游泳锻炼后的急性或晚期阶段坐骨神经粉碎加速神经再生

文摘

没有共识的最佳时间开始周围神经损伤后运动。我们评估坐骨神经的形态和功能特征的老鼠开始游泳后立即粉碎神经损伤(CS1),那些开始游泳受伤后14天(CS14),受伤的老鼠不报游泳(C),和受伤的老鼠报游泳。30天后的轴突数量CS1和CS14低于C ()。轴突和神经纤维的直径大CS1 ()和CS14 (比在C),髓鞘厚度降低在所有碎组()。没有功能性CS1和CS14之间的区别()。游泳运动应用在急性或晚期阶段的神经损伤加速神经再生和突触axonotmesis消除后,表明锻炼可能会受伤后立即启动。

1。介绍

周围神经损伤促进电机、自主和感官改变该地区受影响的神经,其中损失函数和进行性肌萎缩(脱颖而出1,2]。再生速度和随后的功能恢复依赖于扩展,自然,和程度的伤害3,4]。在许多情况下,形态和功能恢复还没有完全实现2),导致限制在日常生活和工作活动5),由于功能障碍可能导致提前退休。

一些研究调查的影响物理治疗周围神经再生和功能恢复,包括阶段的电刺激(6- - - - - -8)、慢性低频电刺激(9,10],超声波[11,12),和体育锻炼8,13- - - - - -15]。研究兔坐骨神经粉碎后表明,游泳锻炼有助于清除髓鞘退化和在其合成神经再生(16]。体育锻炼提高了神经冲动的传导速度和感觉器官恢复(13)以及肌肉财产维护,协助营养性和最小化后去神经肌肉无力17]。然而,没有共识去神经后理想的时候开始锻炼。

考虑到肌肉神经移植在受伤后14天开始,Herbinson et al。18,19]建议的刺激神经肌肉活动锻炼应该开始大约两周后神经损伤,留下一个休息期间受伤和运动的开始。戈登et al。20.)强调,根据损伤的程度,锻炼在急性期可以减少汽车的数量单位和轴突的萌芽在广泛的去神经的肌肉。另一方面,它被建议运动后立即开始神经损伤或去神经的早期阶段增加抗疲劳和恢复肌肉的收缩特性和机械敏感性[21]。由此产生的利益已报告持续到神经再生的稍后阶段(13和功能恢复14,22]。Sobral et al。15)比在跑步机上锻炼的结果在急性再生阶段与后期的大鼠坐骨神经的提交axonotmesis。他们得出的结论是,运动参数负面影响的形态学和功能恢复和加速。

由于缺乏共识对体育锻炼的影响周围神经的再生和最合适的时间开始干预,也需要更多的理解改变参与这种类型的损伤,本研究的目的是促进讨论物理疗法的干预的影响通过检查游泳运动应用在急性(24小时)和后期(14天)postlesion时期的形态和功能axonotmesis后大鼠坐骨神经纤维的再生。

2。方法

本研究经当地动物实验伦理委员会批准。二十雄性Wistar鼠,年龄在6至7周,体重220±12 g,从大学获得的育种群体,随机分为4组():游泳(S),粉碎(C),粉碎+游泳1天(CS1),粉碎+游泳第14天(CS14)。S组并未受伤,但经历了相同的锻炼计划CS1组。S组不是提交虚假手术来得见效的过程,因为它是假定的使用止痛剂控制术后疼痛。30天在聚乙烯的笼子里的老鼠保持免费获取水和商业饲料控制温度和12/12小时的光/暗周期。

动物游泳经历一个适应阶段提交500 L, 60厘米高柜的温度保持在32±1°C。第一天适应阶段持续了20分钟,每天增加10分钟直到达到60分钟(第五天22]。这段适应允许动物成为熟悉游泳,避免身体住宿和压力(18,23,24),因为压力会引起负面的生理、行为、心理损伤后功能恢复的变化(13,25]。

适应期后,动物从C, CS1, CS14麻醉(氯化氯胺酮和甲苯噻嗪氯- 0.045毫升/ 100 g和0.03毫升/ 100克体重,职责)。三分法和无菌后,左侧坐骨神经暴露通过15毫米的切口在臀部和碎改编止血剂夹在四个20多岁的夹紧隔开1 s间隔(7]。肌肉和皮肤组织与6 - 0 Ethicon棉线缝合。在第一次手术后两天,4μL的镇痛dipyrone钠500毫克/毫升每12小时服用。

24小时后14天(CS1)或(CS14)神经损伤的动物被提交给集团游泳,游泳比个人更令人兴奋的和有力的活动(26),没有额外的负载为30分钟每个工作日为上述两个星期满40厘米的水,和一个24小时的间隔之间建立每个练习会话。每个游泳会话结束时,老鼠干的抹布和热吹风机(Taiff 3卢比),取代了在笼子里。S的动物组接受相同的程序,尽管他们没有受到神经损伤。

记录坐骨函数索引(SFI),动物从C, CS1和CS14组以前训练走在跑道(8.2×42厘米27]。跑道被覆盖着白色的纸。动物的后爪沾指纹墨水和被迫走(28]。脚印从正常(受伤)和实验组动物术前时期获得7点,14日,21日,术后(PO)和28天。

使用数字paquimeter (三丰公司),以下实验(E)和正常的距离(N)爪子得到:打印长度(PL) -结束的第三个脚趾和calcaneous总传播(TS) -第一个和第五个脚趾,和中介脚趾(IT) -第二和第四脚趾(27,29日]。

获得的值应用于贝恩等提出的公式。29日),结果表达功能损失的比例,为0(零)代表正常功能或功能障碍和−100(-一百)代表总损失函数。

30天的受伤后,所有的动物都根据上述方法,麻醉和左侧坐骨神经被曝光和原位固定在4°C与修改Karnovsky[10分钟30.]含有1%多聚甲醛固定液(σ,圣路易斯,密苏里州,美国)和2%戊二醛在甲次砷酸盐缓冲钠0.1米,pH值7.3。神经被和一个5毫米段远端损伤是保持在固定的解决方案(Karnovsky) 24小时和后缀1%四氧化锇在甲次砷酸盐缓冲钠0.1 M, pH值7.3了两个小时,沉浸在5%的铀酰24小时全体染色,脱水在增加解决方案丙酮(30%到100%),并且沉浸在EPON的解决方案。神经切除后,动物被颈椎脱位安乐死。

横向片(1μ米)的神经沾1%甲苯胺蓝1%硼砂水溶液和分析光学显微镜(奥林巴斯BX 41-BF)耦合到一个图像分析系统与图像Pro-Plus v6.2软件(媒体控制论)。在获得轴突的数量和神经纤维的直径和轴突的髓鞘厚度和G比率计算。

Shapiro-Wilk正常测试使用。形态测量学,ANOVA-F(单向)其次是图基HSD测试应用。自从SFI数据不是正态分布,弗里德曼测试是用于社会团体内部的比较和克鲁斯卡尔-沃利斯检验被用于组间比较。显著性水平是5%。

3所示。结果

3.1。定量分析

轴突的数量在S (C和CS1大于);CS14和年代相似。如表所示1中的值S, CS1 CS14明显低于C ()。

3.2。的形态学分析

如表所示1意味着在C轴突直径,CS1和CS14低于年代()。值,CS1, CS14高于C ()。C组的平均纤维直径,CS1, CS14小于年代(),而在年代,CS1, CS14,直径大于C ()。髓鞘厚度在C语言中,CS1, CS14低于S ()。在S值高于C ()。G比率值明显高于在CS1,和CS14比C和S ()。然而,所有的值都在正常范围内。

3.3。组织学分析

S组有髓鞘的轴突的口径是一致的与正常坐骨神经中描述的文献,包括正常的髓鞘厚度。在C语言中,CS1 CS14,轴突是较小的,有薄髓鞘神经周的组织(图以及更明显1)。

3.4。功能步态分析

所有组呈现相同的初始功能模式。SFI值表示在术前期间正常功能。在7日和14日博天,这些值下降,表明重大功能损失。21至28日博天,观测值建议功能恢复。组间没有显著差异在不同的评估期()。社会团体内部的比较,有显著性差异的分析时间。7日至14日在C和CS14,博天只有从术前不同时期(CS1组),而第七届博天有区别和术前时期以及21至28日童博天和第七天()(表2)。

4所示。讨论

本研究的结果表明,游泳锻炼后应用在急性和后期阶段axonotmesis消灭老鼠加速神经纤维再生和突触。

4.1。数量的轴突

去神经的组织提出了轴突的两到三倍的控制。这可以解释为神经损伤后,每个轴突芽几个分支(31日)的方向目标器官。这个数字仅仅是减少目标是经过神经移植时,这一过程称为突触消除(31日,32]。

突触消除26天后开始和完成在大鼠坐骨神经粉碎后60天,收到任何干预(33]。提交的轴突的动物数量减少运动表明,游泳可能加速突触消灭,这是一个依赖性活动过程(34),有利于monoinnervation顺向恢复生理肌肉活动,重申在这项研究的功能恢复。在这种损伤模型,分析了神经后30天,减少数量的观察轴突芽离终板(5毫米远端神经损伤)。根据Sanes——和里奇曼(35),这可能是由于这样的事实,再生轴突再分化成熟突触后网站和突触可以比在正常的神经系统发育要快多了。然而,应该注意到,成熟过程仍持续30天的损伤后,由于轴突的数量没有达到控制值。

4.2。形态测量学

再生轴突直径与减少周围神经损伤后,常见与剥夺终端连接在再生,增加collagenation endoneural收缩,受伤的后遗症身体细胞(36]。这样减少也观察到在这项研究中,由于CS1和CS14的回收率分别为76.48%和78.19%,分别控制的值。然而,游泳去神经的动物受到了轴突直径36 40%高于C组,不管当他们开始运动,这表明,拟议中的协议加速神经再生游泳。

奥利维拉et al。8),使用相同的干预过程中,还观察到一个轴突直径增加老鼠受到axonotmesis后游泳。不过,他们认为游泳没有加快再生轴突的成熟,因为他们没有观察到神经纤维直径的差异相比,去神经的老鼠不报游泳。这些结果之间的差异可能是由于不同的动物存活时间,22天在他们的研究。

游泳锻炼,无论是在急性或受伤的后期阶段,也积极影响再生神经纤维的成熟。axonotmesis后,轴突直径可以达到控制价值六个月后(37]。然而,这不会发生在神经纤维,达到损伤后只有75%的控制值(2]。在目前的研究中,神经纤维直径的团体CS1和CS14达到68.07%和70.22%的控制值,分别在C组,它达到了56.8%。考虑到这样的结果一个月后损伤,神经再生上游泳的好处是显而易见的。

髓鞘厚度的减少所有去神经的组中观察到的结果相一致Ansselin et al。38),一直对et al。2),奥利维拉et al。8],Sobral et al。15]。动态特性和达科里36)表明,轴突髓鞘厚度和施加控制,有髓鞘厚度和轴突直径之间的比例。Sulaiman和戈登(39)认为,轴突的大小是受外围神经丝表达水平轴突轴索显微外科术之后,这个表达式表达下调和恢复肌肉紧张时建立了联系。尽管轴突和神经纤维直径均明显高于组提交给游泳运动(CS1和CS14)比injured-only组(C)、髓鞘厚度的值没有不同于C组。这可能是由于神经再生过程的时间表,因为,根据伯内特和急转40),再生轴突的remyelination轴突再生的发病2周后开始。因此,remyelination后续过程还没有完成,考虑在本研究动物的存活时间。虽然G比率在所有组达到正常水平,游泳运动的影响再生轴突的成熟可以被认为是积极的。

G比率是一个参数相关的神经冲动传导速度。这是一个价值获得的部门由神经纤维轴突直径的直径(38]。根据火炬et al。41),G值比例在0.6和0.79之间显示正常的神经传导速度。G比率值低于0.6表明myelinization密度,而高于0.79表明myelinization差,两者都导致传导速度改变。这项研究的结果表明,游泳并不影响神经冲动的传导速度,神经再生后仍在正常水平。

Herbinson et al。18)提交与双边坐骨神经损伤大鼠游泳有一个负载的协议(18 g)。一群游3周,3周后开始受伤,和另一组游2周,4周后开始伤害。他们评估的神经移植术腓肠肌肌肉和得出结论,锻炼时更有效的开始受伤,4周后声称,当应用之前这段时间,它能抑制神经移植术。我们的结果不同于他们的,没有的形态学和功能之间的差异开始锻炼的那组急性期(24小时后损伤)和后期开始的一个阶段(伤后14天)。几个因素可能是导致这种差异,如运动开始的时候,两国去神经,和一个负载的使用在游泳,以及不同类型的分析进行研究。

4.3。功能恢复

SFI值获得术前时期是在正常范围内所描述的冲刺et al。42),它是介于0和−20。SFI值附近−100天7号订单显示由于去神经功能完全丧失。14阿宝一天开始,这些值变得不那么消极,伴随着出现肌肉reinnervation-when 25%的肌肉纤维polyinnervated [33,43]。21日博天,SFI值接近零很明显,表明功能恢复反映了polyinnervation高峰,据Gorio et al。33),发生在21和25天。28日PO天,的值反映了正常神经功能条件一致,由于持续的再生和突触消除直到monoinnervation的发生。

尽管在每个周期组中类似的趋势,在分析SFI值每组术前时期直到28日PO天,这是观察到当活动开始于损伤的急性期,功能恢复快,其他组没有被观察到的东西。Sarikcioglu和它16)建议,此外,游泳运动加速退化的清除髓磷脂及其在再生过程中合成,提供改善神经冲动的传导速度和随后的功能恢复。然而,在这项研究中有组之间没有显著差异。有趣的是,即使当神经的形态复苏尚未完全实现,功能恢复被观察到。伯内特和急转40)强调的回归函数不一定需要完全恢复的神经结构,该研究所证明的一个事实。

Sobral et al。15)观察到运动发起的急性和后期阶段后的神经再生axonotmesis受益和受损的形态学和功能恢复,认为锻炼应该开始在再生的急性期,因为它能减缓肌肉萎缩。Byun et al。14]受到老鼠每天在跑步机上锻炼30分钟,观察坐骨神经功能恢复后粉碎的加速度。奥利维拉et al。8]研究了30分钟的每日游泳的影响在急性期的挤压伤大鼠,观察到这种类型的运动不损伤神经再生和功能恢复。

4.4。神经可塑性

游泳可能直接由交错活化神经系统的可塑性,看到去神经是片面的,而且涉及的动物受到锻炼成员的双边行动。在人类没有神经损伤,感官刺激处理主要在侧半球,但是也有,在某种程度上,一个侧激活(44- - - - - -46]。在大鼠中,须躯体感觉皮质区域集成信息从侧和侧须垫(47,48]。

考虑到生理方面,很可能触觉,热,和本体感受的刺激在游泳积极从交错活化神经再生的影响。穆恩et al。49)进行了分析,从控制检查侧力量训练的效果研究。他们指出,单边培训促进增加侧和侧肢体力量的7.8%和35%,分别为和,虽然参与这个过程的机制不明确,对侧的改善似乎相关的神经机制,包括激励的大脑皮层区域在自愿肌肉收缩。

Kristeva et al。50),在一项研究中,评估neuromagnetic字段在单边和双边自愿人类运动,还表明,单边自愿运动促进侧运动皮层的活动。Hortobagyi [51)报道,交错活化特定人类同源的肌肉,因为,与最大随意收缩慢性加强后,训练肌肉的最大随意收缩力增加30 - 40%,而未经训练的侧同源的肌肉显示增加了20%最大随意收缩。Kristeva et al。50轻快]提到,即使高频收缩身体的一侧可以产生侧同源肌肉激活。

周围神经损伤是紧随其后的是深刻的长期变化皮质地图(43)以及在几个皮层下结构(52]。关于神经挤压伤,皮质地图的重组是快速53),尤其是在大鼠,恢复先前存在的地图后立即再生轴突有经过神经移植他们最初的目标54]。尽管评估大脑皮层不进行在这项研究中,应该是未来调查的目标,可能是周围神经再生的影响促进了游泳在中枢神经系统的变化。给出一个适当的刺激,中枢神经系统响应变化,如增加突触连接,增加了脊柱神经营业额(55- - - - - -57),这可能由于不同环境影响以及沉默突触的揭露46]。这种塑料的改动可能会增加低运动神经元的激活,因此,促进物质的合成与受伤的神经纤维的再生。此外,去神经的肌肉的激活促进增加肌肉毛细血管的密度和血液流动58),维持肌肉纤维的代谢条件,从而防止萎缩和促进神经再生6,59,60]。Marqueste et al。21)还指出,在老鼠,运动开始在急性损伤阶段增加抗疲劳并导致恢复肌肉的收缩和mechanic-sensitivity属性,据Byun et al。14),搜索引擎优化等。22),促进功能恢复。

5。结论

我们得出这样的结论:游泳运动应用在急性和挤压伤的后期阶段加速大鼠坐骨神经再生和突触消除。这些结果应该激发新的研究,重新讨论物理疗法的实践在人类治疗相关。

确认

作者感谢金融FAPESP(过程没有必须占州政府的支持。05-52720-0),FAP-UNIMEP(过程不。384/05),和PIBIC-CNPq(过程没有。91/06)。

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