多酚的影响一般单胃的胃肠道营养代谢

文摘

多酚类物质生物活性化合物发生在植物性食物,这被认为是重要的由于他们的贡献对人类健康和预防慢性疾病。酚类化合物主要取决于植物性食物结构和交互与其他食物成分,主要是蛋白质、脂类和碳水化合物。与食物的交互矩阵可以阻碍或增强营养可访问性和可用性,甚至损害他人。食物消化是一个复杂的过程,摄入的食物转化为营养物质通过机械和酶的变化。营养的吸收主要发生在小和大肠,分别。生物产品,然而,由于他们的能力是主要的生物活性成分进入体循环和达到目标器官。上有知识有限细胞吸收,酚代谢物,多酚效果在胃肠道的生态系统。因此,改善饮食苯酚的生物属性和阶段的理解是必不可少的有效利用的治疗潜力。本文将探索、总结和整理当前信息多酚如何影响营养代谢,生物利用度和生物转化阶段。

1。介绍

消化是一个复杂的过程,通过酶进一步转化为营养物质摄入食物和机械调整,进一步吸收进入血液,营养。自然,食物碎片发生在口腔和胃,其间营养和水分吸收,以及酶的消化主要发生在大型和小型的肠子(1]。食物成分和抗氧化活性是非常重要的在我们的日常饮食方面由于他们的贡献对疾病预防、自由基清除(2),和抗炎活动(3]。流行病学研究表明,食用富含生物活性成分和抗氧化活动,包括植物化学物质、维生素、和主要是酚类化合物,如花青素和类胡萝卜素对人体健康的好处,可以减少癌症等疾病的几率,阿尔茨海默氏症、中风、心脏病、糖尿病和与年龄相关的功能性几十年(4]。因此,测定酚代谢物在人类不仅能帮助揭示特定酚分子在人类的可用性,而且也帮助了解今天的食物之间的关系,获得某些慢性疾病的机会在不久的将来(5]。慢性疾病,包括糖尿病、癌症和心血管疾病,植物性食物的消费不足有关。多酚是来源于植物,包括水果和蔬菜,豆类,和植物性产品,如咖啡,巧克力,茶和其他饮料。因此,它可以标记为日常人类食品的主要成分。平均而言,我们的饮食中多酚的日常消费是1 g (6,7]。越来越多的证据表明,茶多酚的研究证明植物食品中发挥更高的作用也保护人类健康和影响几个代谢活动降低心血管疾病的风险,其中包括(7,8]。通过一些动物研究结论(体内)和体外研究多酚氧化,神经保护和chemopreventive活动和抗炎特性,导致植物食品的健康保护属性。因此,它仍然是重要的和必要的利用这些植物性食物的健康价值。流行病学教育,支持世界卫生组织(世卫组织)和几个健康组织鼓励摄入更多的水果,蔬菜,纤维,豆科植物来帮助减少疾病风险(9- - - - - -11]。进一步了解营养代谢和降解的影响多酚,体外消化模型已经广泛被使用。不过,大部分的作品已经排除结肠发酵等反应(12,13]。本文探索、总结和整理当前信息生物活性化合物(多酚)艾滋病在营养代谢以及其生物利用度。

2。食品成分

2.1。营养和生物活性化合物

除了已知的主要基本营养素需要确保人体都需要身体健康,即。、有效运作的中枢神经和免疫系统,以及疾病预防,14]。还有其他的天然和合成化合物存在于我们的日常饮食,影响食物消化,酶活性和营养成分的吸收。它们称为antinutrients和包括以下:蛋白酶抑制剂,淀粉酶抑制剂,脂肪酶抑制剂。(15]。生物活性化合物分子存在治疗的潜在影响氧化应激,代谢紊乱,能量摄入,减少促炎状态(4]。最近的研究承认需要nonnutrients(生物活性),这应该是健康的好处。具有生物活性的化合物被认为是不同的营养,因为它不是为生活必需与宏观或微量元素,但影响身体作为一个整体或特定的细胞和组织。相信这些化合物从动物和植物来源对人类健康产生积极的影响。这些化合物包括non-pro-vitamin类胡萝卜素、多酚类、多肽、植物甾醇和脂肪酸。生物活性化合物作为抗氧化剂和进一步提供国防,防止疾病传播,提高身体修复(15- - - - - -20.]。

2.2。酚醛概要文件

酚类也可以称为酚醛树脂,天然化合物发生在植物性食物如麦片、咖啡、水果、蔬菜、和酒。化学,多酚类的芳香族化合物的特点是羟基芳族烃组。因此,多酚是一个术语解释天然产品拥有不少于双苯基环轴承单或额外的羟基取代基,而酚类被用于表达一个苯基环轴承单或额外的羟基取代基(即。,酚单体的形式而多酚聚合形式)。根据他们的替代组和酚醛戒指的数量,多酚分为nonflavonoids、酚酸、黄酮类化合物。一般来说,酚类化合物有两倍或更多的羟基,这些生物活性物质发生在食品工厂大多被相当数量的人21- - - - - -24]。多酚组成最子类的活跃的生物植物化学物质,包括黄酮类化合物(例如,异黄酮和花青素),nonflavonoids(如单宁、对称二苯代乙烯和木酚素)和酚酸(如羟基酸和hydroxycinnamic酸)(25]。类黄酮酚是研究最多的群体,拥有超过9000的识别不同的结构。它形成一个主要异构子群与各种轴承相似的二苯丙烷化合物骨架(C6-C3-C6)。顺序,它是进一步subclassified由于其结构变化,包括原花青素,dihydroflavonols,黄酮醇,flavan-3-ols或黄烷醇,花青素,异黄酮,黄烷酮类、黄酮(26- - - - - -28)表1介绍了茶多酚的类和化学结构以及各自的食物来源和化合物(25,29日- - - - - -32]。

2.3。生物利用度和生物活性化合物的Bioaccessibility(多酚)在消化道(胃肠道)

生物活性化合物与不同的化学结构影响生物利用度和生物属性,而抗营养因子可以降低或抑制消化的酶(33]。因此,详细了解在胃肠道吸收和酚类代谢,最好考虑苯酚的化学结构,由于不同的化学结构影响其氧化还原电位。同样,多酚双羟基和自由基清除能力更好每(一个羟基34]。生物活性化合物可以改变代谢过程和发放的积极功能,如抑制受体活动,诱导酶,抗氧化作用,抑制基因表达的35]。细菌在胃肠道微生物群的变化与代谢疾病,包括糖尿病,肥胖,或非酒精性脂肪肝病36]。体外试验反复用于几乎所有的生物活性的测定,使用多酚在自然状态,即。,因为它是在食品没有任何故障。然而,多酚广泛生物组织和结肠微生物区系(6]。生物利用度胃肠道内的多酚取决于酚醛二次微生物代谢物在冒号。因此,它是至关重要的探索代谢产物以及生物学性质和活动。目前发现有良好的相关性在体内和体外生物利用度相同的复合曲线。因此,cocultures可以用来模仿体内吸收的测试(13]。多酚的bioaccessibility仅仅依赖于食物的生物利用度矩阵成功吸收入血后(37]。因此,生物利用度的比例可以被定义为具有生物活性的化合物,被成功地吸收血液代谢利用(38]。然而,bioaccessibility也可以定义为生物活性化合物的比例释放食物消化后矩阵,并可用于肠道吸收(39]。在这种情况下,抗氧化剂才会容易获得成功后吸收消化。在吸收之前,大多数的膳食多酚代谢结肠微生物群,和一小部分将直接在上消化道吸收(40]。因此,微生物代谢吸收的先决条件。肠道细菌可以调节多酚通过一些机械装置包括脱甲基、脱羧、水解、还原、以及开环调节化合物的生物活性。膳食多酚系统依赖于协同行动,多酚可能施加进入循环后,内生因素,和其他膳食成分(41,42]。几个因素影响多酚的吸收和释放,和肠内营养吸收困难是由于其他化合物之间的相互作用的变化,化学的食物中吸取营养物质,抑制食物中的成分,和整体的新陈代谢。几项研究旨在定义消化后的生物利用度,因为所有体内多酚和抗氧化剂的有效性取决于食品基质的浓度以及bioaccessibility和生物利用度(43- - - - - -45]。图1总结了生物利用度和bioaccessibility测定方法(46]。

3所示。多酚在胃肠道的作用

胃肠道(GIT)是超过一千种不同的微生物的宿主物种,其中包括生物和共生细菌物种。目前,据估计,500 - 1000种阻碍GIT达到最高浓度在结肠。然而,这些细菌物种(例如,真细菌,放线菌,大肠杆菌,变形菌门,乳酸菌,双歧杆菌属,拟杆菌门,拟杆菌,和壁厚菌门),很少有人知道援助在酚类代谢活动(47,48]。虽然调制和生物活性polyphenol-derived代谢产物的形成,和结肠微生物群可能都值得宿主细胞通过营养处理,提高免疫系统的,和胃肠道保护;(定义的机制尚未49,50]。自然的消化过程开始于口腔咀嚼和从食物中生物活性化合物的排放物质。成功bioaccessibility期间的营养胃肠道消化、水解酶、胃酸,分泌的物化特性作用于食物丸,导致酚醛组件的稳定以及促进释放化合物的食物矩阵(51,52]。人体识别吸收酚醛组件异型生物质的物质,及其与宏观吸收相比非常低,微量元素,从而不得不代谢提高生物利用度。新陈代谢从上层开始肠肠上皮细胞和收益低,肝脏,然后到外周组织,包括脂肪组织和肾脏。为了促进尿液的排泄,肝酶转换分子通过增加或减少羟基(第一阶段)、影响他们其他分子(第二阶段),从而最大化其水溶性。细胞色素P450单氧酶是一个关键的酶系统,帮助新陈代谢异型生物质物质(53,54]。的模拟人体胃肠系统开始消化胃酸(pepsin-HCL),紧随其后的是食物的分解大分子在小肠内胆汁和胰液的帮助下,最终与透析(55]。图2提出了人体的消化系统内的主要机制(46]。

3.1。生物转化过程中的多酚口腔、胃、小肠和结肠

有有限的知识有关的细胞吸收酚代谢物在胃肠道由于吸收的复杂的过程56]。酚醛吸收的途径可以通过胃和小肠或结肠吸收化学改性后结肠微生物群。在转换过程中,膳食多酚在接合和分解反应变化和吸收进入血液中,之后通过胆汁排泄尿液中或。底物或未被吸收的传递到粪便(57]。最近的研究显示,多酚总摄入量的100%,只有5 - 10%会被吸收在小肠(即。,monomeric, dimeric structure, and aglycones can be absorbed in the small intestine) and the 90–95% will be in the large intestine lumen together with other conjugates excreted by the bile. They are then exposed to the intestinal enzymes and gut microbiota. Therefore, the colonic microbiota is in charge of further breaking down of the polyphenolic structures into smaller molecules to aid easy absorption [58,59]。多酚的合并消化道内的变量。酚浓度在食品矩阵并不影响但相对生物利用度率取决于官能团现在和膳食多酚的化学结构。除此之外,他们可能是其他生物活性分子存在于身体,从而影响吸收和代谢率以及它进入血液循环,快速清除目标器官(60- - - - - -62年]。自然,在人体内多酚糖苷,酯和聚合物形式需要水解,以方便快速吸收肠道微生物群或肠道酶。的帮助下β葡糖苷酶在口腔唾液分泌过程中,hydrolysation可能开始在口中虽然没有深入研究。一旦被小肠吸收,酚类化合物以更少的复杂结构经历了广泛的第一阶段生物转化(氧化、还原、水解)和肠上皮细胞转化为水溶性代谢物到达肝脏。不复杂的酚类化合物在小肠吸收达到结肠。一旦进入大肠,苷水解的肠道微生物群的形成导致通过打开杂环核苷配基。这种异化的行动减少了复杂的酚羟基结构为低分子量酚醛代谢物,可以吸收。吸收时,通过肝细胞分子到达肝脏,在那里他们再次受到二期生物转化过程(结合),包括甲基化,glucuronidation、硫酸和硫酸盐化作用或衍生品。接合阶段提高容易吸收(疏水性)分子和艾滋病的快速消除。然后代谢物进入体循环,他们分布目标器官或消除尿液中(58,63年]。图3显示了膳食多酚的代谢途径在人的胃肠道。

3.2。多酚在肠道微生物群的影响

最近的研究显示,多酚和肠道微生物群之间的联系以及并行丰富phenolic-foods如何影响微生物群的活动和组成。多酚摄入量提高胃肠道微生物群的健康影响通过激活肠道免疫功能,短链脂肪酸(短链脂肪酸)排泄,和其他生理过程(32]。尽管多酚的化学和生物转化过程在消化道是定义良好的64年),所知甚少的影响多酚具有肠道的生态系统。确认最新进展的速度细菌生长在肠道生态系统是受饮食中多酚的剂量和结构以及细菌的物种或应变65年]。更大的成分已知的细菌生产高电阻多酚的影响比少细菌成分由于细胞结构的差异66年]。然而,它是不可能预测所需的剂量,将体内产生有益或间接影响(57]。抗菌效果受到多种因素的影响,包括细胞壁破坏(67年),渗透率的细胞壁68年),或生产的H₂O₂(69年]。胃肠道微生物群殖民的人类免疫系统主要负责调制(70年),也会导致一些维生素包括维生素K和b的生产也可以导致负面的健康效果。非典型微生物群落行动可以影响肿瘤的生长在肠道由于诱变剂和致癌物质生产(拟杆菌,大肠杆菌,和粪)[71年]。在Frejnagel和Juskiewicz的研究72年]的影响绿茶,blue-berried金银花和北美沙果的酚类提取物对大鼠盲肠的发酵过程进行评估。研究的结果表明,添加three-extract导致了增量的肠道壁的重量与对照组相比。然而,只有rat-fed饮食与绿茶提取物多酚产生了一个重要的补充( )增量gut-weight内容。同时,实验显示降低pH值和氨的浓度在老鼠喂食honeysuckle-supplemented多酚提取物。但Leverat et al。73年使用1%白坚木单宁补充饮食的老鼠,它记录了一个老鼠的增加消化池博士双向方差分析证实有剂量依赖性衰减与对照组相比。相反,金银花提取物在大鼠饮食的酶活性升高盲野樱桃提取物在大鼠饮食记录的剂量依赖性降低所有enzyme-tested活动。只有绿茶提取物在大鼠饮食导致显著( )抑制酶活性。结果表明,酚类提取物能显著的饮食补充生理和生化影响大鼠盲肠的参数(72年]。同时,史密斯等人对细菌的研究机制克服饮食单宁的抑制作用显示,与单宁酸的饮食喂养的大鼠有显著增加拟杆菌组与减少leptum集群(梭状芽胞杆菌74年]。这项研究由Tzonuis et al。75年),黄酮醇monometer-induced改变人类的粪便微生物区系,也回顾了。研究表明,(+)儿茶素显著抑制的增长率histolyticum梭状芽胞杆菌和改进的增长率大肠杆菌和成员的球菌样的梭状芽胞杆菌- - - - - -真细菌rectale组,而增长率乳酸菌种虫害和双歧杆菌属相对不变的现象。Varricchio et al。76年)也从橄榄油厂废水分析多酚的影响肠,肺泡巨噬细胞和血液白细胞的猪。他们发现增加的固有层和上皮内白细胞数量的对待动物的胃肠道与对照组相比。Immunopositive细胞被发现主要在上皮内白细胞的浸润白细胞胃肠道的控制,与零Immunopositive细胞出现在对待动物。这项研究由Puupponen-Pimia et al。77年),从浆果,酚类化合物的抗菌效果表明,乳酸菌更耐多酚化合物除了杨梅酮,它抑制乳酸菌的生长速率对沙门氏菌无影响。革兰氏阴性细菌提取物表现出阻碍增长的影响。结果表明,茶多酚的协同作用是抑制的原因。这证明人类肠道微生物群的营养物质和多酚类物质代谢中起着重要作用,可以影响他们的相互作用。

3.3。多酚对营养代谢的影响

多酚类物质生物活性化合物,仅仅依靠植物性食物结构和交互与其他食物成分,主要营养素(蛋白质,脂肪和碳水化合物)。这种交互矩阵与食物可以影响或增强酚醛可访问性和可用性,甚至损害他人(78年]。大量的膳食蛋白质、碳水化合物和脂肪都到达大肠吸收。很少有人类类型的研究探讨茶多酚对细菌代谢的营养素是高度的早期肠道吸收,和修改观察似乎反思这些消化的大量要素之间的平衡79年]。

3.3.1。对蛋白质的影响

酚类化合物的影响活动的蛋白酶和蛋白质基质可访问性决定了蛋白质的消化率。这些都是由于绑定的酚类化合物在内源性蛋白,包括胃和肠道粘液,消化酶,唾液的蛋白质。这是影响蛋白质消化率和新陈代谢的主要因素。它能阻碍催化部位和substrate-binding网站,这最终将减少蛋白水解活动。酚类化合物可以通过交互影响蛋白质水解各种蛋白质基质和蛋白酶。绑定的酚类化合物与酶的亲和力,因为酶是蛋白质。因此,它们的分子大小、结构和成分的氨基酸都是由多酚酶的亲和力。一般来说,苯酚的庞大和结构主要影响蛋白质的结构稳定或放松的结构,这在某种程度上,影响酶活性(80年]。蛋白质的类型也会影响微生物群组成,另一方面,影响酚醛活动(81年]。数据从人类和动物研究酚醛和微生物群影响膳食蛋白质彻底评审。由于研究膳食蛋白质来源的影响对大鼠代谢的影响评估(81年]。20%的蛋白质的影响从酪蛋白、大豆、鱼和在大鼠饮食评估16周。作者报告了不同盲肠的短链脂肪酸(SCFA);即鱼蛋白质饮食记录增加总SCFA和乳酸,这是大豆和酪蛋白蛋白质饮食的两倍。丁酸的浓度也在动物喂食了大豆饮食与其他两组相比之下。盲肠的吲哚浓度高出两倍的大豆和鱼的饮食与酪蛋白饮食。氨是鱼类的饮食与其他饮食相比更高。苯酚和H₂年代以及更高的鱼和大豆饮食对酪蛋白饮食。结果与大鼠体内研究表明,乳清蛋白质的消化会阻碍一些酚类化合物的反应,主要是绿原酸(82年]。作者关注确定绿原酸可以影响的营养质量β乳球蛋白和蛋白质消化率。结果显示减少氮消化率高与绿原酸衍生化,与此形成鲜明对比的是零个或更低的衍生。得出良好的乳清蛋白营养品质只能威胁与绿原酸高级衍生化。此外,老鼠喂食了大豆蛋白衍生品显示增加尿和粪便氮和真正的氮消化率,和总蛋白的利用率是影响。蛋白质digestibility-corrected氨基酸评分(PDCAAS)色氨酸、赖氨酸,含硫氨基酸都下降(83年]。因此,减少蛋白质消化率的影响与多酚共价相互作用或绑定在下降过程中发挥作用的多酚从矩阵食物在消化过程中释放,从而减少生物利用度。同时,绑定蛋白酚类化合物免受不良胃条件(80年]。

3.3.2。影响碳水化合物

碳水化合物是由直链淀粉,这是一个线性的α1、4-linked葡萄糖聚合物和高度支化的支链淀粉组成的线性的α1,4-linked葡萄糖链α1,6-linked分支链。胰腺癌和唾α的endo-hydrolysis -amylases催化α1,4-glucosidic联系释放主要是麦芽糖、麦芽三糖,相关的α1,6-oligomers。此外,碳水化合物的主要酶负责分解成葡萄糖α淀粉酶和α葡糖苷酶(8]。碳水化合物的新陈代谢开始在口腔和仍在胰腺和小肠。任何干扰代谢可以产生健康问题,包括糖尿病、肥胖、甚至龋齿(78年]。大多数碳水化合物摄入完全是在小肠消化;到达结肠和一小部分脱逃。他们被称为抗性淀粉(RS),它是subclassified分为四个形式的淀粉,即。,chemically modified starch, physically inaccessible starch, retrograded starch, and certain granular starch that are resistant to enzyme digestion. The RS not only does inhibit metabolism but can as well provide the colonic microbiota with the largest single-source dietary-derived energy [79年]。除了药物,茶多酚可以帮助抑制碳水化合物的代谢酶活性。多酚可以不利于酶的结构行为,特别是通过羟基化过程。碳原子羟基化过程中,在某种程度上环,它可以抑制酶的活动和羟基的糖基化可以增加酶活性(78年]。有几个体内和体外研究多酚对碳水化合物代谢的影响以及葡萄糖体内平衡。一项研究表明,酚类提取物唐棣属灌木可以作为一个有效的α葡糖苷酶抑制剂,随后降低血糖水平,并提供预防糖尿病。因此,连续食用野樱桃可以帮助降低血糖轻度高胆固醇血症患者,以及减少noninsulin-dependent糖尿病患者的糖化血红蛋白水平(84年,85年]。因此,酚类化合物可以作为一个潜在的抗糖尿病的代理。一系列的动物实验表明多酚抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶的活动。抑制酚类包括儿茶素、异黄酮、花青素、黄酮醇、黄烷酮类、黄酮、鞣花单宁,原花青素8]。这项研究由Adisakwattana et al。86年]分析了α淀粉酶,α葡糖苷酶和糖化蛋白抑制活动的可食用的植物。单宁是发现那些潜在的影响从葡萄籽中提取不仅可以产生抑制的消化酶但也可以从抑制获得糖化过程。再一次,人类研究涉及咖啡的消费与高碳水化合物或脂肪餐,不含奶的奶味更浓观察到阻碍肠道微生物群的吸收分解代谢物(87年,88年]。酚醛(白藜芦醇)大鼠实验已经建议增加葡萄糖吸收通过雌激素受体的增强α,进而促进过剩4表达通过AKT通路和inositol-3激酶磷脂(PI3K) [89年]。最后,山下式的90年]研究比较低收入和高度原花青素的聚合和降糖药的活动也回顾了。,这是观察到的原高度聚合有强烈的影响α葡糖苷酶抑制与聚合的少。因此,降糖药对原花青素的聚合度小的影响可以归因于葡萄糖吸收的刺激骨骼肌葡萄糖转运体。尽管酚类化合物可以抑制糖类消化酶的性能(α葡糖苷酶和α淀粉酶),产生延迟消化,它可以调节葡萄糖吸收后食用富含碳水化合物的食物。

3.3.3。影响脂质

与其他营养素如protein-polyphenol交互相比,脂质与多酚相互作用并不广为人知,较少关注,除了植物的油,即。,主要是橄榄油,最近引起了人们的关注由于其最好的油的脂肪酸来源以及总单不饱和脂肪酸(MUFA) [78年]。多酚是一种已知的抗氧化剂可溶水穿过门户静脉和脂质影响亲水分子的吸收更少(多酚)。其他作者表明,花青素的生物利用度和吸收肠胃可能阻碍的存在脂质,糖和碳水化合物在整个蓝莓提取物(91年]。马伦et al。(92年]研究草莓有或没有奶油的新陈代谢在人类了。花青素的研究证实了延迟消化草莓奶油时消耗,但其生物利用度并没有改变。姜黄素对脂肪形成的影响上的研究在3 t3-l1脂肪细胞和血管生成和肥胖C57 /提单老鼠了。这是通过激活AMPK观察(腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶)甘油的合成脂类姜黄素被阻碍的活动(GPAT-1) glycerol-3-phosphate酰基transferase-1,进而使酯化脂肪酸为存储(甘油形成甘油三酸酯93年]。彭等人也肯定在牡荆素的最近的研究,即,a flavonoid glycoside (an apigenin-8-C-glucoside), activated AMPKα,这是一个关键酶控制和减少脂肪堆积(94年- - - - - -96年]。其他动物和细胞培养的研究表明,酚类化合物的添加(白藜芦醇)鼠分离肝细胞变成阻碍甘油三酸酯和脂肪酸的合成,即。通过降低脂质效果。再一次,它会降低在人类孤立的脂肪细胞和脂肪形成鼓励通过诱导脂肪细胞的脂解的活动营地(97年]。最后,一项研究评估polyphenol-rich饮食的影响在餐后脂蛋白构成个人在高代谢疾病风险,研究揭示,运动员的降低胆固醇和甘油三酯的水平。作者得出的结论是,polyphenol-rich饮食降低餐后脂质含量极低密度脂蛋白(VLDL)以及修改的复合低密度脂蛋白(LDL)颗粒,进而变得富裕的甘油三酯和高密度脂蛋白(HDL)成为甘油三酯差(98年]。因此,细胞膜内多酚相互作用会导致血脂的变化。

4所示。结论

多酚是深思熟虑的生物活性化合物的重要营养因子。综述了动物,人类和细胞培养的研究目前多酚类物质和营养物质之间的相互作用的影响在单胃的胃肠道代谢后及其后果。的交互能体现在相互作用的化合物的代谢和吸收,这取决于食物分量矩阵及其生物转化的肠道微生物群。虽然多酚的代谢被认为是帮助其他食品化合物的保护和维护通过刺激和调制消化健康的微生物平衡,它可以影响食品的感官性质矩阵根据酚剂量正面或负面。酚生物转化的复杂性和食物之间的关系矩阵和肠道微生物组是不完全理解。因此,未来的研究调查所需的安全至关重要酚剂量和多酚类物质的分解反应,进行精心设计和控制的人体试验,以及评估微生物活动的各个阶段多酚化合物的生物转化和对人类健康的影响,以完全理解。

数据可用性

没有数据被用来支持这项研究,所有引用被正式承认。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢现代农用工业技术研究专项基金系统(CARS-04)的支持。

引用

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