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| resolvin |
条件 |
影响 |
参考文献 |
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| e系列 |
阿尔茨海默病 |
RvE1和LXA4治疗逆转了炎症过程，并减少了与A相关的神经炎症β病理 |
［99］ |
| 过敏 |
增强T细胞和嗜酸性粒细胞清除能力;废除气道高反应性。
RvE1促进嗜酸性粒细胞和抗原特异性T细胞的清除，同时降低树突状细胞和Th17细胞促炎细胞因子的表达。 |
［23，One hundred.，101］ |
| 心肌缺血/再灌注损伤 |
RvE1减少了炎症细胞的浸润和炎症细胞因子的产生，从而改善了心功能的恢复。 |
［25］ |
| 慢性低度全身炎症 |
RvE1-ERV1/ChemR23轴的激活降低了脂肪组织的炎症负担。 |
［29］ |
| 动脉粥样硬化 |
在高脂血症小鼠中，ERV1/ChemR23基因缺失导致巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白摄取增加。
在不同动物模型中，外源性给药RvE1可降低动脉粥样硬化进展。 |
［32，34- - - - - -36］ |
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| d |
阿尔茨海默病 |
人类阿尔茨海默病中RvD1的产生减少。 |
［102］ |
| 帕金森病 |
RvD2阻止TLR4/Nf-的激活κ而RvD1抑制Mpp+诱导的PC12细胞(帕金森病的细胞模型)的炎症反应。 |
［103］ |
| 过敏 |
RvD1增强了小鼠过敏支气管反应模型中巨噬细胞的吞噬和变应原的清除。 |
［24］ |
| 组织缺血/再灌注损伤 |
防止缺血-再灌注引起的肾脏损伤。
DRV2/GRP18轴的激活减少了小鼠后肢缺血/再灌注模型中中性粒细胞的浸润。
在小鼠脑缺血/再灌注损伤模型中，外源性给药RvD2可减少梗死面积、炎症反应和脑水肿。 |
［26- - - - - -28］ |
| 慢性低度全身炎症 |
RvD1和RvD2可减少脂肪组织中促炎介质的产生，减少单核细胞转脂肪迁移。 |
［30.］ |
| 动脉粥样硬化 |
在脂肪喂养的低密度脂蛋白受体(Ldlr)-/-小鼠的动脉粥样硬化斑块易损区，RvD1水平降低。
给脂肪喂养的Ldlr-/-小鼠服用RvD1可通过减少损伤性氧化应激和坏死以及改善损伤性脑泡增多来促进动脉粥样硬化斑块的稳定性。 |
［33］ |
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