创伤性损伤产生过度的促炎介质和随后的免疫细胞激活或招募到靶器官,导致全身性炎症反应。此外,创伤性损伤通常是结合大量失血和引起出血性休克,导致器官功能障碍的发展。炎症反应通常是与各种创伤性侮辱。受伤的器官增加当地的趋化因子和细胞因子的表达水平,包括细胞因子诱导的中性粒细胞chemoattractant-1、细胞间粘附molecule-1和白细胞介素- 6。趋化因子、粘附分子及其受体的主要监管者白细胞在稳态和炎症条件下和T细胞贩运。创伤性损伤是一个重要的临床问题领域的创伤、炎症、手术、麻醉、重症监护医学,等等。然而,复杂的外伤性损伤的炎症反应通路和机制尚未清楚地阐明。

因此,我们邀请研究人员和临床医生提交原创文章以及评论文章与炎症反应相关的创伤性损伤。我们特别感兴趣的文章描述的新见解和新发现的有效性或损伤的炎症反应机制。工作可以从动物研究,人类研究、临床试验和可能包括抗炎的预防和治疗创伤性损伤。

潜在的主题包括,但不限于:

• 临床和动物研究炎症
• 创伤性损伤的动物模型
• 创伤性炎症介质的损伤效应和机制
• 外伤性损伤的免疫反应和炎症过程
• 目前研究和开发与炎症方面在创伤性损伤
• 新的治疗策略方面的抗炎预防和治疗创伤性损伤