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研究文章|开放获取
Xuehui张Maoxiao聂,薛晨哲Liang Quanming赵, ”血糖控制状况和长期临床结果在糖尿病慢性完全闭塞患者:一项观察性研究”,介入性心脏病学杂志》, 卷。2021年, 文章的ID5565987, 12 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/5565987
血糖控制状况和长期临床结果在糖尿病慢性完全闭塞患者:一项观察性研究
Xuehui张,1 Maoxiao聂,1 薛晨,2 哲梁,1 和 Quanming赵
1
1北京安贞医院、首都医科大学、北京理工大学的心脏、肺和血管疾病的重点实验室Remodelling-Related心血管疾病、心脏病、2安贞路,朝阳区,北京100029,中国
2北京友谊医院,首都医科大学,北京100029,中国
文摘
背景。是否良好的血糖控制可以导致糖尿病慢性完全闭塞的临床益处(首席技术官)患者仍然是一个有争议的问题。方法。我们研究了1029名糖尿病病人首席技术官。基于一年期糖化血红蛋白(HbA1c)水平,我们分配病人分为2组:糖化血红蛋白组(< 7%n= 448)和糖化血红蛋白组(≥7%n= 581)。我们病人进一步细分到成功的首席技术官血管再生(CTO-SR)和nonsuccessful CTO血管再生(CTO-NSR)组。kaplan meier和Cox回归分析之前和之后的倾向得分匹配被用来比较主要不良心血管事件(MACE)和其他端点。结果。组之间没有明显差异的最端点在整个病人。倾向score-matched分析之后,患者糖化血红蛋白< 7.0往往是优越的狼牙棒,这主要是由于重复血管再生,但另一个端点。此外,受益的糖化血红蛋白< 7组患者中更加突出CTO-NSR权杖,重复血管再生,和目标血管重建术(TVR);和改善HbAc1 < 7组更加突出患者没有慢性心力衰竭(CHF) ( )。结论。糖化血红蛋白< 7.0与MACE发生率降低,这主要是归功于减少重复血管再生。良好的血糖控制可以改善糖尿病CTO患者的临床预后,尤其是CTO-NSR病人。
1。背景
糖尿病是常见的慢性完全闭塞患者(首席技术官)1]。此外,糖尿病患者遭受不良心血管结果比非糖尿病患者(2,3]。我们试图评估如果控制血糖水平有一个有利于改善临床预后的影响。先前的研究持续报道,强化血糖控制可以减少微血管并发症(4]。然而,当考虑macrovascular并发症,良好的血糖控制的好处仍在辩论(5,6]。
首席技术官是一种macrovascular疾病的特点是严重的冠状动脉疾病和晚期动脉粥样硬化(7]。然而,微循环也参与CTO的进展。侧枝循环,微循环的一种形式8],也扮演着重要的角色在灌溉确实可行的CTO领土和心肌影响临床预后7,9,10]。不幸的是,糖尿病患者侧枝循环受损(11,12]。我们想知道如果良好血糖控制的有利影响微血管船只也观察到在侧枝循环,因此,随后CTO患者受益。到目前为止,还没有研究关注这个问题。
因此,我们进行了回顾性队列研究,为糖尿病患者稳定的首席技术官。我们想要探讨血糖控制结果是否在临床糖尿病CTO患者受益。
2。材料和方法
2.1。研究人群
2007年1月至2017年12月,共有2502个糖尿病CTO患者连续参加一个回顾性队列研究。本研究进一步提取患者的糖化血红蛋白(HbA1c)为期一年的随访数据。北京安贞医院临床研究伦理委员会批准了这项协议。:2018008 x)。入选标准如下:(1)糖尿病患者一个主要茎首席技术官(美国心脏协会部分地图1、2、3、6、7、8、11和13)是由冠状动脉造影诊断;(2)患者的表现症状稳定心绞痛或心肌缺血;和(3)患者糖化血红蛋白数据一年15个月(9个月)随访。排除标准如下:(1)冠状动脉旁路移植(CABG)历史;(2)左主冠状动脉狭窄≥50%;(3)急性心肌梗死(MI)的历史一个月内由于non-CTO船;(4)肿瘤或其他疾病混淆有趣的端点。 Finally, a total of 1029 patients were included.
登记病人分配到不同的组根据糖化血红蛋白水平在一年期追问:糖化血红蛋白< 7%组和糖化血红蛋白≥7%。此外,考虑到阻塞状态的首席技术官船可能会影响结果,我们细分病人分为两组:成功的CTO患者血管再生(CTO-SR)和nonsuccessful CTO患者血管再生(CTO-NSR)。CTO-SR被定义为成功的血管再生的首席技术官船经皮冠状动脉介入(PCI)或冠脉搭桥术。病人没有CTO血管再生过程或失败的尝试CTO血管再生(只有服药)被认为是CTO-NSR(图1)。
2.2。程序
前基线变量(年龄、性别、病史、检查、和实验室信息等因素)和感兴趣的端点从医院信息系统中提取(他)研究人员以前训练,以确保一致性。
至少12个月的随访是预定义的。电话随访的首选方法。再入院治疗的病人记录在北京安贞医院,他还收集必要的数据。所有端点和相关变量是由一个独立审判委员会评估病人失明组。
2.3。结果和其他变量定义
冠状动脉首席技术官被定义为总阻塞的冠状动脉(心肌梗死溶栓(TIMI)年级0流)的持续时间≥3个月(13,14]。闭塞时间计算是基于以前的血管造影术,心肌梗死的发生,或心绞痛的第一集。狭窄> 50%检测到冠状动脉造影被认为是病。患者没有表现出任何临床表现人为被认为满足我们的标准。糖尿病定义基于(1)之前的诊断糖尿病或使用降糖药物之前住院和(2)的新诊断糖尿病(空腹血糖水平≥7.0更易/ L或餐后血糖水平(两个小时)≥11.1更易与L,检测到至少2次)(3]。
主要终点是主要不良心血管事件(MACE),这是一个综合的心脏死亡,重复血管再生,重复非致死性心肌梗死(MI)。心脏死亡的定义遵循学术研究协会(弧)15]:心脏的死亡,未知或未注意到的原因。重复MI的定义是基于第三世界的MI定义(16]:复合持续缺血性心绞痛症状、心电图、心肌损伤标志物的海拔。重复非致死性心肌梗死被用作我们的端点。重复血管再生是预定义的计划外血管成形术(PCI和CABG)到目标船(首席技术官船)或其他不属预定目标的船只。其他端点包括目标血管重建术(TVR)和全因死亡。TVR是预定义的计划外的血管成形术(PCI和CABG)的首席技术官船。全因死亡是预定义的死亡由于任何原因。
2.4。统计分析
提出了连续变量与正态分布意味着±SDs和被学生的评估t以及。变量没有正态分布显示为中位数和四分位范围,并使用Mann-Whitney组比较差异U测试。提出了分类数据分析了数字和百分比和卡方检验或确切概率法,适用的地方。
kaplan meier方法用于构造生存曲线的临床结果。比较使用log-rank进行测试。未经调整的风险比率(小时)使用单变量Cox回归模型来生成的。协变量是临床相关或统计学意义( )被包含在多变量Cox回归模型。总之,调整小时是基于性别、年龄、慢性肾脏疾病(CKD),周围性血管疾病(PVD)、收缩期心力衰竭、左心室射血分数(LVEF)、区域壁运动异常(RWMA),艘船只的疾病,triple-vessel疾病,左前降枝artery-chronic总阻塞(LAD-CTO)、左旋慢性完全闭塞(LCX-CTO) Rentrop等级≥2,经皮冠状动脉介入与紫杉和心脏手术(语法)得分。
倾向score-matched分析进一步平衡潜在的偏见。所有基线变量中列出的表1(逆行方法和住院期间死亡除外)都包括在nonparsimonious模型。1:1的比例使用最近邻算法(井径值= 0.02)。绝对标准的差异(asd)应用于评估的所有变量的不平衡。相对较好的匹配定义为asd不到10.0%。经过倾向匹配分析,表中列出的基线特征2分析了利用学生的t以及,Mann-WhitneyU测试,确切概率法,或卡方检验,适用。临床结果也通过使用kaplan meier再分析方法。单变量Cox比例风险回归模型应用于计算小时。
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值是n(%)、平均数±标准差或中位数和四分位范围。ACEI / ARB:血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂;体重指数:身体质量指数;介入治疗:冠状动脉旁路移植术;建行:钙通道阻滞剂;CKD:慢性肾脏疾病;慢性阻塞性肺病:慢性阻塞性肺疾病;首席技术官:慢性完全闭塞;HCY:同型半胱氨酸;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇; HF: heart failure; LAD: left anterior descending coronary artery; LCX: left circumflex artery; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol; LVEF: left ventricular ejection fraction; MI: myocardial infarction; MT: medical therapy; PCI: percutaneous transluminal coronary intervention; PVD: peripheral vascular disease; RCA: right coronary artery; RWMA: regional wall motion abnormality; TC: total cholesterol.#电影血管造影记录了从906年(88.05%)的人。只有患者接受PCI。 |
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值是n(%)、平均数±标准差或中位数和四分位范围。ACEI / ARB:血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂;体重指数:身体质量指数;介入治疗:冠状动脉旁路移植术;建行:钙通道阻滞剂;CKD:慢性肾脏疾病;慢性阻塞性肺病:慢性阻塞性肺疾病;首席技术官:慢性完全闭塞;HCY:同型半胱氨酸;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇; HF: heart failure; LAD: left anterior descending coronary artery; LCX: left circumflex artery; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol; LVEF: left ventricular ejection fraction; MI: myocardial infarction; MT: medical therapy; PCI: percutaneous transluminal coronary intervention; PVD: peripheral vascular disease; RCA: right coronary artery; RWMA: regional wall motion abnormality; TC: total cholesterol.#电影血管造影记录了从619年(87.68%)的人。只有患者接受PCI。 |
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此外,考虑到阻塞状态的首席技术官船可能会影响结果,我们进行了亚组分析基于CTO阻塞状态:CTO-SR CTO-NSR。
其他事后子群分析根据年龄(< 60岁/≥60岁),性别(男/女)、MI (yes / no)之前,慢性心脏衰竭(是/否),triple-vessel疾病(yes / no), Rentrop等级≥2 (yes / no),和语法分数(< 22 /≥22),它使用Cox回归模型进行。模型中的协变量包括糖化血红蛋白,CTO-SR,年龄,周围性血管疾病,心肌梗死前的历史,心力衰竭(HF),小伙子疾病、性、Rentrop年级,PCI之前,低密度脂蛋白(LDL),艘船只的疾病,多血管疾病,和语法分数。此外,事后进行亚组分析只是主要终点,即权杖。
所有使用SPSS 24.0进行分析(SPSS Inc .,芝加哥,伊利诺斯州,美国),占据14.0(美国占据,大学城,TX)。小动物——一张长有值≤0.05被认为是具有统计学意义。
3所示。结果
3.1。基线和血管造影特征(人口)
一年15个月(9个月)入学后,糖化血红蛋白信息被成功地获得了总共1029例:HbA1 < 7.0 (n= 448)与糖化血红蛋白≥7.0 (n= 581)。表中列出的基线特征1。总之,患者糖化血红蛋白≥7.0基线空腹血糖水平较高;更高的语法成绩;和周围性血管疾病的患病率较高,基线糖化血红蛋白≥7.0,和胰岛素吸收;然而,这些患者高血压患病率较低,血脂异常,中风之前,高尿酸血,艘船只的疾病,磺酰脲类吸收,thiazolidinedione吸收。
3.2。临床指标在整个人口
总共有989名(96.11%)患者完成了后续过程。在平均时间的44.00(四分位范围(差):20.00 - -67.00)个月,梅斯在157名(35.0%)患者糖化血红蛋白< 7.0组,223名(38.4%)患者糖化血红蛋白≥7.0组(未调整人力资源:1.206,95% CI: 0.983—-1.479;调整人力资源:1.194,95% CI: 0.968—-1.471)。Cox回归分析显示两组之间没有显著差异在心脏死亡、非致死性心肌梗死重复,全因死亡、TVR。当考虑重复血管再生,多变量Cox回归分析后,患者糖化血红蛋白≥7.0遭受更高的风险(未经调整的人力资源:1.238,95% CI: 0.993—-1.544;调整人力资源:1.257,95% CI: 1.003—-1.576)比患者糖化血红蛋白< 7.0(图2)。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
3.3。Propensity-Matched人口
倾向匹配分析之后,353名患者糖化血红蛋白< 7.0与353患者糖化血红蛋白≥7.0,和自闭症都小于10.0%,表明该患者糖化血红蛋白< 7.0或糖化血红蛋白≥7.0配合的非常好。此外,由于基线变量,我们发现他们都类似,除了基线糖化血红蛋白( )(表2和图3)。关于临床端点,Cox回归分析表明患者糖化血红蛋白与糖化血红蛋白< 7.0往往优于≥7.0的权杖(未经调整的人力资源:1.422,95% CI: 1.027—-1.970;调整人力资源:1.531,95%置信区间CI: 1.009 - -2.149),这主要是由于重复血管再生(未经调整的人力资源:1.618,95% CI: 1.111—-2.356;调整人力资源:1.828,95% CI: 1.238—-2.698)。然而,两组之间没有显著差异在心脏死亡(未经调整的人力资源:0.913,95% CI: 0.434—-1.921;调整人力资源:0.717,95% CI: 0.324—-1.584),重复非致死性心肌梗死(未经调整的人力资源:0.582,95% CI: 0.268—-1.261;调整人力资源:0.513,95% CI: 0.235—-1.119),全因死亡(未经调整的人力资源:1.044,95% CI: 0.561—-1.943;调整人力资源:0.878,95% CI: 0.457—-1.687)和TVR(未经调整的人力资源:1.595,95% CI: 0.957—-2.657;调整人力资源:1.668,95% CI: 0.994—-2.796)(表3和图4)。
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协变量调整:年龄、CKD、LAD-CTO LCX-CTO, LVEF、PVD、Rentrop等级≥2,RWMA,性别,艘船只的疾病,收缩性心力衰竭,语法分数和triple-vessel疾病。CKD:慢性肾脏疾病;置信区间:会议时间间隔;人力资源:风险比;LAD-CTO:左前降枝artery-chronic总阻塞;LCX-CTO:左旋慢性完全闭塞;LVEF:左心室射血分数;梅斯:主要不良心血管事件,心脏死亡的组合,重复血管再生,重复非致死性心肌梗死;心肌梗死:心肌梗塞;周围性血管疾病:周围性血管疾病; RWMA: regional wall motion abnormalities; SYNTAX: percutaneous coronary intervention with taxus and cardiac surgery; TVR: target vessel revascularization. |
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(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
3.4。亚组分析
倾向匹配分析后,我们进行了不同子群分析评估之间的联系糖化血红蛋白水平和主要目标。血糖控制的效果是相同的子组中,无论基线糖化血红蛋白。我们发现糖化血红蛋白< 7组的优点更加突出患者CTO-NSR CTO-SR患者之间的比。糖化血红蛋白< 7能显著改善的权杖(未经调整的人力资源:1.566,95% CI: 0.996—-2.462;调整人力资源:1.826,95% CI: 1.112—-2.999),重复血管再生(未经调整的人力资源:1.627,95% CI: 0.969—-2.733;调整人力资源:1.906,95% CI: 1.091—-3.330)和TVR(未经调整的人力资源:1.995,95% CI: 0.987—-4.034;调整人力资源:2.194,95% CI: 1.059—-4.548)。我们还发现,糖化血红蛋白< 7与风险增加重复非致死性心肌梗死(未经调整的人力资源:0.351,95% CI: 0.112—-1.103;调整人力资源:0.242,95% CI: 0.072—-0.817) CTO-NSR子群(表4)。成功的首席技术官血管再生是由PCI组(n= 269,70%的CTO-SR集团)和CABG组(n= 117,30%)。因此,亚组分析是进一步进行PCI组和冠脉搭桥组。我们发现的好处糖化血红蛋白< 7组更加突出比患者CABG患者PCI;和糖化血红蛋白< 7与改善梅斯(n= 42 30%比n = 57岁的44%, )PCI组。然而,观察无显著差异的权杖GABG患者( )。
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协变量调整:年龄、CKD、LAD-CTO LCX-CTO, LVEF、PVD、Rentrop等级≥2,RWMA,性别,艘船只的疾病,收缩性心力衰竭,语法分数和triple-vessel疾病。CKD:慢性肾脏疾病;置信区间:会议时间间隔;人力资源:风险比;LAD-CTO:左前降枝artery-chronic总阻塞;LCX-CTO:左旋慢性完全闭塞;LVEF:左心室射血分数;梅斯:主要不良心血管事件,心脏死亡的组合,重复血管再生,重复非致死性心肌梗死;周围性血管疾病:周围性血管疾病;RWMA:区域壁运动异常; SYNTAX: percutaneous coronary intervention with taxus and cardiac surgery; TVR: target vessel revascularization. |
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其他事后子群分析基于年龄(< 60岁/≥60岁),性别(男/女)、MI (yes / no)之前,慢性心脏衰竭(是/否),triple-vessel疾病(yes / no), Rentrop等级≥2 (yes / no),和语法分数(< 22 /≥22)倾向score-matched人口。HbAc1 < 7组的改善更加突出没有慢性心力衰竭患者中慢性心力衰竭患者中(图5)。不同的子组,除了慢性心脏衰竭,表现出类似的效果。
4所示。讨论
4.1。主要发现
在这个回顾性队列研究中,我们招收了1029名糖尿病患者稳定的首席技术官。血糖控制是反映在发现后一年入学的糖化血红蛋白水平。长期随访后,我们观察到[1]在整个人口,没有显著性差异的主要终点除了重复血管再生。(2)经过倾向匹配分析,患者糖化血红蛋白≥7.0往往遭受更高权杖的风险比与糖化血红蛋白< 7.0,这主要是由于重复血管再生;和控制葡萄糖(糖化血红蛋白< 7.0)导致了更多实质性的利益CTO-NSR患者权杖,重复血管再生,和TVR。结果对CTO-SR病人是不同的。我们发现糖化血红蛋白< 7组的优点更加突出比患者CABG患者PCI。我们认为结果的差异之前和之后的倾向得分匹配是强大的选择性偏差的结果,作为患者糖化血红蛋白控制不好可能有许多差异比控制糖化血红蛋白如表所示1。本文将关注倾向得分匹配和调整后的结果,因为倾向得分匹配(353对)纠正基线差异的差异。
糖尿病被认为是与冠状动脉疾病由于其不良的临床结果(17]。首席技术官的人口,糖尿病的患病率高达34% - -40% (18]。首席技术官糖尿病患者遭受贫穷的临床结果比没有糖尿病的CTO患者(19]。一些研究已经证明,高血糖会导致异常免疫反应,血管炎症,血管内皮功能障碍,血栓形成,心肌微血管病,和侧枝循环下降,过多的蛋白质糖化终产物形成和氧化应激激活可能是两个主要机制(6,11]。
然而,是否糖尿病CTO患者血糖控制的好处还不清楚。间接证据可以从先前的研究,集中在血糖控制和心血管并发症。VADT(退伍军人事务部糖尿病试验)(20.,21招收了1791名退伍军人。随访5.6年后,研究发现,强化血糖控制(糖化血红蛋白约7.0%)未能影响心血管事件的发病率,微血管并发症和死亡。类似的结果也被报道的协议试验和推进试验(20.,22,23]。然而,大多数病人参加这三个研究患者未经心血管事件。在目前的研究中,我们只招收CTO患者伴有严重的动脉粥样硬化。我们表明,患者糖化血红蛋白< 7.0是优于患者糖化血红蛋白≥7.0的权杖,尤其是在CTO-NSR子群。我们的结果与黄教授和他的同事一致(20.],他们研究了980名糖尿病患者接受经皮冠状动脉介入和证明,糖化血红蛋白< 7.0 (PCI)两年后与主要不良心血管和脑血管事件发生率降低(MACCE)。然而,检查(检查心血管结果:Alogliptin与标准治疗2型糖尿病患者和急性冠脉综合征)试验(9]报道相反的结果。一个可能的解释为不同的结果的不同定义标准的抗糖尿病的治疗和不同科目的入学标准或基线特征。
重要的是另一个点,应该强调的是,血管并发症并非仅由高血糖引起,但低血糖与增加的心血管事件的发生率[6,24]。三个研究,包括推进、协议和VADT,表明低血糖与死亡率高于标准血糖水平(25]。库里等人报道,2型糖尿病(DM)患者低血糖增加了与DM患者全因死亡和心血管事件标准血糖水平(26]。这些结果是相同研究大肠马尔基奥尼,这表明,不恰当的低血糖的发生率显著增加心血管死亡强化治疗组(27,28]。因此,确定最优策略对糖尿病患者血糖控制CTO患者具有重要的临床意义。
我们回顾性队列研究,进一步检查血糖控制和临床结果之间的关系,我们选择糖化血红蛋白水平测量1年入学后,在此基础上研究人口分为两组:糖化血红蛋白< 7和糖化血红蛋白≥7组。有利的影响观察患者的糖化血红蛋白< 7,梅斯的发病率比患者降低这些患者的糖化血红蛋白≥7;这些结果主要归因于减少重复血管再生。亚组分析,强大的好处是CTO-NSR患者中观察到的权杖,重复血管再生和TVR。综上所述,我们的研究结果表明,良好的血糖控制可以改善临床结果在CTO DM患者,尤其是CTO-NSR病人。我们认为我们的研究提供了重要的新信息的目标范围糖尿病CTO患者的血糖控制。
到目前为止,很少有研究协会的首席技术官在糖尿病患者和不良临床结果之间的关系。阿卜杜勒等人报道,糖尿病患者冠心病、首席技术官的冠状动脉的存在会增加死亡的风险仅在接受药物治疗的病人,但并不会增加死亡的风险,在患者血管再生(18]。一项研究的首席技术官PCI在糖尿病患者是由宝马车的别称,报告成功的首席技术官PCI(之后减少了糖尿病患者的死亡率19]。然而,在目前的研究中,CTO-NSR病人最受益于控制葡萄糖(糖化血红蛋白< 7.0)的权杖,重复血管再生,和TVR。这些好处没有CTO-SR患者中观察到。我们认为,这些结果可以解释为成熟的担保物。
在CTO病变,正常冠状动脉的血流量是完全闭塞,大多数患者出现补偿血管供应collateralization缺血性远端组织(7,10]。血管collateralization响应缓慢进行性狭窄;鉴于狭窄形成的长期的持续时间,血流量重定向到预先存在的抵押品动脉绕过闭塞动脉(9]。CTO-NSR病人、下游postobstruction冠状动脉段完全取决于抵押品血流量(10]。之前的一项研究发现,患者的络脉有较高的生存和降低心脏死亡的风险比不发达的络脉患者5年(10]。同样,一些临床数据表明,抵押品可以保护患者的心肌血流量CTO,例如,通过减少透壁的心肌缺血(29日,30.]。这些结果表明,血管collateralization的程度可能显著相关CTO患者的结果。然而,我们的研究发现,CTO-NSR病人最受益于控制葡萄糖(糖化血红蛋白< 7.0)的权杖,但这些好处没有CTO-SR患者中观察到。一个可能的解释是,络脉回归在更大程度上post-SR CTO-SR患者。
目前的研究表明显著减少MACE患者糖化血红蛋白< 7.0,这主要是归功于减少重复血管再生。虽然使用第二代everolimus-eluting支架(ee)改善治疗的努力CAD PCI后,患者糖尿病(DM)患者相比,高出2 - 4倍的风险没有DM的支架内再狭窄率(2,3]。可用的证据显示慢性高血糖可导致血管内皮细胞损伤,与合成异常血管舒张和血管收缩功能,过度的细胞外基质的形成,并促进细胞增殖,进而可能导致再狭窄和TVR PCI后31日,32]。糖尿病本身会导致过度的血管内膜的增厚和高支架再狭窄的主要危险因素事件率(33]。这些发现支持通过一些研究穆萨et al ., Jimenez-Quevedo et al .,田中和Nobuyoshi等。这些研究表明,糖尿病患者更频繁的支架支撑覆盖,厚neointima,和更高的血管内膜增生而无DM患者药物洗脱支架植入(33- - - - - -35]。因此,减少重复血管再生是显著相关,改善糖尿病患者的心血管意外率,和血糖控制可能是一个重要的因素在确定合适的治疗策略。
血管再生的首席技术官是通过CABG或PCI与药物洗脱支架,和每个血管再生策略被选为治疗选项和病人的主治医生根据病人的病理特点和基本状态。因此我们相信PCI和CABG应被视为一个单位,哪个更符合现实世界研究的特点。然而,控制血糖的好处(糖化血红蛋白< 7.0)更加突出比患者CABG患者PCI,也应该被考虑。因此,需要更加注意血糖控制比患者CABG患者PCI。
在目前的研究中,控制葡萄糖(糖化血红蛋白< 7.0)的好处是更重要的比在没有慢性心力衰竭患者中慢性心力衰竭患者。因此,减少心力衰竭的发病率或改善心脏功能可能发挥重要作用在改善糖尿病CTO患者的主要终点事件的速度,和合理的血糖控制在这方面可能是主要治疗方法。
4.2。限制
有几个限制在这个研究。首先,这项研究是一个非随机、回顾和观察,这可能会削弱统计结论由于混杂因素的力量。第二,倾向score-matched不能正确分析所有可能的和不可测量的变量,提供较弱的证据而随机对照试验。第三,研究人口总体较小,可能会限制这项工作的影响。
5。结论
患者糖化血红蛋白< 7.0往往遭受风险较低的权杖与糖化血红蛋白比≥7.0,这主要是归功于减少重复血管再生。我们的数据表明,良好的血糖控制(糖化血红蛋白< 7.0)会导致糖尿病CTO患者临床好处,特别是对于CTO-NSR病人。
缩写
| 首席技术官: | 慢性完全闭塞 |
| 糖化血红蛋白: | 糖化血红蛋白的 |
| CTO-SR: | 成功的首席技术官血管再生 |
| CTO-NSR: | Nonsuccessful CTO血管再生 |
| 梅斯: | 主要不良心血管事件 |
| 小姐: | 心肌梗死 |
| TVR: | 目标船血管再生 |
| 一种总线标准: | 经皮冠状动脉介入 |
| 介入治疗: | 冠状动脉旁路移植 |
| 他: | 医院信息系统 |
| TIMI: | 在心肌梗死溶栓 |
| 弧: | 学术研究协会 |
| 小时: | 风险的比率 |
| CKD: | 慢性肾脏疾病 |
| 周围性血管疾病: | 周围性血管疾病 |
| LVEF: | 左心室射血分数 |
| RWMA: | 区域壁运动异常 |
| LAD-CTO: | 左前降枝artery-CTO |
| LCX-CTO: | 离开circumflex-CTO |
| 语法: | 经皮冠状动脉介入紫杉和心脏手术 |
| 自闭症: | 绝对标准的差异 |
| VADT: | 退伍军人事务部糖尿病试验 |
| 糖尿病: | 糖尿病 |
| ee: | Everolimus-eluting支架。 |
数据可用性
生成的数据集和分析当前的研究可从相应的作者在合理的请求。
伦理批准
本研究临床研究伦理委员会批准北京安贞医院,首都医科大学(排名2018008 x)。
信息披露
资助机构扮演任何角色的设计研究和收集、分析和解释数据,和写作手稿。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
XHZ QMZ设计和监督学习。永丰余,麦根,XC、ZL作出贡献的数据采集。XHZ和麦根负责数据分析和论文写作。QMZ XHZ,麦根端点进行裁决。所有作者阅读和同意最后的手稿。
确认
这项研究得到了国家自然科学基金(81870368和81870368)。资助机构协助与服务收费和出版。
引用
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