总结当前知识的急性炎症的作用在轴突再生,在哺乳动物和斑马鱼。(a)在哺乳动物视神经损伤后,测量视网膜小胶质细胞激活,增殖和转化为变形小胶质细胞。炎症刺激(绿色箭头),可以通过管理TLR2受体激动剂或透镜实现损伤,进一步诱发微——macroglial细胞激活和大量的中性粒细胞和血源性巨噬细胞的玻璃。浸润的巨噬细胞和中性粒细胞分泌该蛋白(Ocm),炎症介质,被认为RGCs直接采取行动。此外,炎症刺激引发家庭从反应性星形胶质细胞细胞因子il - 6的分泌。这些细胞因子的信号转导是主要介导通过RGCs JAK / STAT3和mTOR途径。因此,炎症刺激激活RGCs的内在增长状态,当结合SOCS3和/或PTEN删除反馈JAK / STAT3和mTOR通路的抑制剂,分别可以获得胶质疤痕以外的轴突再生。(b)在受伤后哺乳动物脊髓小胶质细胞被激活,血源性巨噬细胞和中性粒细胞招募到病变部位。小胶质细胞/巨噬细胞主要采用促炎的表型和分泌促炎细胞因子如TNF -和il - 1,而抗炎小胶质细胞/巨噬细胞产生抗炎细胞因子il - 4和il - 10等只代表一小部分。自相关的促炎的类型是影响再生,而抗炎细胞被认为是保护和刺激,刺激抗炎治疗激活的促炎的类型(绿色箭头)改善轴突增长超出了胶质疤痕和配合更好的再生的结果。(c)急性炎症的刺激在斑马鱼激活小胶质细胞和视神经损伤后诱导招募中性粒细胞和血源性巨噬细胞,镜像的哺乳动物的情况。这导致自发再生过程的加速。虽然它已经表明,生活和JAK / STAT3和mTOR途径与视神经再生在斑马鱼,如何积极作用的确切机制介导的急性炎症的仍然是难以捉摸的。(d)在斑马鱼脊髓损伤后,小胶质细胞被激活血源性巨噬细胞和中性粒细胞浸润病变部位,虽然他们的精确对轴突再生的贡献仍然是未知的。尽管pro -斑马鱼损伤模型中描述和抗炎巨噬细胞在中枢神经系统外,小胶质细胞/巨噬细胞的极化后脊髓损伤尚未研究。引人注目的是,一个growth-permissive胶质桥形成病变部位,而胶质疤痕在斑马鱼缺席。