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m . Castro-caldas a·f·门德斯c·b·杜阿尔特·m·c·f·洛佩斯, ”Dexamethasone-induced和estradiol-induced CCRF-CEM淋巴细胞细胞活化分子和膜联蛋白1表达:证据阵营和p38 MAPK的参与”,炎症介质, 卷。12, 文章的ID679508年, 9 页面, 2003年。 https://doi.org/10.1080/09629350310001633351
Dexamethasone-induced和estradiol-induced CCRF-CEM淋巴细胞细胞活化分子和膜联蛋白1表达:证据阵营和p38 MAPK的参与
文摘
目的:膜联蛋白1 (ANXA1),钙结合膜联蛋白家族的一员,phospholipid-binding蛋白质,是一个关键的中介的类固醇激素的抗炎作用。我们之前已经证明,在人类淋巴细胞CCRF-CEM细胞系,合成糖皮质激素激素,地塞米松(敏捷),雌性激素,17β-estradiol (E2β),诱发ANXA1的合成,由一个独立于他们的核受体的激活机制。最近,据报道,该基因编码ANXA1包含cAMP-responsive元素(CRE)。在这项工作中,我们调查是否敏捷和E2β能够诱导激活CRE结合蛋白(分子)CCRF-CEM细胞。此外,我们研究了细胞内信号通路参与激活和ANXA1分子合成反应敏捷和E2β;即阵营的角色和p38增殖蛋白激酶(MAPK)。结果:结果表明,敏捷和E2β是一样有效的模拟,dBcAMP诱导活化分子。另一方面,dBcAMP诱导ANXA1这些类固醇激素合成一样有效。此外,营地的拮抗剂,Rp-8-Br-cAMPS,具体p38 MAPK抑制剂,SB203580,有效地阻止了地塞米松诱导,E2β-induced和dBcAMP-induced激活和ANXA1分子合成。结论:综上所述,我们的研究结果表明,在CCRF-CEM细胞、地塞米松诱导和E2β-induced ANXA1表达式需要激活的转录因子,分子反过来似乎是由营和p38 MAPK。这些发现还表明,除了核类固醇激素受体,其他转录因子,即分子,可能扮演了一个重要的角色在调节糖皮质激素的抗炎作用和雌激素荷尔蒙。
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