α β γ β γ α 该蛋白质chemokine-mediated GPCR信号。受体激活G蛋白耦合后,G和G子单元分离(1)和调节下游效应器功能如PLC(2)的激活和抑制腺苷酸环化酶(3)的亚基激活PLC,导致当地生产IP3并从PIP2 DAG。IP3激活钙通道导致钙的释放。该公司提高G GTPase活性的蛋白质子单元,控制三磷酸鸟苷水解的速度(4)。这可以促进活性蛋白的形成,并随后终止趋化因子信号(5)。