域(10]。因此,抑制这种抑制通过经颅磁刺激的应用理论上应该导致命名的改善能力。

支持这个理论,使用和他的同事们(52,53)表明,在一系列的研究中,应用重复慢(抑制)经颅磁刺激右脑慢性失语症患者的有益影响他们的语言技能。在第一项研究中,三个迟滞型参与者都与病变涉及损害布罗卡区收到单十分钟会话1 Hz经颅磁刺激在正确的布罗卡氏同系物(pars triangularis BA45)或口腔的运动皮层区域(52]。研究人员发现,只有刺激的pars triangularis部分正确的布罗卡氏同系物显著增加图片命名的准确性,从而支持认为功能失调的右半球overactivation以前影响命名的技能。然而,这些影响是短暂的,消失在30分钟内。为了产生持久的效果,同样的研究小组管理1 Hz TMS的pars triangularis布罗卡氏同系物的四冲程幸存者(两个与布罗卡氏失语症,一个与社会道德沦丧的布罗卡氏失语症恢复/导电失语症,和一个与全球失语症)每天20分钟,一周工作五天,两周(53]。语言能力评估基线及两周,两个月,八个月后经颅磁刺激。在使用等的早期研究中,经颅磁刺激导致更好的命名为所有四个参与者的能力,这一次的命名的准确性和速度。此外,三四个参与者,这些影响都保持了8个月后刺激。这表明,多个会话导致长期刺激大脑重组,尽管作者没有使用大脑成像工具来证实这个假说。

使用等的研究的一个批评是,所有参与者只收到了积极的经颅磁刺激。虽然不太可能,但有可能观察到影响命名能力没有的直接结果右半脑激活的抑制,但由于一个身份不明的因素相关的经颅磁刺激设备。为了澄清这个问题,非洲红木和他的同事们(54)招募了十几个人长期失语症的严重程度不同。一半的参与者收到1 Hz TMS pars triangularis,另一半作为对照组,接受虚假的刺激。只有积极的刺激导致显著增加命名的准确性和速度立即和刺激会议后一个星期,因此支持认为抑制右脑活化负责改进单的话生产水平。

上述经颅磁刺激研究的结果表明,卒中后语言生产技能优化激活时右额叶区域(特别是右pars triangularis)降低。然而,作为与自然痊愈,个体差异发挥重要作用在一个人的语言潜力复苏后经颅磁刺激。因素影响语言显示复苏失语症包括病变部位、病灶大小、年龄、性别、偏手性,发病前的智力水平(55]。特定的病变部位的重要性证明了马丁et al。41),管理10届的缓慢向右TMS pars triangularis两个人患有慢性,迟滞型失语症。患者1 (P1)行为经颅磁刺激治疗反应良好。他叫图片和使用更多的对象再短语在引起演讲任务3,16岁,46个月后经颅磁刺激比他以前做的事。符合这些增加的语言表现,P1也显示增加左半球激活perilesional感觉运动皮质区域经颅磁刺激。相比之下,经颅磁刺激对P2的语言能力没有显著影响。他也没有展示任何新的和持久perilesional激活后的左半球的刺激。作者认为应对经颅磁刺激在P1和P2之间的差异可能与损伤相关的网站。尽管参与者布罗卡氏有伤和韦尼克氏区域,与P1, P2有额外的病变在左边的电机和前额叶皮质和地区差和韦尼克区后面。额外的左半球损伤P2的扩展语言网络可能阻止了他激活perilesional地区抑制后经颅磁刺激右脑。

在上面的研究中,参与者只有低频经颅磁刺激在隔离。可能使用经颅磁刺激之后,行为语言治疗可能比单独或经颅磁刺激治疗更有效提高失语症患者的语言能力(56]。检查潜在的增强效应的经颅磁刺激语言疗法,Weiduschat和他的同事们(57)应用到1 Hz低频经颅磁刺激对pars triangularis或顶点(作为一个虚假的条件)亚急性中风幸存者的小群体不同类型的失语症,五天一周两周。在每个会话,20分钟的刺激立即紧随其后的是45分钟的演讲和语言治疗量身定制。结果显示,虽然语言能力包括单一词命名增加在干预后两组的参与者,这只是增加重要的参与者收到了经颅磁刺激pars triangularis右边。这一发现表明,治疗,结合抑制右脑经颅磁刺激与更传统的演讲和语言治疗可能导致更大的治疗收益单独治疗相比,至少对亚急性中风幸存者。其他研究表明,结合增强左半球活动通过兴奋经颅磁刺激与语言疗法也可以传达疗效。例如,Cotelli et al。56]给三个慢性失语症患者25分钟高频TMS的左背外侧前额叶皮层,立即紧随其后25分钟的治疗旨在增加名词命名的能力。经颅磁刺激目标区域的兴奋性刺激可以促进命名在健康对照组(58和阿尔茨海默氏症的人59]。所有患者接受至少两周的经颅磁刺激+治疗。以前的研究结果符合预期基于这些,两周的结合经颅磁刺激和障碍治疗导致的百分比显著改善正确命名的对象。这种效果推广到治疗项目和持续治疗和治疗项目,直到最后的随访,48周后干预。

总之,应用低频经颅磁刺激右脑或高频TMS左半球似乎有一些治疗有利于患者亚急性或慢性卒中后障碍、管理是否单独或结合行为语言疗法。需要更多的研究来弄清TMS的相对影响和行为疗法。然而,经颅磁刺激作为一种治疗工具的实际吸引力比较有限。例如,经颅磁刺激可引起肌肉抽搐,以及被不愉快的病人,如果他们的面部肌肉可能会阻碍语言反应的影响(60]。此外,刺激器的噪声可能会使患者很难完成治疗任务。因此,通常不可行同时应用经颅磁刺激与行为语言治疗或创造有效的虚假的条件。为了克服这些问题,研究日益关注另一种技术,显示特定的承诺作为一种治疗工具,经颅直流电刺激(tDCS) [61年]。

3.2。经颅直流电刺激(tDCS)

tDCS是一种非侵入性神经刺激技术使用电池组提供微弱的电流通过两个saline-soaked大脑电极。活性电极放在头皮感兴趣的特定区域,刺激大脑皮层下面,而参比电极通常是放置在侧眶上或侧肩48]。正面(阳极的)刺激神经元兴奋性增加而负(阴极的)刺激与抑制神经活动(62年]。

3.2.1之上。神经生物学tDCS-Induced兴奋性的变化

研究表明,tDCS在大脑活动和任务绩效的影响取决于多种因素,包括刺激会话的数量、力量,和当前应用的持续时间,以及手头工作(63年]。影响后发现潜在的长期,持续刺激后12个月(64年tDCS的影响),生理机制尚未完全清楚。但是,与经颅磁刺激,产生的电流tDCS被认为不足以直接诱发动作电位(14),和不同的过程被认为是负责皮质激活期间和之后的变化刺激(61年]。刺激期间,tDCS被认为间接改变神经元兴奋性的暂时影响膜极性:阳极的刺激会导致神经元去极化(钠离子和钙离子通道活动增加),而阴极的刺激会导致神经元超极化(减少钠和钙离子通道活动)(65年,66年]。这个命题是支持的观察,阻断钠通道(使用卡马西平或卡马西平)和钙通道(使用氟桂利嗪或流感)之前刺激减少兴奋性的影响阳极的tDCS,但这并不影响阴极的刺激的影响(65年,66年]。

虽然tDCS的短期效应似乎依赖于瞬态膜电位的变化,poststimulation效应被认为是更持久的突触强度的变化的结果(61年]。一个可能的机制tDCS调节突触强度可能是长期势差(LTP)。LTP是基于Hebbian原则(67年),当预处理和突触后神经元反复一起火灾,发生代谢变化使发射一个神经元更有可能导致在未来的发射。LTP的结果(和它的逆过程,长期抑郁,或公司)是稳定的突触激活的变化,持续数月甚至数年(68年]。LTP的诱因或有限公司是依赖于特定的神经递质和神经调质水平(化学物质,可以加强或减弱反应诱发的神经递质)(63年]。特别是,tDCS似乎涉及兴奋性神经递质谷氨酸的监管和抑制性神经递质GABA,加上神经调质多巴胺,乙酰胆碱、血清素(61年]。检查tDCS和皮质神经递质浓度的变化之间的关系,史塔哥和他的同事们(69年)管理1 mA的阳极的阴极的,虚假的tDCS左侧初级运动皮层11分在三个不同的健康成年人,至少七天分开,用核磁共振光谱的影响(夫人)。这些结果表明,阳极的夫人刺激导致GABA浓度显著降低。相比之下,阴极的刺激导致显著降低谷氨酸水平以及减少GABA浓度相关。这一发现可能最初出现在符合预期;然而,GABA与谷氨酸合成,因此,减少可用通过抑制谷氨酸tDCS将导致相应减少GABA (69年]。综上所述,史塔哥等。结果表明,在影响阳极的tDCS介导的,至少在某种程度上,通过减少gaba ergic抑制,而之后的影响阴极的刺激减少glutamatergic相关神经传递。其他研究人员已经表明,谷氨酸和GABA, NMDA受体也在tDCS-induced的发展发挥重要作用的影响。例如,Nitsche和他的同事们(65年,66年]表明,政府的谷氨酸拮抗剂右美沙芬(DMO),以起到阻断NMDA谷氨酸受体,废除了之后的影响阳极的模拟和阴极的刺激。

关于神经调质,乙酰胆碱被发现有着不利影响潜在tDCS-induced神经元兴奋性的改变。在一项研究中,提高乙酰胆碱水平管理的乙酰胆碱酯酶抑制剂后卡巴拉汀消除了影响阳极的tDCS和减少后的影响阴极的tDCS [70年]。相比,增加血清素水平通过使用选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰增强和延长后的兴奋性的影响阳极的tDCS和逆转的抑制后影响阴极的tDCS产生励磁(71年]。相反,增加多巴胺通过其前体左旋多巴了阳极的tDCS-induced兴奋性抑制和延长阴极的tDCS-induced减少兴奋性的几天(72年]。因此,血清素似乎兴奋刺激而促进多巴胺促进抑制刺激。然而,神经调质水平对tDCS效应的影响是复杂的,和他们不遵循简单的线性关系。例如,在研究多巴胺对阴极的影响后,Monte-Silva和他的同事们(73年)发现,只有中间剂量(0.5毫克)的罗匹尼罗(D₂多巴胺受体激动剂)增加的抑制后影响阴极的tDCS,较低(0.25毫克)和高剂量(1.0毫克)实际上废除的影响。进一步的研究需要阐明复杂的神经递质和神经调质之间的相互作用在tDCS诱导和维持行为的影响。

重要告诫承认关于使用tDCS是应用一个电流到大脑经颅(而不是直接刺激大脑皮层)可能意味着底层皮层未能获得预期剂量的刺激,导致收件人未能证明所需的行为后果。其中一个原因是当前在达到目标之前的色散皮层。例如,米兰达et al。74年马]空间分布的模型,2阳极的tDCS送到四个不同皮层区域。他们的研究结果显示,当前在头皮上的强度直接阳极多种多样,下面的电流密度被观察到在周长高于中心的电极。虽然电流密度是制服,一旦它到达大脑表面,41%至61%的当前没有穿透头骨皮层下面。研究还表明,即使当前到达大脑皮层,tDCS对大脑活动的影响可能并不局限于地区直属活跃的电极,但他们可以扩展到更广泛的网络功能相关的大脑区域通过兴奋和抑制性神经通路(75年]。例如,在一项研究中,阳极的tDCS 10名健康志愿者的背外侧前额叶皮层导致远端之间的同步活动增加额叶和顶叶区域(76年]。最后,重要的是要注意,研究检查tDCS的神经生物学基础通常只考虑其对人类健康的影响,甚至在动物主题。可能的神经激活模式和后续行为的影响可能不是一样的在人类大脑右半球在健康的(77年]。支持这一点,达塔等。78年)模拟电流由于阳极的刺激左侧额叶皮质(BA6)良好的迟滞型病人干预项目结合tDCS和电脑障碍治疗。他们的分析显示,电流在这个特定的个人的确是改变的模式中观察到一个健康的大脑由于病变的存在,与当前发现大多数集中在深,perilesional大脑区域。此外,他们观察到电流也受到的定位参考阴极,与不同的电场与对侧的肩膀,侧乳突,侧眶上,侧皮质同系物阴极。这样,所有这些因素都应该牢记在设计协议目的与tDCS修改个人的行为。

3.2.2。潜在优势tDCS的治疗工具

尽管上面的警告指出,越来越多的证据表明,tDCS可以有显著的积极行为影响广泛的认知和运动任务在健康个体和中风幸存者(例如,79年- - - - - -82年])。从实用角度来看,tDCS有许多重要的特征,使它成为一个可行的治疗卒中后人口中使用的工具。tDCS时是安全管理按照既定惯例,与经颅磁刺激不同,它不是与癫痫发作的风险增加有关65年,66年,83年- - - - - -85年]。一般耐受性良好,尽管个人经历tDCS偶尔报告副作用如局部刺痛、瘙痒,燃烧,疼痛,头痛,相关刺激本身和乐队用于保存电极的位置。这些影响通常是轻微的,消失在30秒到1分钟的刺激(86年,87年]。副作用也可以减少泡海绵电极在15 - 140 mM盐溶液(88年]。此外,研究没有发现任何生理差异在参与者的收缩压和舒张压、心率或评级之间的情绪刺激和虚假的(不刺激)条件,进一步表明tDCS的舒适和安全86年,89年)和确认变化唤起不调解tDCS对性能的影响。此外,tDCS不会导致动作电位,它不会引起肌肉抽搐与经颅磁刺激有关。综上所述,这些因素使tDCS的理想方法,哪一个可以管理刺激结合语言疗法,既“在线”(治疗和刺激同时管理)和“离线”(治疗后刺激)。缺乏生理变化和相关的感觉刺激的减少发病后一分钟内还意味着接受者往往无法区分虚假的(积极的刺激在哪里管理大约30秒产生最初的感觉,慢慢关闭之前)更长时间的积极刺激(例如,86年])。可能包括这个没有刺激控制条件使研究比较行为语言治疗的有效性与tDCS独自与行为语言治疗。最后,tDCS设备相对便宜和容易携带,这使得临床医生管理理论上tDCS失语症患者在不同的上下文,包括病人的家庭(79年]。

4所示。治疗效果的tDCS在失语症命名能力

为了彻底评估疗效的tDCS命名慢性stroke-induced失语症患者的表现,全面搜索的数据库和其他来源进行了在几个时间点获得所有相关细节的研究。电子数据库(Medline CINAHL +, PubMed)定期搜索2013年7月至2014年10月来识别可能的报纸,用英语发表在同行评议期刊。使用的搜索词“tDCS”、“经颅直流电刺激”,“刺激”或“神经刺激”结合“语言”“失语症”,或“障碍。“虽然广泛,这些搜索词选择最大化所有相关的识别研究。没有具体的发布日期。此外,建议的“相关引用”PubMed和相关论文的引用列表也检查。所有生成的文件然后仔细检查确认他们涉及使用tDCS而不是替代脑刺激技术,如经颅磁刺激,任何治疗和提供任何结果措施使用冲突主要集中在单一的词命名的对象和/或行动的照片。研究只包括部分或全部参与者成人与慢性中风幸存者失语,这意味着研究涉及语言生产健康的参与者和/或中风幸存者仅在急性或亚急性阶段是省略了103年- - - - - -107年]。

文献检索后,14个研究直接调查tDCS的疗效单个名词或动词图片命名在慢性卒中后失语患者,都作为一个独立的技术,结合行为语言治疗,出现了。这些研究是总结表1。研究受到刺激大脑半球的分组:左,右,和双边讨论他们的发现,参照前所述经颅磁刺激的结果。

4.1。左脑刺激

两项研究调查的影响左半球tDCS独自命名能力失语症患者(90年,91年]。在初步研究中,蒙蒂et al。90年)管理tDCS八慢性迟滞型失语症的个人。在第一部分的研究中,所有的参与者收到了一分钟会话虚假的tDCS的布洛卡区。此外,马六个参与者收到的另外一次会议2阳极的刺激和马六收到的另外一次会议2阴极的刺激来布洛卡区(4个参与者收到了所有三种类型的刺激)。图片命名每个刺激后立即评估之前和会话。在第二部分的研究中,进行了两个月后,所有八个参与者收到单一会话阴极的和虚假的对心的枕叶(枕骨隆突上方2厘米)。这两项研究的结果显示,只有阴极的tDCS布罗卡区显著提高名词图片命名的准确性,作者将这归因于抑制电路在左半球的兴奋性下降。然而,这个结果是获得非常有限的样本大小,仅在对比研究表明经颅磁刺激的效果在改善障碍(41,52- - - - - -54),其他的研究涉及的应用tDCS的左脑没有伴随治疗任务显示小的好处,即使总剂量的刺激是大大增加了。例如,在一个多元化的八国集团与慢性轻度至中度中风幸存者失语症,沃尔帕托和他的同事们(91年)表明,除了一个人严重障碍、20分钟的马2阳极的刺激来布洛卡区一天一次两周没有显著影响对象或动作命名。

仅在tDCS的应用相比,许多研究已经发现证据的效力阳极的刺激左半球与语言疗法在改善命名在卒中后失语患者的能力。例如,贝克et al。92年)给十慢性stroke-induced失语症患者(6流畅,四个迟滞型)连续5天的阳极的tDCS (1 mA 20分钟)和虚假的tDCS连续五天。参与者完成了计算机匹配任务(后108年])的同时接受刺激。这涉及到一系列的颜色名词图片,每个立即紧随其后的是一个音频视频的男子的嘴表示一个对象的名字。每次耦合的演讲后,病人被要求表明是否相关的图像和视频指同一个项目。治疗运行相隔七天休息期间避免延滞效应和秩序的参与者所穿过。治疗期间,护理是确保活动电极放置在结构完整perilesional皮层先前显示最激活期间pretherapy命名在功能磁共振成像评估。因此,电极定位略有不同的对每个人来说,尽管如此,在所有参与者中,活性电极放置在左侧中央前回或部分左额叶脑回。

研究发现,阳极的和虚假的刺激条件导致增加数量的正确命名治疗项目相比,大多数参与者的底线。然而,这些只是增加显著在阳极的tDCS条件,这种效应在后续维护,一周后治疗停止。正确命名未经处理的项的数量也增加了阳极的tDCS条件,虽然这一增长没有达到统计学意义在时间点。贝克等更详细的检查的结果显示,四个参与者(两个流利和两个迟滞型)进行更好的名词命名后测量阳极的刺激比虚假的刺激后,表明他们更受益于积极tDCS比其余六个参与者。这种变化在治疗反应是与失语严重程度无关。然而,所有四个反应好的损伤左额叶皮层,这意味着perilesional刺激应用特别是附近病变网站。针对完整的组织可能位于非常接近受损区域的有效性至关重要tDCS作为兼职行为障碍治疗。利用相同的电极定位和治疗协议贝克et al。92年),Fridriksson et al。93年]表明,阳极的tDCS加电脑障碍治疗更有效地改善对待名词图片命名速度在一群八慢性流利性失语患者,都在三周后立即治疗和随访。由于位置的参与者的病变,电极活性更后方Fridriksson et al。”年代比贝克等。研究年代为了刺激区域靠近韦尼克区,再次展示近端perilesional刺激的重要性最大的治疗结果。这两个研究的结果还表明,与行为语言疗法一起使用时,阳极的tDCS应用于完整perilesional皮质在左半球可以受益个人相关的流利性失语和迟滞型失语症命名障碍,展示其广泛的临床适用性。

观察,阳极的tDCS的左半球可以增强命名能力进一步支持四菲奥里和他的同事们所做的研究94年,95年),Marangolo et al。96年],Vestito et al。97年]。在第一个研究中,三个人慢性迟滞型失语症完成两分的治疗(每个连续5天),在此期间,他们被要求名称的图片对象而收到20分钟的1 mA阳极的或虚假的刺激韦尼克区(94年]。在治疗期间,写标签当参与者不能自发的名字提供任何物品在15秒。结果显示,支持对抗命名是更快和更准确的在阳极的而不是虚假的刺激。这些观察结果适用于两个人(一个温和的和一个有严重迟滞型失语症)完成最后的随访治疗三周后。最近,菲奥里et al。95年扩展他们早期研究通过调查tDCS加治疗的影响在两个名词命名和动词命名。七迟滞型患者参加了两三个星期的治疗周期,在此期间他们收到了阳极的刺激来布洛卡区,阳极的韦尼克区,刺激和虚假的刺激在布罗卡氏(三个参与者)或韦尼克氏(4参与者)的地区。治疗涉及个人被要求描述项目名称或制定行为出现在电脑屏幕上,最初没有线索。对象和动作都经过了象性、长度、频率和年龄的收购。之前在鲜花广场等的研究中,在失败的事件名称的图像在15秒内,参与者介绍写的名字。最小化的潜在影响练习效果,治疗周期的顺序在参与者被抵消。本研究的主要发现是一个阳极的刺激位置和词汇之间的交互类,tDCS布罗卡区显著提高动词命名而tDCS韦尼克区显著提高名词命名。这些影响在治疗后4周仍清晰明显。菲奥里et al。(95年]研究结果支持类似的研究由Marangolo et al。96年)在阳极的tDCS布罗卡氏但不韦尼克区再次与动词命名的准确性显著增加有关形形色色的迟滞型失语症患者,治疗后立即和4周后。

综上所述,菲奥里et al。(95年和Marangolo et al。96年)结果表明,最有效的刺激取决于词汇类的治疗项目。这一发现符合VLSM工作,连接名词命名活动STG IFG MTG和动词命名活动更前的颞叶区域(29日]。然而,Vestito和他的同事们(97年)没有发现的影响额由词汇类合格阳极的刺激。在他们的研究中,三人与迟滞型失语症收到20分钟的虚假的tDCS其次是20分钟的1.5 mA阳极的tDCS到布洛卡区(一个小时的休息期间刺激之间的会话)每个工作日两个星期。同时,tDCS会议,参与者被要求说出一个共有40个名词和动词没有任何提示或反馈。每周单独治疗组使用,第二周将增加数量的低频词以增加难度的任务。在干预周,正确物品被所有参与者的数量显著增加从基线后积极的刺激。这些重大影响是维持刺激和持续16周后,尽管他们不再重要,直到最终随访5周后。相反菲奥里et al .年代和Marangolo et al。结果,参与者显示类似的相对增加名词和动词前刺激后命名。

上面讨论的研究提供越来越多的证据表明,结合阳极的刺激与并发左半球语言疗法可以显著改善图片命名的准确性和/或速度在患者慢性障碍。这是符合Cotelli获得的研究结果等。56),他指出,高频TMS的左半球促进正确名词命名慢性障碍患者治疗48周后。相比之下,结果从单方面的左半球tDCS研究一直保持到21周干预后,最长的后续报道。刺激左额叶和颞区域已被证明是有效的,与精确的结果可能依赖于个别患者特点,包括病变部位、阶级这个词也有针对性的治疗。

4.2。右半脑刺激

类似于经颅磁刺激治疗效果的研究,研究也调查了有益的影响是否命名可能通过使用阴极的tDCS抑制所谓不正常激活在右半球和鼓励激活语言任务。其中一个研究是由康et al。98年马),连续5天的管理2阴极的tDCS或虚假的tDCS的布罗卡氏同系物的10个参与者不同失语症的诊断。参与者收到了30分钟的名词检索每天治疗,与tDCS申请20分钟在每个会话。按照以前的经颅磁刺激研究(例如,52- - - - - -54]),康等人发现阴极的刺激比虚伪更有效提高分数的韩国版本BNT [109年),尽管这一趋势未能达到统计学意义。

最近,一个更大的、探索性研究由罗索和他的同事们(99年]报道命名后精度降低强度显著增加(1 mA)阴极的tDCS IFG网站同样的权利。罗索等人招募11社会道德沦丧的参与者与病变包括布洛卡区(B +参与者)和14个病灶,布洛卡区完整(B−参与者)。所有参与者收到单15分钟会话的骗局和阴极的tDCS的对布罗卡氏同系物,与平衡在参与者的会话。尽管事实活跃和虚假的会话相隔只有两个小时的洗脱期,病人没有完成治疗任务与刺激,条件差异显著。变化结果表明,名词图片命名能力后阴极的tDCS强烈相关病变部位在命名所有B +参与者的准确性显著增加,但B−参与者之一,命名精度下降或保持不变。这种模式的结果是一致的认为过度抑制损伤对布罗卡氏同系物在受损的左半球在B +参与者阻碍命名能力直到这个抑制本身就是抑制通过阴极的刺激(例如,10,41])。因此,这些研究结果支持了以往的经颅磁刺激研究抑制刺激相同的皮质区域明显增加中风幸存者的命名能力(例如,52- - - - - -54])。罗索等人还发现,个人展示命名能力最大的改进是那些最伟大的弓状纤维束的完整性,从而提供进一步支持双重蒸汽模型和VLSM研究假定布罗卡区和弓状纤维束两个神经组件成功的关键口服图片命名(例如,3,27])。

尽管罗索et al。99年)不包括并发治疗任务,这和康et al。(98年]研究表明,阴极的刺激的半球可能治疗有利于某些患者卒中后障碍。然而,康等人只收集结果措施刺激后一小时和罗索等人没有包含任何后续期间,使它不可能知道他们的干预是否重要的长期影响,大多数治疗程序的一个重要目标。此外,由于阴极的tDCS的右半球并不比其他任何形式的tDCS的研究中,每一个的相对有效性不能考虑。相比之下,Floel et al。89年)相比的影响1 mA阳极的阴极的应用tDCS的韦尼克氏同系物混合七国集团流利和迟滞型参与者进行了电脑障碍治疗时的任务。在治疗期间,参与者被要求名字对象照片多次提出每个会话。最初显示的照片是在语义、听觉和字形线索,但这些都是逐渐降低,因为参与者的命名能力提高(后50])。对于每个条件,参与者收到两个连续三天,每天一小时的疗程与tDCS管理每个会话的头20分钟。与康等。和罗索et al。年代发现,阳极的而不是阴极的刺激导致明显高于平均水平的比例正确,noncued训练对象的命名,效果是治疗两周后仍然明显。阴极的条件,尽管有显著改善命名骗局后立即培训相比,这积极的影响并不是维持两周的随访。这项研究的一个关键区别和康等人,罗索et al .,这可能解释不一致的结果,是刺激的位置。富有表现力的语言功能与布洛卡区强烈左单侧性的;然而,文章功能与韦尼克区不太相关,提出正确的韦尼克氏同系物扮演一个角色在正常语言处理(见例如,[50])。因此,减少活化在布罗卡氏同系物通过阴极的刺激可以帮助恢复左半球功能优势,导致有益的涨幅命名性能,增强对韦尼克氏同系物的激活可能帮助该地区更好的功能补偿受损的左半球,一致的发现Menke et al。50]。

总之,到目前为止,三个直接研究探索的影响应用tDCS名词命名的右脑能力与冲突的结果。两个康et al。(98年和罗索et al。99年)研究结果表明阴极的tDCS可以改善命名能力与以往经颅磁刺激研究,虽然Floel et al。(89年)对阳极的支持而不是阴极的刺激是一致的积极作用后右脑活化在一些患者的命名。与不同病人的特征,有许多差异可能解释这些差异的研究结果。例如,康等人,罗索等人选择了更前刺激网站,和干预协议研究三者之间的不同。当前的使用也更强康等人的研究比其他两个研究。进一步的研究需要阐明的影响阳极的前部和后部地区和阴极的刺激右脑的参与者与不同的失语症患者病变概要文件和直接比较右和左半球刺激的影响。

4.3。两国的刺激

李等人。One hundred.]研究了双边刺激在单侧刺激额外的好处。在他们的研究中,11失语症的个人(6迟滞型和五个流利)30分钟2马tDCS收到两次。在一个会话中,阳极的tDCS的留给IFG应用并发右IFG虚假的刺激。在另一个会话,同时阳极的tDCS的左IFG和阴极的tDCS对糖尿病前期应用,与平衡在参与者的会话。在两个会话,参考电极放置在侧颊肌的肌肉。演讲和语言治疗(包括图片命名和短段落阅读)提供了在每个会话的最后15分钟的刺激。参与者前后测试每种类型的刺激。结果表明,正确的对象图片命名分数的短版Korean-BNT [109年单边和双边刺激后)显著增加。只有双边刺激导致平均反应时间显著减少,但减少无意义的平均反应时间也指出后单方面的刺激。除了单一对象命名的变化能力,李等人测量和postintervention语言流畅的音节的数量产生一幅描述的任务。然而,对这类型的刺激都没有任何重大影响的措施。李等人的研究结果表明,双边左右兴奋和抑制的刺激兴奋IFG IFG可能比离开更有效刺激单独对象命名性能改善对抗,但他们没有进行任何后续测试来检查长寿的治疗效果。他们也没有包括虚假的条件。此外,参与者只有15分钟的演讲和语言治疗在每个条件。这个有限的输入,至少在部分,解释为什么李等人未能支持以前的结果报道Fridriksson et al。93年)和菲奥里et al。94年]谁都发现单方面阳极的刺激左半球显著降低对象命名反应时间五个20分钟的治疗+ tDCS会话。

最近,Manenti et al。101年)管理同时双边刺激一个49岁的女人,轻微的迟滞型失语症25分钟每个工作日为4周。虽然刺激了离线在这项研究中,每个tDCS应用程序立即紧随其后25分钟的语义语音行动命名疗法(要求参与者重复三次每个动词的名称和回答一系列的问题关于其语义和语音属性),神经刺激可能的理由'休息语言网络后续学习。所使用的电极蒙太奇是类似于通过李et al。(One hundred.),与阳极的刺激针对左背外侧前额叶皮层和阴极的刺激针对同一地区在右半球。作者随后评估干预项目的影响在一个广泛的结果的措施。结果显示posttherapy收益在命名处理和未经处理的动词,表示一定程度的概括,虽然影响是更大的治疗项目。正确的比例叫动词无关等心理语言学特征频率和数量的音节。与李等人的发现,Manenti et al。’s干预项目导致改善参与者的音韵流畅性,以及她自述的生活质量。至关重要的是,许多这样的效果仍明显24 - 48周,随访时间,证明长期潜在的益处tDCS-enhanced演讲和语言治疗项目。

有许多值得注意的特征Manenti et al。”年代的方法,可以采用在未来的研究中,例如使用多样化的和广泛的一系列措施,结果他们后续的长度,和提供个性化治疗参与者的动词命名赤字。然而,产生的结果在这个研究只属于一个人相对温和的语言障碍,这意味着一个人不能尝试结果推广到更广泛的失语症的人口。此外,没有一个虚假的条件意味着,目前还不清楚的观察到的收益比例可以归因于tDCS的贡献相对于大量的治疗。此外,参与者收到只有一种形式的双边刺激,从而无法状态是否阳极的刺激左半球或阴极的刺激右侧半球分别比两相结合会更有效。也不清楚并发(在线)刺激疗法也将有更大的积极作用。

最后通过文献检索研究发现描述了这三个相互关联的实验涉及一个人疑似穿越失语症(102年],这发生在右个人礼物有严重失语没有结构损伤左半球(110年]。因此,哥和他的同事们研究了获得她的失语后右大脑中动脉(MCA)中风,导致损坏右额叶,颞叶和顶叶。虽然还不清楚从这个案例研究结合双边刺激疗法是否会增强的影响刺激(如没有包括治疗并发任务),作者调查更广泛的双边电极位置比李et al。One hundred.]或Manenti et al。(2013)。他们的主要实验之前,哥等人进行了简短的初步研究,在此期间同时阳极的刺激来布洛卡区和阴极的刺激右边布罗卡氏同系物被发现更有效提高基准分数一个名词和动词命名任务刺激比同时阴极的布洛卡区和阳极的刺激布罗卡氏同系物,或虚假的刺激。实验扩大试点研究的结果不仅通过展示同时阳极的tDCS布罗卡区和阴极的tDCS右边布罗卡氏同系物导致显著高于命名成绩但是也为9天,这种效果是维护。实验和3都遵循着相同的程序实验电极,除了更多的后方,为了目标韦尼克区和正确的韦尼克氏同系物。在实验,阳极的刺激是交付给左半球同时阴极的刺激右脑,而实验调查的影响反电极蒙太奇。结果表明,只有电极安排实验导致命名能力显著增加(这次维持刺激后6天),表明,在这个特定的参与者,最优同时刺激口腔图片命名根据不同的极性皮质区域是有针对性的。阳极的刺激到完整的(在这种情况下,左)额叶+阴极的刺激(右)额叶受损,和阴极的刺激左颞叶+阳极的刺激右侧颞叶都是与增加名词和动词图片命名的能力。然而,这些研究结果难以解释其他的研究,考虑到他们只属于一个人与非典型语言偏侧性。

上述三项研究表明,双边刺激(包括阳极的tDCS的左半球和阴极的tDCS右半球)可能会加强与慢性命名个人能力障碍。虽然哥et al。102年]包含一系列双边刺激蒙太奇在案例研究中,目前还不清楚从当前研究双边刺激是否比虚伪更有效,单边阳极的离开,和/或单方面对阴极的刺激,以及是否影响适用于较大的组的参与者与典型的左半球的语言优势。

5。建议未来的研究

从上面的讨论中,很明显,有越来越多的证据支持使用tDCS的辅助手段加强卒中后失语患者的行为疗法。然而,同样明显的是,这种支持是有限的,缺乏系统性和高度使用不同协议的研究(11,13,111年]。因此,一些关键问题的方法论应用tDCS仍没有解决,包括电极位置的个性化给予不同的病变位置,探索更大范围的刺激条件和位置,和治疗交付与时间、任务、目标和结果评估。

研究不同对电极位置是否决定在病人,病人的基础上,考虑损伤的大小和位置,或在一个一致的目标位置基础上,使用相同的关键脑区对所有个人刺激。例如,贝克et al。92年)和Fridriksson et al。93年)使用功能磁共振成像来确定电极位置以确保刺激目标结构完整的皮层已经证明最大的激活与正确命名pretherapy命名任务。然而,大多数的研究考察了在当前的审查,更个性化的电极位置和使用方法,相反,电极放置在同一目标在所有参与者的大脑区域,不管损伤的位置和程度,即使核磁共振扫描显示精确的损伤位置可用(例如,89年,95年,102年])。这个更一般的方法的一个非常可能的后果是某些参与者可能没有受益预期从tDCS由于电极放置在脑组织可行的潜在不足的地区。一些作者认为,精确位置是不必要的tDCS的影响通常相当分散的活性电极的大小通常使用(约25 - 35厘米²)[74年,112年]。此外,它更便宜,更简单,更少的要求的病人,如果他们参与之前不需要进行扫描。然而,研究一贯强调完整perilesional地区招聘的重要性在卒中后恢复(例如,44])和tDCS结果表明疗效可能有限目标perilesional地区如果刺激不充分接近病人的病变网站(92年]。因此,谨慎的使用扫描数据,似乎只要可用,地方电极刺激被认为导致最好的治疗结果。

相关刺激的问题,当前的审查发现,大多数的研究讨论,参与者被给一个地区只有一种积极的刺激,同时,在别人,只有一个进一步的条件(改变刺激的极性或位置)是包括在内。这意味着它是不可能确定另一个积极的刺激条件将会导致更大的收益比报道。的影响阴极的tDCS到右contralesional地区仍然普遍underresearched相比的影响阳极的tDCS的左半球和经颅磁刺激pars triangularis右边。而一个必须告诫假设tDCS的影响和经颅磁刺激是等价的12),考虑到有利于语言反复观察后抑制右脑活化使用经颅磁刺激的角色阴极的tDCS右脑权证更大的关注。同样,刺激后语言地区的影响(例如,那些周围的韦尼克区)的相对影响更多的额叶区域。

除了罗索和他的同事们(99年),强调利用相同的刺激参数的微分效应与个人/布洛卡区完好无损,没有了研究明确将刺激对个人的影响与迟滞型和流利性失语损害左半球的不同部分。现有知识表明,阳极的刺激适用于左额叶区域和/或阴极的刺激适用于右额叶区域将产生最好的结果为个人与迟滞型失语症与额叶损伤和阳极的刺激应用到左边或右边后区域将产生最好的结果对流利性失语患者与更多的后部病变有关。然而,进一步的研究是必须彻底调查潜在的失语症类型之间的相互作用和刺激网站/极性。此外,进一步的研究应该致力于澄清失语严重程度和治疗效果之间的关系。在两项研究[89年,91年),参与者显示最大的收益tDCS加治疗那些最严重的赤字。Fridriksson et al。(93年)结果支持这一概念,tDCS更可能增加命名速度比命名不太严重的失语症患者的准确性,其pretherapy准确性可能接近上限。也许tDCS有可能受益个人代表症状全谱的清规戒律,但这些人的最佳刺激参数有所不同。这种可能性应该通过更全面的解决研究设计一系列参与者和刺激的蒙太奇。

,几项研究已经表明,tDCS有助于增强命名为某些个人在缺乏并发行为疗法(90年,91年,99年),大多数的研究表明,tDCS结合治疗任务产生更加一致的收益。利用不同的治疗任务的研究,使直接比较不可能的,尽管所有的任务要求参与者积极作用通过匹配刺激,生产物品名称,或回答问题项的属性。可能的特定疗法成功的任务是不太重要的tDCS加治疗干预比刺激的位置和极性;然而,这是另一个因素可能是未来的探索。先前的研究采用的治疗方案也不同的会话数量而言,任何后续的长度,结果采取措施。关于频率的tDCS加治疗,大多数的研究包含相当密集,经常广泛的治疗计划,每天与客户接收刺激三至20天。如前所述,这种类型的计划很难保持在临床实践中由于各种原因(12]。域内的行为语言疗法,研究发现,密集和nonintensive障碍治疗可能会导致类似的命名能力显著提高。的确,有证据表明,长期保留时实际上可能是更大的平等分布在五个小时的治疗,而不是两周(113年]。因此,未来的研究可以探讨tDCS的有益作用是否和语言治疗可以通过使用不频繁的会议,减少对临床医生和病人的要求。有一点需要注意,时间越长,治疗效果依然明显,少任何潜在的耗时和昂贵的重复或“补足”治疗需要管理。尽管研究表明健康成年人有益tDCS对认知能力的影响可以保持重要至少12个月(64年),上面讨论的许多研究没有调查任何可能的干预的长期影响。当参与者被测试后治疗的时间间隔后,除了Manenti et al。(101年值得注意的案例研究与Vestito et al。小试点研究,最长的后续治疗后4周。此外,涉及更长时间跟进显然需要更大规模的研究调查任何重大成果tDCS加障碍治疗后多久会持续下去,在大多数人。

可以预见的是,鉴于文献检索的范围,主要结果测量在所有上述研究独立对抗命名名词或动词的照片。在大多数的研究中,只有名词命名检查,尽管菲奥里et al。95年)透露了一个有趣的潜在刺激网站和词类之间的互动:阳极的tDCS布罗卡区导致更好的动词命名和阳极的tDCS韦尼克区导致更好的名词命名。观察,阳极的tDCS额地区可能特别加强动词命名支持Marangolo et al。96年]但不是Vestito et al。97年]。由于小数量的研究和病人参与,更多的研究涉及within-participant设计显然是表示。无论名词、动词,或两人都认为,几乎所有的研究只关注改善命名治疗物品而不是治疗的效果在命名处理和未经处理的物品。当然,不可能对所有的单词,个人在治疗与障碍有困难;因此,它是至关重要的,治疗有可能从治疗归纳出未经处理的物品。这样的推广已经被记载在行为障碍治疗文献(例如,114年])和现有的tDCS的少量研究解决泛化建议刺激+治疗可能会导致一些增加命名的未经处理的物品92年,101年]。然而,未来的研究设计可能会进一步调查潜在重大推广通过合并测试处理和未经处理的物品在基线和随访时间点。

此外,在失语症康复领域,有一种普遍的共识,即单一名词和动词命名能力可以影响心理语言学属性相关的单词,如收购时,频率,熟悉,象性、具体性、长度、典型性,为了更好(例如,115年,116年])。就像前面提到的2,也有越来越多的证据表明,大脑皮层不同区域可能参与命名与特定的属性(25,27]。鉴于明显心理语言学命名的属性的重要性,也许令人惊讶的是,有一个当前缺乏的证据关于潜在的这些变量之间的相互作用和观察到的tDCS命名对抗能力的影响。几项研究,其中包括处理和未经处理的词集或治疗组,明确,集匹配的基础上,产生特定的心理变量。例如,贝克et al。(92年)处理和未经处理的名词组匹配的频率(低/中/高)、语义类别、字长。然而,只有一项研究[101年)提供了进一步讨论哪些词从tDCS中获益最多。在这项研究中,Manenti和他的同事们(101年)发现,心理语言学的性质没有影响动词命名在他们的研究中,虽然他们的发现属于一个轻微的失语症。更详细的考试心理语言学的影响变量tDCS-based治疗干预措施的有效性在更广泛的患者群体无疑是必要的。

最后,重要的是,图片命名性能显著增加转化为有意义的改变病人的日常交流(7,117年,118年]。因此,虽然现有的两项研究评估语言流畅(One hundred.,101年),到目前为止,没有研究测量治疗功能的潜在影响,现实生活中的会话能力。此外,鉴于失语症的已知的不利影响个人幸福和社会互动2),这也许是令人惊讶的,大多数以前的研究(除了再次101年])也未能包括任何结果评价与这些因素有关。很明显,正在进行的研究将受益于包含各种各样的措施来评估结果的影响,tDCS加功能障碍治疗干预项目沟通和社会情感因素。

5.1。总结

虽然有越来越多的证据表明,tDCS可以增强行为语言障碍治疗的影响,进一步的研究需要隔离的影响不同的极性,地点,时间,和频率的刺激,以确定最优tDCS参数最大的好处。特别是,未来的研究应该(1)考虑与并发tDCS命名能力影响的演讲和语言治疗任务作为这种方法似乎提供最稳定的收益;(2)利用within-participants研究设计,个人接受虚假的刺激作为控制条件;(3)的上下文中考虑的影响刺激病人的病变部位,复苏的阶段,和行为概要文件/障碍的严重程度;(4)优化电极位置利用神经影像数据,使用新的头模型,考虑个人病变影响电流的程度;(5)考虑系统的极性(阳极的与阴极的)和一侧(左和/或右半球)的刺激,以确定哪些电极蒙太奇导致最大的改进图片命名能力;(6)检查直接tDCS的影响相对于两个字类(名词和动词)和心理语言学的性质有针对性的项目;(7)不同的数量和频率tDCS加治疗是否可以实现类似的收益通过更少的强化治疗方案;(8)探索tDCS的寿命的影响,通过融合postintervention跟进大于4周;(9)强调任何潜在的泛化的影响通过评估tDCS命名处理和未经处理的物品;(10)纳入更广泛的一系列措施,评估结果不仅对抗命名的准确性和速度,也影响连接演讲任务和生活质量的措施。这将促进更好更全面地理解潜在收益的范围从tDCS加治疗干预项目。

6。结论

成功的图片命名是一项复杂的任务依赖于多个相互关联的大脑区域,其中许多是健康人左单侧性的。障碍时出现的部分正常命名网络损坏,例如,中风。卒中后的长期复苏的障碍,推动了一系列的皮质机制,特别是通过自发的和/或治疗导致relateralization左半球的语言技能。行为语言治疗能促进relateralization;然而越来越多的研究支持使用神经刺激技术代替,或结合,命名疗法来帮助这一进程。应用抑制TMS右边布罗卡氏同系物可以显著提高命名在慢性失语症患者的表现,都作为一个独立的方法或者当立即紧随其后的是行为疗法。也有有限的证据表明,管理兴奋经颅磁刺激左半球语言地区紧随其后的是这种疗法产生相似的好处。然而,tDCS提供病人舒适和安全在经颅磁刺激和增加,因此,可能是更有用的治疗工具。研究揭示了重要的tDCS的影响和并发的演讲和语言治疗中风幸存者的命名能力上,特别是证明阳极的(兴奋)刺激左半球和/或阴极的(抑制)刺激右脑可以显著增加命名的准确性和速度。来确定最佳的治疗协议,未来的研究应把更全面设计的极性,网站,频率和时间的刺激患者不同病变站点在不同阶段的语言恢复。 A greater number of well-designed studies could one day help to translate the potential of tDCS as an adjunct to behavioral speech and language therapy into clinical practice, resulting not only in increased naming ability but also in improved quality of life for those with chronic anomia.

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作是由中风协会初级培训奖学金奖(2013/01)。作者感谢艾玛井她对本文的早期阶段做出的贡献。