血压控制在休息和运动在肥胖的儿童和成人

文摘

血流动力学响应运动研究在很大程度上在过去的几十年中,在急性运动和夸张的血压反应波被认为是心血管风险的一个指标。肥胖是一个主要的因素影响血压反应运动以来的证据表明,动脉压力响应运动加剧了与精益的成年人相比,肥胖。增强反应的迹象(如夸张的血压反应)体力活动出现在生命早期(从青春期前的年)在肥胖个体。理解的机制,推动改变血流动力学反应在肥胖个体锻炼,防止高血压的发展是至关重要的。本文关注的证据表明肥胖与自主神经系统的改变,探讨的潜在机制和后果改变交感神经系统在肥胖个体行为在休息和锻炼。此外,本文提出的改变反射调节机制(“运动加压反射”和压力)在肥胖儿童和成人和地址培训与肥胖相关的干扰的影响。

1。介绍

血流动力学响应运动都已经被广泛地研究过了在过去几十年。夸张在急性血压反应动态运动布特(定义为收缩压增加从其他> 10 mmHg /代谢当量或舒张压的变化> 10毫米汞柱在任何负载)(1)被认为是心血管风险的指标(2- - - - - -6]。Miyai et al。7)显示一个重要的、独立的3倍为未来高血压风险更高的血压正常的中年男子与一个不成比例的运动响应。一致的静息血压和血压下降之间的关系在运动后的恢复也被报道(8- - - - - -10]。因素一直占据影响动脉压力反应运动包括休息动脉压力水平,年龄,性别,种族,高血压家族史,和其他遗传因素、高脂血症、肥胖和身体健康水平(11- - - - - -13]。事实上,肥胖是一个主要的因素影响血压反应运动以来的证据表明,动脉压力响应运动加剧了与精益的成年人相比,肥胖。改变对体力活动的迹象,如增强血压反应或变时性的无能在生命早期出现在肥胖个体中(从青春期前的年)(14,15]。理解的机制,推动改变血流动力学反应在肥胖个体锻炼,防止高血压的发展是至关重要的。

本文将重点讨论证据表明肥胖与自主神经系统的变化,探讨改变了交感神经系统的潜在机制和后果(SNS)行为肥胖者在休息和锻炼。首先,机制和反应调节血压反应将锻炼。接下来,SNS在休息和肥胖个体行为改变的后果在社交行为在运动将血压反应。改变反射监管机制(比如“运动加压反射”和压力)在肥胖儿童和成人也会解决。最后,我们将总结研究训练的影响在这些与肥胖相关的干扰和未来研究的建议。

2。调节血压机制对运动的反应

神经控制的循环运动中是一种多因子的现象涉及更高的大脑中心和外围条件反射(图1)。在运动中,下行信号从一个更高的大脑区域网络,从尾间脑吻侧中脑,包括腹侧被盖区(16,17](称为“中央司令部”),导致副交感神经和交感神经的调整(18]。此外,从边缘传入神经信号来自动脉压力感受器(称为“动脉压力反射”)19)和骨骼肌(20.,21),导致自主传出神经的变化。这个系统介导的特点调整运动通过控制心率,中风体积,血管阻力,因此,维持血压22,23]。

中央司令部已经被定义为一个“前馈”机制能够同时激活两个独立的网络电动机和心血管控制中心。中央司令部在运动的发生是非常重要的启动基础水平的自主活动,可以决定,至少部分,通过个人努力的看法(24,25]。中央司令部的重置动脉压力反射中扮演一个重要的角色在运动(26]。这种效应似乎是通过迷走神经介导的撤军耦合运动强度的增加。

另一方面,“反馈”机制,包括受体在锻炼肌肉,激活传入神经,引起循环和呼吸调整提供足够的血液流动和删除工作肌肉的代谢副产物。这种神经机制产生的机械和化学受体在肌肉称为“锻炼加压反射”(18,21,27]。机械感受器由主要由集团三世传入放电发作的早期收缩(mechanoreflex),而代谢受体是由主要由集团IV传入放电后(5-60秒的延迟)与代谢产物的积累。

缓激肽,K⁺、花生四烯酸类似物的ATP, diprotonated磷酸盐和前列腺素已报告的一些物质激活骨骼肌和血管的神经末梢(20.,21,28]。乳酸也被认为是作为第四组的代谢刺激传入纤维(29日,30.]。骨骼肌动脉注射乳酸可以唤起反射增加动脉压,模仿那些发生在静态的运动,而注射乳酸钠在中性pH值未能唤起同样的效果(31日]。然而,证明乳酸抒发一个练习加压反射受体在薄传入以来一直困难(集团二世和IV)尚未得到明确的确认。最近,直接影响质子(H⁺)肌肉受体本身被建议32)和酸敏感离子通道(ASIC)扮演一个角色在唤起的代谢组件运动加压反射(33]。的血流动力学结果mechanometaboreflex激活是平均动脉血压上升21]。

动脉压力反射调节机制的改变和交感神经系统障碍已报告在肥胖个体和与肥胖高血压和心血管疾病的发病率增加。背后的机制改变肥胖个体的血压反应尚未完全确定。评估方法改进的同情自主驱动这些年来允许更好的理解的角色发展的交感神经系统obesity-induced高血压。

3所示。的方法评估自主神经系统的行为

多年来,不同的方法论的方法已被用于研究肥胖个体的自主系统行为。目前申请的技术研究人类是交感神经活动(i)地区去甲肾上腺素溢出,衡量的去甲肾上腺素释放量同情终端从冠状静脉窦或使用放射性示踪剂注入肾静脉,如氚化去甲肾上腺素、和血液的静脉流域关心的取样,使用中央静脉导管(2)临床microneurography衡量节后的交感神经发射率,在皮下神经皮肤或破裂,骨骼肌(34),(3)几种类型的无线扫描成像(如正电子发射断层扫描和单光子发射扫描),和(iv)间接血流动力学技术,使用评估血压和心率的交感神经和迷走神经的活动(如心率变异性、血压变化,以及压力反射敏感性措施)。前两个方法,即同位素稀释方法和交感神经记录技术,量化神经递质释放和被认为是黄金标准评估区域人体交感神经功能(35]。骨骼肌交感神经活动(MSNA)提供了有价值的信息在肌肉交感神经活动水平,是一个在线动态评估,这是高度重现人类的。然而,MSNA不给访问内脏交感神经的去甲肾上腺素的溢出率。在理想的情况下,结合措施心脏去甲肾上腺素的溢出与心脏交感神经电活动会产生非常确凿的证据。然而,由于这两种技术是入侵,同时实验是非常困难的和提供的信息仅限于实验室环境。因此,其他非侵入性技术,如心率变异性分析(基于心率的变化)的数学模型也可用来确定心脏交感神经和迷走神经的活动之间的平衡。虽然这些非侵入性的方法有许多应该考虑的方法论上的局限,所述的特遣部队欧洲心脏病协会和北美社会的节奏和电生理学36),他们可以使用补充其他方法或研究涉及健康的参与者(包括儿童)。最近的优势在心率变异性计算方法,如几何和图形表示(庞加莱图)37)获得越来越多的利益,可以在运动中使用,因为他们不需要所需数据的平稳性对心率变异性时域分析。

4所示。交感神经系统行为在肥胖个体休息:同情不够活跃与交感神经过度活跃

直到最近,肥胖和社交行为之间的关系一直是有争议的,因为大量的研究表明,低SNS发展的因果肥胖(38,39),而另一些人声称,肥胖与高社交行为(40]。这些差异的原因包括SNS的方法评估以及靶器官的检查,如社交活动所示区域特异性,因此,SNS流出一个器官可能不是类似于SNS流出瞄准其他器官。

去甲肾上腺素与肥胖个体,整个身体溢出率(表明一个整体交感活动)据报道类似于精益个人(41,42]。然而,研究评估心脏社交活动的心脏去甲肾上腺素溢出率报告低的溢出率(约50%)的水平与nonobese相比,肥胖成年人血压正常的成年人,而肾SNS活动报道更高(去甲肾上腺素的双溢出率)与他们的相比,肥胖nonobese血压正常的人同行(41,42]。降低去甲肾上腺素溢出在白色脂肪组织还建议肥胖个体的43]。

直接录音传出肌肉交感神经节后的流量通过microneurography(肌肉MSNA)决定性地证明,肥胖个体表现出明显增加(增加两倍之多)相比,MSNA nonobese成年人休息期间(44]。内脏脂肪,总脂肪的独立与基底MSNA增加,连接改变了SNS的反应和身体脂肪分布(45,46]。增加内脏脂肪和高MSNA也被卷入阻塞性睡眠呼吸暂停在肥胖成年人的发展47- - - - - -51]。

潜在的机制增加社交活动在肥胖个体包括高胰岛素血(52,53],hyperleptinemia [34),激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(54- - - - - -56),和线粒体功能障碍(57,58]。改变了神经体液的信号由下丘脑一垂体一肾上腺轴,以及增加发病(脂联素、胃饥饿素)49),和血脂异常59),也可以观测到的SNS干扰因素(34,60,61年]。肥胖的“神经源性”假说已经被先前审核(42,59,62年]。因此,在这篇简短的回顾我们接下来将讨论最近的调查结果反应控制血压的变化反应在人类肥胖的运动。

5。交感神经系统在运动中肥胖个体的行为

在肥胖个体,骨骼肌交感神经过度活跃是明显的静止63年];然而,在生理刺激,减少SNS响应已经观察到(64年]。在sympathoexcitation诱导冷加压试验,前臂血管阻力(由静脉闭塞体积描记法评估)据报道相比,肥胖女性明显高于瘦女人;然而,血压和心率(无创监测通过手指photoplethysmography击败击败)同样增加肥胖和苗条的个人(65年]。尽管在后者的肥胖研究MSNA高于精益集团的大小MSNA两组之间的反应是相似的。Negrao et al。64年]表明,血压正常的肥胖妇女前臂血流增强MSNA休息和低于精益女性(65年]。在等距手柄运动最大随意收缩(MVC)的10%,当中央司令部和机械压力响应的主要贡献者,MSNA适应运动被发现在肥胖和苗条的人是相似的,尽管MSNA的绝对水平更高的肥胖个体中被发现。然而,在30%的MVC,当中央司令部,机械,和metaboreceptors被激活,MSNA锻炼适应被发现在肥胖女性,表明选择性激活metaboreceptors在肥胖女性运动受损。这种观点被隔离metaboreflex响应进一步探讨运动后阻塞。posthandgrip循环逮捕期间,当mechanoreflex和中央命令不再活跃,MSNA反应迟钝在血压正常的中年肥胖与苗条女性(64年]。这些发现暗示机械敏感传入神经元可能发生功能变化来弥补metaboreflex减少,导致增加平均动脉压。在高强度的锻炼,mechanoreflex可能无法弥补metaboreflex减弱肌肉灌注可能受损,疲劳可能出现。事实上,削弱肌肉灌注当地动态运动已经被报道在肥胖个体66年]。提出的模型改变运动加压反射在肥胖个体呈现在图2。

背后的机制减弱metaboreflex控制肥胖个体并不完全清楚。可能增加脂肪含量在肥胖个体导致骨骼肌metaboreceptors脱敏。降低骨骼肌葡萄糖吸收中观察到肥胖(67年)也可以导致减毒的酸中毒肌肉在运动,因此,激活metaboreceptors较低。压力反射介入也可以涉及到这个障碍。

动脉压力反射的改变与SNS多动症和钝化动脉扩张性(68年,69年]。减少运动后压力感受器敏感性和受损的自主调节相关的减毒恢复心率和总外周阻力后快步走在中年肥胖女性10]。在最近的一项研究中,Fardin et al。70年]表明,压力感受器功能障碍在肥胖大鼠(暴露于高脂饮食)与肾SNS多动症有关。这一发现是否扩展到人类肥胖还有待调查。

保存期间血流多普勒(评估)动态稳态前臂(20收缩/分钟4、8和12公斤)和腿(40踢在7和14 W /分钟)锻炼锻炼肢体中被发现肥胖年轻健康成人,表明稳态水平的流动可以通过补偿机制维护(71年]。然而,在另一项研究[72年)的时候,很明显可以看出他明显损伤快速血管舒张运动后立即在肥胖的成年人和与增加更大的工作负载(MVC)的20 - 50%。报告结果的差异对血液流动在肥胖个体锻炼可以归因于运动强度应用(类似绝对与相对的工作负载)72年)、运动(动态与等距)的模式,和激素代谢的参与者(健康与血糖)。的确切机制减少运动后血管舒张血压下降和延迟肥胖的人类还不清楚。然而,钾channel-mediated受损血管舒张报道Zucker肥胖大鼠的骨骼肌或仓鼠73年,74年),可以部分参与人类。

改变反应的迹象是探测即使血压正常的人肥胖的成年人(在研究定义为收缩压/舒张压< 140/90毫米汞柱)进行了测试62年),这表明早期发现这些异常可以作为预测工具。减肥hypocaloric饮食引起的部分逆转减毒metaboreflex响应(75年和压力感受器敏感性改善肥胖血压正常的人63年]。此外,减肥在MSNA诱导良好的适应性反应在肥胖女性精神压力和改善前臂血管电导静止(76年];然而,这些有益的适应只有当hypocaloric获得饮食(600千卡/天饮食减少)是伴随着运动训练,而不是仅靠一个类似的饮食热量限制(76年]。饮食+运动训练小组,研究执行三个60分钟锻炼每周会议的有氧每会话(40分钟),加强锻炼了四个月。自两组表现出类似的减肥和身体成分的变化没有评估,目前尚不清楚是否增加瘦体重和更大的身体脂肪百分比下降导致有益对MSNA和血管电导的影响。此外,减肥减肥和维护的影响交感神经活动可能发散和瀑特异性适应性可能存在。Straznicky et al。77年]显示体重后的有利影响减肥对去甲肾上腺素的溢出率被保留,而MSNA和压力反射敏感性适应没有维护。未来的研究应该检查运动训练的机制产生有利锻炼加压反射改变,调查是否有利影响sympathovagal控制都与身体成分的变化。阻力训练或高强度运动的影响,以及可能的性别差异在锻炼加压反射和肌肉metaboreflex还应该调查。

6。控制血压在肥胖儿童在休息和锻炼

自主神经系统经历了从童年到成年的变化。的体型,肌肉特点,能源系统,和动脉硬化也发生了变化78年- - - - - -80年]。因此,应用信息,我们从研究肥胖的成年人肥胖儿童的研究,可能不合适。最新的,只有少数研究直接比较了血压反应和sympathovagal参与运动的控制加压反射在儿童和成年人。较低的血压反应(使用手指photoplethysmography)在等距手柄运动和低压力感受器敏感性一直在报道儿童比成人(81年]。然而,锻炼加压反射的研究是研究作为一个整体,包括所有外围反射;因此每一个反射的作用(metaboreflex mechanoreflex)儿童血压的控制还不清楚。只有一个研究[82年]试图孤立运动代谢物浓度的增加(使用循环阻塞)的控制血压在手柄运动在儿童和报告了类似的反应在儿童和成人。在后者中,不进行血压测量beat-by-beat基础和交感和迷走神经的参与血压反应还没有经过验证。此外,运动后血液动力学速度已报告在儿童与青少年83年)和成人(84年,85年),与更快的副交感神经流出(81年]或瘦体重的变化和血酸中毒(83年,86年]。

在儿童,肥胖水平上升部分与自主神经系统功能障碍,在成年后高血压的患病率增加(87年]。然而,儿童肥胖会导致高血压的确切机制尚不清楚。提高静息血压(88年],减少压力感受器敏感性[89年休息,减少前臂血流已报告从肥胖儿童的早期阶段90年]。在等距手柄运动引起的交感神经刺激,动脉血压反应已经报告了类似的(15)或更高版本(88年与精益aged-matched相比,肥胖儿童。报道血压反应的差异可以部分或整体解释(i)基础血压差异,(ii)身体脂肪分布的变化(91年),(3)不同的参与者的年龄,因为cardiovagal自主功能经历了一个渐进成熟在儿童时期(92年),(iv)的血压测量方法(连续photoplethysmography beat-by-beat手指,或间歇性地每隔60或120年代传统的无液血压计)。遗传因素和高血压家族史也可以促成因素,因为子女的父母有高血压家族史的表现出更高的基础血压水平和更大的精神压力和平均动脉压在手柄运动血压正常的双亲家庭的孩子(93年]。健康水平低也可以夸大运动与肥胖儿童的血压反应。在最近的一项研究由Legantis et al。94年),肥胖和超重不适合孩子们表现出夸张的收缩压响应(由手指photoplethysmography评估)在等距手柄运动与健康超重和肥胖的同行相比。

即使在没有任何改变的情况下静息血压、血流动力学干扰控制的迹象在急性等距手柄运动(MVC) 30%和复苏明显肥胖的青春期前的孩子(15]。Dipla et al。15报道一个减毒运动心率,增加有关,至少在一定程度上降低迷走神经的撤军相比,肥胖瘦男孩。然而,血压的幅度响应运动(从基线的变化,评估使用beat-by-beat手指photoplethysmography)类似于精益和肥胖的男孩。此外,较低的压力感受器敏感性下降等长练习期间被发现在青少年肥胖和苗条15]。

在动态运动,反应迟钝肌肉灌注下肢据报道在超重儿童66年),可能与动脉内皮功能障碍(56,95年]。此外,肥胖儿童的血管功能障碍的早期迹象已经表明在运动后时期,明显的血管舒张能力降低的复苏与瘦男孩相比,肥胖等长练习(15]。在运动中这些血管反应性障碍(动态或等距)和恢复,也可能是积累的结果血管周围脂肪组织(周围血管)和媒体内膜增厚(96年]。

隔离metaboreflex激活运动后阻塞,Dipla et al。15)发现了类似的血压反应血压正常的肥胖和苗条青春期前的孩子。然而,外周阻力和中风总量的相对贡献,这个反应是改变肥胖的青春期前的男孩,即使没有一个完全开发的代谢综合征。

儿童目前研究的一个限制是,自主神经系统参与运动中评估间接使用血流动力学参数,而不是直接测量的去甲肾上腺素或MSNA溢出率。虽然心脏的心率变异性提供了一个指示的能力应对多种生理刺激和可以识别现象与自主神经系统,它不是作为精确的去甲肾上腺素的测量溢出。然而,它的非侵入性和nonpharmacologic特性使得它吸引人用在儿科人口,特别是健康的瘦孩子参与控制。

7所示。训练和身体活动对血压控制的影响

本节将首先讨论发现研究训练的影响肥胖成年人的神经控制血压,然后继续发现肥胖儿童。在一个大型队列研究中,Felber-Dietrich et al。97年]表明,参与有规律的体育活动项目有有利影响对心脏自主神经功能(通过24小时的录音心率变异性评估)和肥胖往往会抵消负面影响自主神经系统指数。更具体地说,肥胖人员定期锻炼> 2 h /周表现出心率变异性值接近那些正常体重的人获得的。心脏自主神经功能的那些体重增加而定期锻炼是改善而久坐不动的受试者体重增加。虽然研究的主要力量的参与大量的参与者,一个限制是,大量的体力活动问卷评估。此外,由于身体成分没有评估的研究,有可能观察到的改善肥胖个体自主功能活跃,至少是部分的结果增加瘦体重。身体活动对血管健康的重要作用已经证明了一项研究显示,停止体育锻炼健康的成年人在卧床休息导致血管反应性的快速下降(3 - 5天内)98年]。有氧运动训练在肥胖个体产生代谢变化,如增加一氧化氮的生物利用度和葡萄糖转运蛋白(GLUT-4)骨骼肌内浓度和数量的增加高度氧化和胰岛素敏感I型纤维在成人(99年,One hundred.]。这些变化与改善内皮细胞功能(由肱动脉血流介导扩张评估)(99年]。自主神经系统功能的改善是否应对训练导致这些变化还有待阐明。

血管功能障碍的早期检测是重要的启动行为干预来减少患心血管疾病的风险。在儿童,久坐不动的行为是一个主要因素肥胖与胰岛素抵抗、炎症和内皮功能障碍。控制研究,检查是否运动训练干预扭转压力反射敏感性和观察到的改变在肥胖儿童运动加压反射目前还无法获知。先前的研究已经表明,运动训练改善血管反应性。更具体地说,瓦等。101年]表明,肥胖儿童和青少年血管反应性降低了50%而控制同行在休息和减少独立生存的身体活动与血管功能障碍(评估血流介导扩张)儿童(102年]。此外,霍普金斯et al。103年)表明,中度到剧烈活动的数量与增加血管反应性和健康密切相关。普拉多博物馆等。104年]表明hypocaloric饮食伴随着运动训练,加速了运动后心率恢复,饮食本身多,这表明一个累加效应增加心肺功能的运动训练对心脏自主神经活动。重要的是,改善动脉内皮功能的有氧运动训练后一个为期八周的项目是明显即使没有减肥的超重儿童(99年]。这些结果强调健康水平增加血管健康的重要性在肥胖和超重的孩子94年)和暗示代谢和荷尔蒙引起的适应性运动训练过程中起着重要作用降低的危险因素。

在很多研究中,对减肥的效果反应参与了血压控制和运动训练的参与,很难隔离身体活动的影响,独立体重随之变化的干预。此外,超重/肥胖的定义的差异的研究,尤其是在儿科人口(基于体重指数≥30公斤/米²与身体质量指数>第95个百分位年龄和性别)(105年),以及不同的儿童或青少年的评估(根据年龄和成熟状况使用Tanner阶段或年龄在高峰velocity-i.e高度。地位,最大的时间增长在青春期)研究中引起争议。

8。整体的总结和对未来研究的建议

鉴于上述研究结果,hyperadrenergic状态是肥胖的一个标志;然而,中枢神经系统交感传出的分化,增加肾交感神经和骨骼肌的交通和减少心脏交感神经发射肥胖个体中表现得非常明显。这些变化导致的反应调整控制血压。我们可以得出结论,即使没有伴随着海拔在动脉血压,改变sympathovagal介入(静止和运动中)可能是明显的肥胖个体。适应性反应包括钝化压力反射敏感性,降低metaboreflex,可能更大的参与mechanoreflex甚至在青春期前出现。这些变化,伴随着内皮功能障碍,导致血流动力学改变控制(如不同的心率反应和血管舒张)在运动和恢复。尽管有相当大的成就在我们的理解在肥胖对血压的控制,几个问题仍不明朗。细胞和分子事件调解的变化反应在肥胖控制血压在运动吗?需要额外的实验解决扭转这些病理事件的可能机制。另一个领域的实现应该不同运动训练模式的评估(连续或间歇、动态或等距)和运动强度(高与低)需要引起有益的回归反射控制血压的肥胖。 Importantly, studies involving training interventions should be designed to specifically stratify the independent effect of exercise versus dietary modification. To date, the efficacy of antiadrenergic, antihypertensive drugs to the regression of the alterations observed in the exercise pressor reflex has not been tested. Future studies should also explore the role of alterations in the macronutrient intake percentages to the blood pressure responses during exercise in obese adults, as well as in the pediatric population.

利益冲突

作者宣称没有利益冲突,提交论文。

引用

1. 美国运动医学学院Acsm为运动测试和处方的指导方针,种三叶草Lippincott Williams & Willkins费城,宾夕法尼亚州,美国,2010年。
2. l . s . Pescatello b·a·富兰克林r . Fagard w·b·法夸尔·g·a·凯利和c·a·雷”,美国运动医学学院站的位置。锻炼和高血压。”医学和科学在运动和锻炼,36卷,不。3、533 - 553年,2004页。视图:谷歌学术搜索
3. n . Miyai m . Arita k . Miyashita盛冈,t .受伤,我和西”在运动时心率血压反应测试和未来高血压的风险,”高血压,39卷,不。3、761 - 766年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. p . j . Filipovsky Ducimetiere, m . e .回历2月“预后意义的运动血压和心率的中年男子,“高血压,20卷,不。3、333 - 339年,1992页。视图:谷歌学术搜索
5. r . Mundal s e . Kjeldsen l .山特维克g . Erikssen e . Thaulow和j . Erikssen”运动血压预测心血管疾病死亡率的中年男子,“高血压,24卷,不。1,56 - 62,1994页。视图:谷歌学术搜索
6. r . Mundal s e . Kjeldsen l .山特维克g . Erikssen e . Thaulow和j . Erikssen”运动血压预测心肌梗死死亡率。”高血压,27卷,不。3我,324 - 329年,1996页。视图:谷歌学术搜索
7. n . Miyai m . Arita盛冈,武田,和k . Miyashita”动态血压、交感神经活动和左心室结构和功能在血压正常的中年男子与夸张的血压反应运动,”医学科学监控,11卷,不。10日,CR478-CR484, 2005页。视图:谷歌学术搜索
8. d·a·坎宁安p . a . Rechnitzer j·h·霍华德和a·p·唐纳”运动训练的男性退休:一项临床试验中,“老年学杂志,42卷,不。1,17-23,1987页。视图:谷歌学术搜索
9. v . k .萨默斯j·康威,a .外套,j . Isea和p .手法”运动后低血压并非持续正常,人类高血压”高血压,18卷,不。2、211 - 215年,1991页。视图:谷歌学术搜索
10. a·菲格罗亚t . Baynard b . Fernhall r . Carhart和j·a . Kanaley”运动后心血管自主神经受损调制在中年女性2型糖尿病患者,”欧洲心血管预防和康复杂志》上,14卷,不。2、237 - 243年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. t . s . s .泽田师傅i m . Lee Muto, k . Matuszaki和s . n .布莱尔“心肺适能和2型糖尿病的发病率:前瞻性研究的日本男人,“糖尿病护理,26卷,不。10日,2918 - 2922年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. 泽田师傅,h .田中m . Funakoshi m . Shindo s Kono和t . Ishiko”五年前瞻性研究血压和最大摄氧量,”临床和实验药理学和生理学,20卷,不。7 - 8,483 - 487年,1993页。视图:谷歌学术搜索
13. g·e·阿尔瓦雷斯j . r . Halliwill t·p·巴拉德,s . d . Beske和k·p·戴维,“交感神经调节endurance-trained人类:健身与肥胖,”应用生理学杂志,卷98,不。2、498 - 502年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. l . Carletti a . n . Rodrigues a·j·佩雷斯和d . v .瓦萨罗”血压反应在青少年体力活动:超重和肥胖的影响,“Arquivos巴甲de Cardiologia,卷91,不。1、25 - 30,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. k . Dipla a . Zafeiridis Koidou, n .可以和i . s . Vrabas”期间血流动力学改变监管和反射控制运动和肥胖的男孩,复苏”美国生理学杂志》上,卷299,不。6,H2090-H2096, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. k . Matsukawa“中央司令部:控制心脏交感神经和迷走神经的传出神经活动和动脉压力反射在动物自发的运动行为,”实验心理学卷。97年,精神分裂症一般,2012页。视图:谷歌学术搜索
17. j·w·威廉姆森,p . j . Fadel和j·h·米切尔,“洞察人类中央心血管控制在运动:中央命令更新”实验心理学,卷91,不。1,51-58,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. j·h·米切尔·m·p·考夫曼,g . a . Iwamoto”练习加压反射:其心血管效应,传入机制,和中央通道。”年度回顾的生理,45卷,第242 - 229页,1983年。视图:谷歌学术搜索
19. m . j . Joyner”期间压力感受器功能锻炼:重置记录。”实验心理学,卷91,不。1,27-36,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. m·p·考夫曼t·g·沃尔德罗普k . j . Rybicki g . a . Ordway和j·h·米切尔,“静态效应和放电的节律性抽动收缩集团iii和iv传入,”心血管研究18卷,第668 - 663页,1984年。视图:谷歌学术搜索
21. m·p·考夫曼和s·g·海斯,“锻炼加压反射,”临床自主研究,12卷,不。6,429 - 439年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. d·s·奥利里“自治机制的肌肉metaboreflex控制心率,”应用生理学杂志,卷74,不。4、1748 - 1754年,1993页。视图:谷歌学术搜索
23. d·s·奥利里“心率控制在运动中通过压力感受器和骨骼肌传入,”医学和科学在运动和锻炼,28卷,不。2、210 - 217年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. f·m·诺瓦克s霍尔姆Biering-Sørensen: h .双曲正割和l·弗里”“中央司令部”和孤立的激活在截瘫的人类试图抬起脚,”人类大脑图谱,25卷,不。2、259 - 265年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. m·诺瓦克k·s·奥尔森,即法律,河中沙洲,o·b·保尔森和n . h .双曲正割”指令的分布区域脑血流量在手柄未遂,”应用生理学杂志,卷86,不。3、819 - 824年,1999页。视图:谷歌学术搜索
26. p . j . Fadel”外围血管的动脉压力反射控制人类:休息和锻炼,”医学和科学在运动和锻炼,40卷,不。12日,第2062 - 2055页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. m·p·考夫曼k . j . Rybicki t·g·沃尔德罗普和j·h·米切尔,“对动脉压影响下肢的肌肉有节奏地收缩的猫,”应用生理学杂志》的呼吸环境和运动生理学卷,56号5,1265 - 1271年,1984页。视图:谷歌学术搜索
28. m·p·考夫曼和k . j . Rybicki”,第三和第四组传入放电属性:他们的反应机械和代谢刺激。”循环研究,卷61,不。4,i60 - 65、1987页。视图:谷歌学术搜索
29. r·g·维克多·l·a . Bertocci s l·普赖尔和r . l . Nunnally“交感神经放电耦合在人类肌肉在运动中pH值,“临床研究杂志,卷82,不。4、1301 - 1305年,1988页。视图:谷歌学术搜索
30. l . i Sinoway k . j . Wroblewski s a先知et al .,“糖原减少乳酸depletion-induced减弱反射反应锻炼人类,”美国生理学杂志》上,卷263,不。5,H1499-H1505, 1992页。视图:谷歌学术搜索
31. d . m . Rotto c . l .史泰宾斯,m·p·考夫曼”反射心血管和通气反应增加猫下肢肌肉,H +活动”应用生理学杂志,卷67,不。1,第263 - 256页,1989。视图:谷歌学术搜索
32. m·费舍尔和谢弗,”pH值的变化对孤立的猫的传入冲动活动肌肉纺锤波,“大脑研究,卷1043,不。1 - 2、163 - 178年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. s·g·海耶斯,a . e . Kindig和m·p·考夫曼”的封锁酸敏感离子通道变弱运动加压反射的猫,”生理学杂志,卷581,不。3、1271 - 1282年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. m . esl g·兰伯特,m . Vaz et al .,“中枢神经系统单胺神经递质营业额在初级和与肥胖相关的人类高血压,”临床与实验高血压,19卷,不。5 - 6,577 - 590年,1997页。视图:谷歌学术搜索
35. g .葛b . m .均g . Seravalle m·科伦坡f . Cavagnini和g .毫无“肥胖和交感神经系统”血压、补充,5卷,不。1,43-46,1996页。视图:谷歌学术搜索
36. “心率变异性。标准的测量、生理的解释和临床使用。工作组的欧洲心脏病协会和北美社会的节奏和电生理学,”欧洲心脏杂志》上,17卷,第381 - 354页,1996年。视图:谷歌学术搜索
37. m·p·Tulppo t·h·Makikallio t . e . Takala t . Seppanen和h . v . Huikuri”定量beat-to-beat分析心率动力学运动期间,“美国生理学杂志》上卷。271年,H244-H252, 1996页。视图:谷歌学术搜索
38. k·p·戴维·j·s·奥尔,“人类肥胖、交感神经系统的行为”神经科学和生物行为的评论,33卷,不。2、116 - 124年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. g·a·布雷”种减少交感神经活动的状态和正常或高肾上腺活动(自主和肾上腺假说再现),“国际肥胖期刊,14卷,不。3、77 - 91年,1990页。视图:谷歌学术搜索
40. k·p·戴维·j·e·哈雷,“肥胖和高血压:两个流行病或一个?”美国生理学杂志》上,卷286,不。5,R803-R813, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. m . s . Rumantir m . Vaz g·l·詹宁斯et al .,“人类肥胖引起的高血压,神经机制”高血压杂志》,17卷,不。8,1125 - 1133年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. a . m . Vaz g·詹宁斯特纳,h·考克斯·g·兰伯特和m . esl”地区交感神经活动和耗氧量肥胖的人类受试者血压正常的人,”循环,卷96,不。10日,3423 - 3429年,1997页。视图:谷歌学术搜索
43. s . w . Coppack j·f·霍洛维茨d·s·帕拉摩尔·e·克莱尔·h·d·皇家和s·克莱恩,“全身、脂肪组织和前臂去甲肾上腺素动力学在精益和肥胖女性,”美国生理学杂志》上,卷275,不。5,E830-E834, 1998页。视图:谷歌学术搜索
44. g·e·阿尔瓦雷斯s . d . Beske t·p·巴拉德和k·p·戴维,“交感神经激活内脏肥胖,”循环,卷106,不。20日,第2536 - 2533页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. p·p·琼斯,s . Snitker j . s .斯金纳和大肠艾瑞克,“肌肉交感神经活动的性别差异:体脂分布的影响,“美国生理学杂志》上,卷270,不。2,E363-E366, 1996页。视图:谷歌学术搜索
46. l . j .前n . Eikelis j·a·阿米蒂奇et al .,“暴露在高脂饮食改变瘦素敏感性和提高肾交感神经活动和动脉压在兔子,“高血压,55卷,不。4、862 - 868年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. 大肠筱原s Kihara给美国山下式et al .,“内脏脂肪的积累作为一个重要的风险因素阻塞性睡眠呼吸暂停综合症在肥胖受试者,”内科医学杂志,卷241,不。1,11到18门,1997页。视图:谷歌学术搜索
48. a . n . Vgontzas是“肥胖发病机制中发挥重要作用的睡眠呼吸暂停症及其相关通过炎症表现,内脏肥胖,胰岛素抵抗?”生理学和生物化学的档案,卷114,不。4、211 - 223年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. a . j . c . m . Lam徐,s Tam et al .,“Hypoadiponectinemia与交感神经激活和阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度,”睡眠没有,卷。31日。12日,第1727 - 1721页,2008年。视图:谷歌学术搜索
50. a .阿巴斯l . s . Szczepaniak m . Tuncel et al .,“黑人Adiposity-independent交感活动”,应用生理学杂志,卷108,不。6,1613 - 1618年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. g·e·阿尔瓦雷斯,t·p·巴拉德,s . d . Beske和k·p·戴维,“皮下肥胖与交感神经激活,无关”美国生理学杂志》上,卷287,不。1,H414-H418, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. g . Paolisso d . Manzella m·r·里佐et al .,“胰岛素对心脏自主神经系统在胰岛素抵抗状态,”临床科学,卷98,不。2、129 - 136年,2000页。视图:谷歌学术搜索
53. m·艾姆丁a . Gastaldelli大肠Muscelli et al .,“高胰岛素血在肥胖和自主神经系统功能障碍:减肥的影响,“循环,卷103,不。4、513 - 519年,2001页。视图:谷歌学术搜索
54. 美国Engeli和a . m . Sharma”,肾素-血管紧张素系统和利钠肽在肥胖相关高血压,”分子医学杂志,卷79,不。1、21、2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. c·m·布斯塔尼k Bharadwaj a·多尔蒂·d·r·布朗·d·c·兰德尔和洛杉矶黑醋栗,“全身脂肪的激活肾素-血管紧张素系统与食源性肥胖和高血压大鼠,”美国生理学杂志》上,卷287,不。4,R943-R949, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. k . Rahmouni m·l·g·科雷亚w·g·海恩斯和a·l·马克,“肥胖相关高血压:新的见解机制”,高血压,45卷,不。1,9-14,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. e . v . Menshikova v . b . Ritov f·g·托莱多,r·e·法瑞尔b h . Goodpaster d·e·凯利,“减肥和运动对骨骼肌的影响线粒体功能的肥胖,”美国生理学杂志》上卷。288年,E818-E825, 2005页。视图:谷歌学术搜索
58. f·g·s·托莱多,s·沃特金斯和d·e·凯利”引起的变化形态的体育锻炼和减肥intermyofibrillar线粒体在肥胖的男性和女性,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷91,不。8,3224 - 3227年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. g .葛f . Arenare f . Quarti-Trevano g . Seravalle和g .毫无“心率、交感心血管的影响,和代谢综合症,”心血管疾病进展,52卷,不。1,31-37,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. m . esl m . Rumantir d·凯·g·兰伯特,“原发性高血压的交感神经生物学:肥胖的不同影响,压力,和去甲肾上腺素转运体功能障碍?”美国高血压杂志》上,14卷,不。6日,页。139 - 146年代,2001年。视图:谷歌学术搜索
61. m . esl m . Rumantir g·威斯纳,d·凯j .黑斯廷斯和g·兰伯特,“交感神经系统和胰岛素抵抗:从肥胖到糖尿病,”美国高血压杂志》上,14卷,不。11日,页。304 - 309年代,2001年。视图:谷歌学术搜索
62. g .葛拉r . Dell ' oro f . Quarti-Trevano et al .,“Neuroadrenergic和反射异常代谢综合征患者,”Diabetologia,48卷,不。7,1359 - 1365年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. g .葛g . Seravalle m .科伦坡et al .,“体重减少,交感神经流量,压力感受反射在肥胖和动脉血压正常的人类,”循环,卷97,不。20日,第2042 - 2037页,1998年。视图:谷歌学术搜索
64. c . e . Negrao i c . Trombetta l . t . Batalha et al .,“肌肉metaboreflex控制是降低血压正常的肥胖女性,”美国生理学杂志》上,卷281,不。2,H469-H475, 2001页。视图:谷歌学术搜索
65. f·h·s . Kuniyoshi i c . Trombetta l . t . Batalha et al .,“sympathoexcitation中神经与血管的异常控制肥胖,”肥胖研究,11卷,不。11日,第1419 - 1411页,2003年。视图:谷歌学术搜索
66. l . Karpoff a . Vinet。舒斯特尔et al .,“异常血管反应性在肥胖的男孩,休息和锻炼”欧洲临床研究杂志》上,39卷,不。2、94 - 102年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. w·m·谢尔曼a . l . Katz c·l·卡特勒·r·t·威瑟斯和j·l·葛”葡萄糖运输:轨迹肌肉胰岛素抵抗的肥胖Zucker老鼠,”美国生理学杂志》上,卷255,不。3,E374-E382, 1988页。视图:谷歌学术搜索
68. m . t . La诺拉•g . Specchia a Mortara,遭到和p . j . Schwartz,“压力反射敏感性,临床相关,和心血管死亡率第一次心肌梗死患者:一个前瞻性研究,“循环,卷78,不。4我,816 - 824年,1988页。视图:谷歌学术搜索
69. Skrapari, n . Tentolouris d . Perrea c . Bakoyiannis a . Papazafiropoulou和n . Katsilambros”压力反射敏感性在肥胖:与心脏自主神经系统活动的关系,“肥胖,15卷,不。7,1685 - 1693年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. n·m·Fardin l . m ., r·r·坎波斯,“压力控制肾交感神经活动的变化在high-fat-fed老鼠预测高血压,”肥胖。在出版社。视图:谷歌学术搜索
71. j . k . Limberg m·d·德·维塔·g·m .痘痘和w·g·施拉格,“肌肉血流量响应动态运动年轻人类肥胖,”应用生理学杂志,卷108,不。2、349 - 355年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. 通用痘痘,j . k . Limberg g . f . Mortensen和w·g·施拉格,“快速出现血管舒张钝化在肥胖的人类,”作为,卷205,不。1,第112 - 103页,2012。视图:谷歌学术搜索
73. b . l . Hodnett l ., j . Dearman c·卡特和r·l·海丝特,”老鼠肥胖zucker KATP-mediated血管舒张受损”,微循环,15卷,不。6,485 - 494年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. m·l·阿姆斯特朗,a . k . Dua和c . l . Murrant“钾发起一个仓鼠骨骼肌收缩引起的血管舒张睾提肌肌肉,”生理学杂志,卷581,不。2、841 - 852年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. i c . Trombetta l . t . Batalha m·p·b·Rondon et al。”减肥改善神经和肌肉metaboreflex控制肥胖,”美国生理学杂志》上,卷285,不。3,H974-H982, 2003页。视图:谷歌学术搜索
76. a·c·Tonacio i c . Trombetta m·p·b·Rondon et al。”饮食和运动训练对神经的影响控制在肥胖女性精神压力,”巴西医学和生物学研究杂志》上,39卷,不。1,53 - 62年,2006页。视图:谷歌学术搜索
77. n . e . Straznicky m . t . Grima: Eikelis et al .,“减肥减肥的效果与维护对交感神经系统活动和代谢综合征组件,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷96,不。3,E503-E508, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. j·p·芬利和s t·纽金特”,心率变异性在婴儿、儿童和年轻人,”自主神经系统杂志》上,51卷,不。2、103 - 108年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. s . m . Pikkujamsa t·h·Makikallio l . b . Sourander et al .,“心脏interbeat间隔动力学从童年到衰老:比较传统的基于分形和混沌理论和新措施,”循环卷,100年,第399 - 393页,1999年。视图:谷歌学术搜索
80. z勒纳,p .斯杜丁格说,b . Mersich l·柯奇士便因和m . Kollai“成熟cardiovagal自主功能的从童年到成年的年龄,”循环,卷110,不。16,2307 - 2312年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. s . Goulopoulou b Fernhall, j . a . Kanaley”发展变化在血流动力学响应和cardiovagal调制等距手柄运动,”国际儿科杂志ID 153780条,卷。2010年,11页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. k·r·特里“化学反射的年轻的男孩和女孩,”国际运动医学杂志》上,26卷,不。2、96 - 101年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. m·布赫海特h . Al-Haddad a . Mendez-Villanueva m . j .下狱和p·c·波登,“成熟对血流动力学的影响和自主控制复苏在训练有素的年轻足球运动员最大跑步锻炼后,“前沿生理学,卷2,p。69年,2011年。视图:谷歌学术搜索
84. a . Zafeiridis a . Dalamitros k . Dipla诉Manou n . Galanis s >,“复苏在男孩高强度间歇无氧运动期间,青少年,男性,”医学和科学在运动和锻炼,37卷,不。3、505 - 512年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. k . Dipla t . Tsirini a Zafeiridis et al .,“抗疲劳强度在高强度间歇运动从童年到成年男性和女性,”欧洲应用生理学杂志》上,卷106,不。5,645 - 653年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. m·布赫海特p, p•b•劳尔森和蜜獾,”孩子:运动后心率复苏与输出功率的关系,血液ph值,和乳酸,”应用生理学、营养和新陈代谢,35卷,第150 - 142页,2010年。视图:谷歌学术搜索
87. k·杰姆森和美国朱利叶斯,“预测血压和高血压。一般原则”,美国高血压杂志》上,4卷,不。11日,页。598 - 602年代,1991年。视图:谷歌学术搜索
88. m·m·里贝罗a·g·席尔瓦n s桑托斯et al .,“饮食和运动训练恢复血压和血管扩张性反应在肥胖儿童生理演习期间,“循环,卷111,不。15日,第1923 - 1915页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. z Lazarova i Tonhajzerova z, Trunkvalterova et al .,“压力反射敏感性降低肥胖的儿童和青少年血压正常的人,”加拿大生理学和药理学杂志》上卷,87年,第571 - 565页,2009年。视图:谷歌学术搜索
90. a . p . Rocchini c . Moorehead诉Katch j .关键和k . m . Finta”前臂阻力血管异常和胰岛素抵抗的肥胖青少年,“高血压,19卷,不。6,615 - 620年,1992页。视图:谷歌学术搜索
91. z Pausova m . Abrahamowicz a Mahboubi et al .,”功能的变化与内脏肥胖相关的激素受体基因和血压在男性青少年,“高血压,55卷,不。3、706 - 714年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. z Lenerd, p .斯杜丁格说,b . Mersich g .立克和m . Kollai”Cardiovagal自主功能在久坐和训练后代高血压的父母,“生理学杂志,卷565,不。3、1031 - 1038年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. j . w . Cavalcante l . p . Cavalcante帕切科w·s·m·g . de Menezes和c . g .伽马球场,“血压反应正常血压和高血压的父母的孩子对待加压刺激,”Arquivos巴甲de Cardiologia卷,69年,第326 - 323页,1997年。视图:谷歌学术搜索
94. c·d·Legantis g . p . Nassis k . Dipla i s Vrabas l . s . Sidossis和n . d .可以“心肺适能的作用在血流动力学反应和肥胖儿童,”《运动医学与身体健康。在出版社。视图:谷歌学术搜索
95. s . Verlohren g . Dubrovska郑胜耀曾荫权et al .,“内脏脂肪组织periadventitial调节动脉肠系膜动脉的语气,“高血压,44卷,不。3、271 - 276年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. f . Dangardt w . Osika r·福·l·m·甘和p·弗里,“肥胖儿童节目增加内层的壁厚和减少脉搏波速度,”临床生理和功能成像,28卷,不。5,287 - 293年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. d . Felber-Dietrich Ackermann Liebrich, c·辛德勒et al .,“身体活动对心率变异性的影响在正常体重,超重和肥胖的主题:从sapaldia研究的结果,“欧洲应用生理学杂志》上卷,104年,第565 - 557页,2008年。视图:谷歌学术搜索
98. n . m .汉堡,c . j . McMackin a . l .黄et al .,“缺乏身体活动迅速诱导胰岛素抵抗和微血管功能障碍在健康的志愿者,“动脉硬化、血栓和血管生物学,27卷,不。12日,第2656 - 2650页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. a . s .凯利,r . j . Wetzsteon d·r·凯瑟j·斯坦伯格,a . j .银行和d·r·Dengel“炎症、胰岛素和内皮功能在超重儿童和青少年运动的作用,“儿科杂志》,卷145,不。6,731 - 736年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. g . p . Nassis k . Papantakou k Skenderi et al .,“有氧运动训练改善胰岛素敏感性体重没有变化,脂肪,脂联素,和炎症标记物在超重和肥胖的女孩,”新陈代谢,54卷,不。11日,第1479 - 1472页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. k .瓦·贝耶a Siafarikas et al .,“运动训练规范化血管功能障碍和提高中央肥胖青少年肥胖,”美国心脏病学会杂志》上,43卷,不。10日,1823 - 1827年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. r·a·艾伯特·m·a·哈克尼斯和p·s·w·戴维斯,“习惯性的身体活动水平的相关性与肱动脉血流介导性舒张包括5 - 10岁的儿童,“动脉粥样硬化,卷160,不。1,第239 - 233页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. n·d·霍普金斯,g . Stratton t . m . Tinken et al .,“健身措施之间的关系,体育活动,儿童身体成分和血管功能,“动脉粥样硬化,卷204,不。1,第249 - 244页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. d·m·普拉多a·g·席尔瓦i c Trombetta et al .,“运动训练与饮食相关的改善心率复苏,在肥胖儿童心脏自主神经系统活动,“国际运动医学杂志》上没有,卷。31日。12日,第865 - 860页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. 杰塞普,j·s·哈勒尔,a . n .格林,“改变我们的未来:在儿童和青少年肥胖和代谢综合征”心血管护理杂志》,21卷,不。4、322 - 330年,2006页。视图:谷歌学术搜索

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