共享Pathoetiological微粒空气污染的影响和社会环境对Fetal-Placental发展

文摘

暴露在微粒空气污染和社会经济风险因素与不良妊娠结果证明是独立相关;然而,他们混淆的关系是一个流行病学挑战,需要了解他们共同的病因学的影响fetal-placental发展途径。本文的目的是探讨病因机制与暴露于空气污染微粒导致不良妊娠结局和如何将这些机制相交与相关的社会经济地位。我们评估氧化应激的作用,炎症和内分泌的pathoetiology修改不足深胎座式和细节的物理和社会环境如何单独行动,共同协调建立病理与不良妊娠结果的频谱。我们复习实验和流行病学文献表明,饮食和营养,吸烟,和心理社会应激通路相似与空气颗粒物污染暴露于潜在恶化的负面影响或者侮辱。因此,社会的风险因素通常视为讨厌的参数应该探索潜在影响修饰符,可以运行在多个水平的社会地理。有害暴露的程度可以通过社区改善或加剧了社会和环境特征需要进一步探索。

1。介绍

在过去的十年里,长期暴露在空气污染越来越被认为是一个重要的潜在风险因素的不良妊娠结局(apo) [1- - - - - -9]。同时,社会经济地位(SES)之间的关联和apo最健壮的发现在围产期研究[10- - - - - -12),持续甚至在普及卫生保健的设置(13- - - - - -16]。而兴趣健康和社会环境之间的交集是长期(17- - - - - -19),重新关注推动了两个独立的和声进行定量研究。首先是多层次的普及统计模型和分离方面的个人的能力包括社会和物理环境的影响(20.- - - - - -26]。第二个是新兴研究生物心理社会应激对健康的影响和环境因素的修改。现在有越来越多的迹象显示,压力可以与化学风险加剧的毒性作用和生理反应在更大程度上比侮辱(压力或化学)单独行动27- - - - - -31日]。此外,低级的累积暴露在多种化学物质通过多种渠道和途径显示剂量增加的证据和合作32- - - - - -34]。例如,合作之间观察到水香烟焦油和其他呼吸道粒子(例如,石棉纤维、颗粒物和柴油机尾气)(35]。识别这些交互已经纳入数累积风险的概念模型和研究设计的化学和nonchemical曝光(36- - - - - -39)与模型最近发达来识别这些潜在的重复曝光数量40,41]。这些模型的两个好评最近发表(42,43]。

尽管apo的原因是多因素疾病,胎盘的主要中介作用母亲的物理和社会环境之间和胎儿44- - - - - -50]。重要的是,摄动子宫内环境抑制胎儿的增长轨迹也可能长期成人健康影响所显示疾病的发育起源假说(51- - - - - -53]。因此努力理解底层机制的物理和社会环境造成的不成比例的风险人群的整个社会经济领域需要为了目标预防和恢复干预措施。本文将研究如何共享pathoetiological暴露在空气颗粒物污染的影响和SES fetal-placental单位导致不良妊娠结局。这将通过概念通路模型基础上的空气污染和apo SES病原学的机制54,55]。我们检查胎盘的作用在这种背景下,描述其生理和产科疾病紧随其后的描述微粒空气污染及其毒性动力学与胎座式,以及它如何可能导致朊。我们强调特定指标的SES和空气污染暴露的生物路径相交以及这如何可能导致增加了人群的易感性。潜在的影响和干预措施的结论进行了总结。我们的目标是为本文environmental-perinatal流行病学研究人员感兴趣的资源。了解相关的社会和环境风险有时重叠产生潜在的协同和修改的影响将有助于指导未来研究和干预策略,目的是提高整体健康的人口(36- - - - - -40]。

2。人、地点和上下文:胎盘、物理和社会环境

2.1。胎盘

哺乳动物的胎盘是一门既有趣又引人注目的器官。由两个遗传学上截然不同的有机体,它是多功能的,胎儿发育的关键坐落在胎儿的身体寿命有限。显著特征独特的人类和类人猿包括深间隙植入和高度侵略性的血性绒毛膜型表型从而使母体血液的直接交互和胎儿绒毛膜组织(56]。有趣的是,这个特殊的胎盘进化与营养比此前认为的传输效率,更有可能涉及受到高度监管母胎免疫的关系(57- - - - - -59]。

在怀孕前三个月是一个关键时期涉及植入和最初的胎座式,两个事件极易受到干扰。“伟大的产科综合症”(60/复发性流产,怀孕早期]等诱发高血压和子痫前期(PIH / PE)、胎儿生长受限(FGR),胎盘早剥,prelabour胎膜的破裂(舞会),和自发早产可能有着共同的病因机制缺陷引起的深胎座式(DDP) [61年,62年]。在一起,这些条件可能复杂化17 - 29%的怀孕(63年),本文的目的是为了将集体称为朊。此外,这些条件可能导致表观遗传编程的成人疾病易感性包括肥胖、糖尿病、心血管疾病和生殖疾病,都与自己的巨大社会成本(52,64年- - - - - -66年]。DDP指胎盘床浅的入侵到母体蜕膜和子宫肌层包括不完全子宫螺旋动脉的重建62年,67年]。后者是一个至关重要的事件,在正常情况下螺旋动脉壁的内皮细胞重新适应母性泛滥的血液流动开始在怀孕中期(68年]。螺旋动脉无法接受这个血管重建不仅直径狭窄而且保持响应vasoconstrictive应激激素等化合物。病因触发器(s)导致DDP被认为包括早期胎盘触发炎症反应、氧化应激,亦然,非典型炎症母体免疫反应的semi-allogenic fetal-placental单位进一步导致胎盘氧化应激和炎症(69年,70年]。正常的区别和影响怀孕是一种度与个人生理和行为变化连续嵌套在社会和物质环境(12,24- - - - - -26,68年,69年,71年- - - - - -73年]。

2.2。物理环境:微粒空气污染

空气污染是一个一般术语用来描述特工的存在(颗粒、生物制品和化学物质)在户外或室内空气,对人类健康造成负面影响。几种常见的空气污染物与apo,包括一氧化碳(CO)、二氧化氮(没有₂)、二氧化硫(₂)、臭氧、可吸入颗粒物(PM)和多环芳烃(多环芳烃)1];然而,注意力都集中在两种化合物表现出强烈的细胞毒性的分子证据,诱变、DNA损伤、氧化应激和炎症(55,74年- - - - - -79年]。而观察apo与空气污染的风险往往是温和,人口由风险可能很大由于暴露在一般人群的广泛性9]。重大风险已经观察到即使在设置相对较低的环境空气污染暴露(80年,81年]。因此,增加一个小的风险可以有很大的公共卫生影响。早产(PTB)和FGR是围产期死亡率和严重的婴儿的主要风险因素导致发病率增加卫生保健和社会成本(82年- - - - - -87年]。

可吸入颗粒物(PM)是一个复杂的混合不同的化学和物理性质。根据粒子大小定义为可吸入粗分数(PM₁₀-10年,2.5μ米),可呼吸的分数(PM_2.5≤2.5μ米)、超细分数(UFP,≤0.1μ米)。他们的普遍性和公认的人类健康风险已经认为他们是有毒的(88年,89年]。特征点的粒子大小很重要,因为以下几个原因。首先,粒径决定了沉积在呼吸系统的位置88年,90年]。第二,颗粒大小可以表明其来源和行为。例如,点₁₀主要来源于机械过程,如风化土、花粉、矿物质和灰尘从道路、农场、和工业操作。点₁₀倾向于重力定居在几小时到几天。相反,点_2.5主要副产品的燃烧和大气等前体气体的反应₂、氮氧化物、氨和挥发性有机化合物(挥发性有机化合物的仪器)。点_2.5几天到几周的可以保持悬浮在空气中,因此更容易远程运输。降水占80 - 90%的点_2.5从大气中清除(88年]。第三,化学成分是点之间明显不同₁₀和点_2.5混合物。主要是从地壳,点₁₀通常包含铁氧化物、钙、硅和铝,而点_2.5混合物来自人为燃烧来源主要是由硫酸盐、硝酸盐、氨、微量金属元素碳,有机碳氢化合物(如多环芳烃)88年]。化学差异,在点的相对比例也不同₁₀和点_2.5混合物与区域(urban-to-rural)和都市间的差异(urban-to-urban)以及intraurban空间变化(88年,91年- - - - - -93年]。因此怀孕和人口差异住宅流动性和intraurban人口差异是重要的研究需要考虑设计问题(94年,95年]。最后,点₁₀下午,_2.5,UFPs相差毒理学机制如氧化电位,这可能反映了他们不同的大小、表面积,和/或他们的化学成分组成,虽然他们往往是相关的76年,92年,96年,97年]。过渡金属如铜、镍、铅、铬、铁、钒、钴等金属不定地出现在环境空气吸收点_2.5(92年,93年]。直接氧化作用或氧化还原电势创建活性氧化物种(ROS)是一种可能的机制是如何点_2.5诱发DNA和蛋白质氧化损伤(78年,97年]。

有越来越多的证据表明UFPs可能分数点负责许多空气污染报告的不良健康效应研究[78年,79年,97年,98年]。UFPs一小部分的质量但占很大一部分粒子数量和无边无际的或者并被错误地归类为点_2.5(88年,98年]。他们体积小便于更好的组织渗透深入肺部肺泡和上皮细胞限制他们的间隙通过巨噬细胞吞噬作用[98年]。动物研究表明,UFPs可以把整个肺上皮细胞进入血液循环,积聚在其他器官,包括肝脏、脾脏、肾脏、心脏、大脑和生殖器官(98年]。的高表面积UFPs倾向于多环芳烃的吸收并可能显示本地化的过渡金属诱导线粒体主要结构性破坏。这可能是一个可能的解释UFP的表现出较高的氧化电位相比更大点分数相同的材料(79年]。最近一直关注柴油排放的促炎和内分泌失调的属性,UFPs在环境空气的主要来源31日,99年- - - - - -101年]。

多环芳烃(多环芳烃)是有机物质构成的100多个人化合物由碳和氢的原子形成环(102年]。虽然毒理学数据存在个人多环芳烃(苯并[a]芘是最常用的多环芳烃指标),他们几乎总是发生在复杂的混合物(如烟尘,烟草烟雾、杂酚油和柴油废气)(103年]。因此是很困难的,可以说是徒劳的评估个人多环芳烃的毒性成分只是加剧了相互作用的可能性(75年,104年,105年]。有机质和化石燃料的燃烧是主要来源的大气多环芳烃的分布和大小沿交通走廊(公路和铁路)和土地使用重型工业活动的地区。然而,主流和环境烟草烟雾(ETS)仍然是一个主要来源的多环芳烃暴露(106年]。多环芳烃一般非易失性(即。,stable) and have low water solubility. As a consequence, PAHs often bind to PM_2.5和UFP的气氛。大气中居住时间取决于天气条件,多环芳烃分子重量,和排放源(例如,堆栈和尾气)与大气沉积多环芳烃的主要来源,土壤、植被、和表面水。一旦在水生系统中,多环芳烃常常发现吸收悬浮粒子或绑定到沉积物的沉积在底部存在或正在慢慢被微生物降解。而多环芳烃生物蓄积在某些水生和陆生生物,他们往往不是biomagnify食物系统由于其高阶物种的代谢(102年,106年]。然而,高活性的低效的间隙和行动PAH疑似引起细胞毒性的代谢物,诱变、DNA损伤、氧化应激,tumorgenesis [75年,106年]。

下午的大部分工作阐明的机制和多环芳烃引起不良细胞效应进行使用心血管疾病(CVD)和肺癌模型(76年- - - - - -78年,97年,107年- - - - - -109年]。虽然看似不同的疾病,他们共享一些相似之处与DDP和apo对相关危险因素。首先,apo和心血管疾病相关的结果都与点暴露水平SES有所不同(40,110年,111年),但也与其他社会有关的危险因素如吸烟、贫穷或饮食不足,心理社会应激,肥胖和糖尿病12,112年- - - - - -114年]。CVD和apo也有许多其他风险等因素的存在系统性炎症和先前存在的高血压。有趣的是,PIH / PE产妇心血管疾病的危险因素在以后的生活中,也在后代如果IUGR的影响(115年- - - - - -117年]。心血管疾病和紊乱的DDP同样影响细胞组织在各自目标系统(即。,endothelial cells of the cardiovascular system and in the highly vascularised placenta) which are particularly susceptible to oxidative and inflammatory injury [97年,118年]。高血浆同型半胱氨酸浓度呈正相关血管病变和梗死placental-uterine和冠状系统增加自发的肺结核和心血管疾病的风险事件,分别是(119年,120年]。恰当地说,高密度脂蛋白胆固醇可能预防自发肺结核和CVD事件(120年,121年]。最后,下午和PAH-induced诱变、细胞毒性、DNA损伤、氧化应激与肺癌也被观察到具有fetal-placental单元(122年,123年],暴露在怀孕早期可能导致的风险(隐性)怀孕早期先天性畸形和损失(124年- - - - - -127年]。

2.3。社会环境:社会经济状况、饮食、吸烟、和适应负荷

的社会环境中扮演着重要的角色在孕产妇和围产期保健指标较低的社会经济地位(SES)始终在最靠谱的不良妊娠结局(10- - - - - -12]。SES的因果路径有助于apo和一般健康概念的“下游”或调解曝光,压力,和行为作用于个体通过“上游”社会层面因素如贫穷,教育程度低,收入不平等和社会歧视/边缘化的寿命(12]。SES低指标与肺结核和FGR包括孕产妇人体测量学(孕前BMI、身高和妊娠期体重增加),营养和微量元素状况,烟草使用、生殖道感染和炎症、可卡因和其他毒品,体力劳动数量和质量的产前保健和心理社会因素,包括焦虑、抑郁、压力(例如,缺乏社会、家庭和婚姻的支持,贫穷或财务困难,物理/辱骂,和社区犯罪)(12,24,26,54]。对于本文的目的,重点将在三个与氧化应激和炎症通路可能与暴露于微粒空气污染。其中包括(1)diet-micronutrient通路(55,128年- - - - - -131年),(2)香烟烟雾暴露(35,132年- - - - - -135年),(3)stress-mediated(非稳态)激活hpa轴和相应的糖皮质激素的生产(47,72年,136年- - - - - -138年]。

营养和饮食可以影响围产期卫生在相反的方向。可怜/高脂肪等营养不良/热量密集食物和低微量营养素摄入量SES低背景的女性中更为常见,可以部分解释较高的一些apo (12,139年- - - - - -142年]。相反的,适当的饮食和微量营养物质状态提供了弹性与氧化应激和炎症引起的各种风险包括空气污染,适应压力,感染,或吸烟55,118年,128年,129年,131年,143年]。母亲在怀孕期间接触主流或环境香烟烟雾与许多apo包括先天性畸形(127年,144年- - - - - -146年]。敞口患病率与指标相关的低SES以及其他社会的风险因素(147年- - - - - -149年),仍然是最能改变的危险因素与潜在有益的干预。其他风险因素与低SES如肥胖、既存和妊娠期糖尿病,高血压(13,113年,150年)也参与氧化应激和炎症通路,所以可能也可能与点暴露在增加对心血管健康的负面影响体现在研究[114年,151年,152年]。最近的研究观察子痫前期和妊娠期糖尿病的风险增加有关空气污染的措施(153年- - - - - -156年)一项研究显示积极的效果修改现有和妊娠期糖尿病154年]。证据显示慢性生活压力与低SES在多个水平相关的组织(个人、家庭和社区)导致生物累积人数对身体影响多个系统和增加对许多疾病(21,157年- - - - - -160年]包括apo [15,26,161年,162年]。

拮抗平衡和适应负荷/即超载的概念提出了描述个体压力响应事件作为一个必要的和适应过程从而消除隐性负面内涵与“压力”这个词163年]。压力可以是积极的或可容忍的改善功能和性能,可能长期适应的好处。然而,这可能取决于可用的应对资源,如人的心理阻力,韧性和功能恢复。负面的或者有毒的应力发生在真实的或者所感知到的环境/社会需求,或这样的预期,过于极端或不可预测从而超过(感知)的处理能力(例如,没有控制感,儿童期不良经历,和其他形式的创伤)(164年,165年]。因此,拮抗平衡是多系统即生物反应,促进适应使用系统介质如皮质醇,(也)肾上腺素、血管加压素、肾素、胰高血糖素,而适应负荷和过载累积人数(磨损)在生物系统经过长时间或监管不力(超/ hypoactivated)非稳态反应(165年,166年]。例如,心血管系统对压力极为敏感的血压升高;然而,糖尿病和肥胖等代谢紊乱以及免疫功能障碍也与慢性压力。此外,生活方式应对机制应对慢性压力能够缓冲或激怒效果(例如,运动,饮食,睡眠,和社会交往或缺乏)(163年]。因此根据上述情况,我们相信fetal-placental单位是物理和社会环境的地方收敛和交互影响生殖健康,我们下面的进一步描述。

图1说明了颗粒之间的互联性空气污染(PM /多环芳烃)和SES他们如何可能离散或相结合的方式取得朊。使用图1作为一个指南,以下文字将审查这两个主要机制(氧化应激和炎症)的物理和社会环境被认为影响fetal-placental单元以及它们如何结合/交互可能导致朊的多因子的性质。

3所示。生物机制导致不良妊娠结局

3.1。氧化应激

恰当地称为“氧气悖论”,氧气是必要的和有毒的多细胞生物体有氧非常依赖于利用这种厌氧垃圾副产品进化成更高的能源生产的优势(167年]。观察到在所有哺乳动物,陡峭的氧张力梯度从大气层到3 - 4%的20%氧浓度在大多数内部组织是主要的防御氧化损伤。二三层的保护包括抗氧化防御以及损害清除,修复、凋亡反应系统(168年,169年]。这些基因适应性反应调节的活性氧(ROS)生成自然细胞有氧代谢的副产品和接触各种毒素。氧化应激发生在有赞成和抗氧化能力之间的不平衡。

例如,超氧化物是最常见的在哺乳动物细胞内ROS。它由线粒体代谢副产品也从各种生长因子的新陈代谢,药物和毒素NADPH-oxidase等氧化的酶和细胞色素P450 (CYP450)。过氧化物减少超氧化物歧化酶(SOD)过氧化氢(H₂O₂),然后进一步成水减少了谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶。在正常生理条件下H₂O₂作为细胞内第二信使;然而,它的积累以及过氧化物可以与自由铁离子或一氧化氮反应形成剧毒羟基()或过氧亚硝基(ONOO⁻分别)离子(70年,168年]。自由是一种常见的金属铁发现吸收点,和抗氧化亚铁血红素oxygenase-1 (HO-1)促进其接合通过可用性的增加和删除铁蛋白从而防止活性羟基分子的形成(92年,170年- - - - - -172年]。缺陷在HO-1等apo复发性流产,FGR,子痫前期(171年,172年]。

常见的抗氧化剂包括酶(例如,SOD、GPx、过氧化氢酶和HO-1)和非酶的化合物(例如,维生素C和E,谷胱甘肽,β胡萝卜素和泛醌)(118年]。遗传多态性和/或微量营养元素缺乏的抗氧化酶前体可以影响抗氧化能力,而慢性接触毒物,心理压力,细菌,病毒和其他诱发的炎症可以促进prooxidant负担(70年,77年,118年,172年]。氧化应激是不可避免的;然而,在最优条件下ROS的存在会导致自我平衡的适应和安全地删除。未能有效地管理氧化应激可以导致细胞功能改变,因为过多的活性氧降低脂质,蛋白质和DNA可能启动病理过程。请参考[168年)一个广泛的审查在妊娠结果细胞活性氧的作用。

3.2。炎症和免疫的改变

我们认识到母亲的免疫系统中起着重要的作用在整个怀孕期间,从胚胎植入前的分娩,是受她母亲的炎症反应环境以及她的伴侣。替代之前的猜测(173年),母体免疫系统不是被动或抑制在植入和semiallogeneic胎盘和胎儿的发展。相反,它对行政影响妊娠的建立和发展作为一种免疫介导的质量控制机制,最大化孕产妇和后代的健康(44,173年]。这是通过支持pro -在怀孕期间或抗炎环境在不同的时间不同的目的。例如,植入、最初的胎座式和分娩的特点是促炎的环境而抗炎国家盛行的midgestation [174年]。支持局部免疫反应但高度改良的传染性,炎症,压力,个人的营养和代谢状态,从而可以影响环境代理如点(175年- - - - - -177年)和/或可用的应对、社会和营养资源(44,128年,164年,178年]。因此,炎症被认为是一个通路参与两个点和SES-mediated朊。

慢性和急性炎症反应是一个复杂的过程由一个真实的或者所感知到的攻击外来物质。先天免疫反应的快速自动响应外部原始物质,如病原体(外因),但也从内部(内生)危险信号包括产品的创伤、缺血、坏死,或氧化应激(179年]。响应包括释放促炎细胞因子信号的蛋白质如白细胞介素il - 1β、白介素和肿瘤坏死因子(TNF -α),为招募中性粒细胞向受影响的组织。然而,招募中性粒细胞释放活性氧和水解酶促炎(诱导一氧化氮合酶(间接宾语),环氧合酶(cox - 2)和前列腺素(PG-E₂)),扰乱正常的细胞除了影响组织。这反过来会导致增加活性氧和氧化应激180年,181年]。胎盘扮演了一个角色在母胎界面的主要生产商内分泌激素类固醇和蛋白质以及免疫屏障母亲和胎儿之间积极互动的成功怀孕(44,173年]。这是通过一系列非线性的正面和负面的反馈通路的刺激或抑制分子赞成和anti-immunosuppressant属性(白细胞介素、galectins胎盘生长因子,和人类绒毛膜促性腺激素(hCG)) (182年- - - - - -184年]。生产这些细胞因子、趋化因子和其他免疫调节因子介导的协调,移民,和功能的几个母体免疫细胞(如子宫自然杀伤细胞(uNK))参与怀孕早期事件,如子宫内膜接受胚胎植入的组织重构,免疫耐受,血管适应侵入胎盘滋养层细胞(44,182年- - - - - -184年]。这些物质的干扰或异常生产/分泌各种压力因素包括感染、毒素,这些行动通过hpa轴可能导致产妇受损免疫反应导致上述标志DDP综合征的并发症(怀孕早期损失,PIH / PE、舞会、FGR,早产,人物2)[44,61年,69年,134年,175年,185年- - - - - -187年]。

3.3。氧化应激和炎症机制参与不良围产期结果

3.3.1。受损的生育和复发性流产

由于不朽的时间偏差,流产是不容易以人口或群组研究没有精心设计的方法(188年,189年];然而,不孕症之间的关联和空气污染了190年,191年]。氧化应激已经显示有一个直接影响生殖和胚胎的发展。例如,肥胖老鼠显示,卵母细胞ROS增加合成和氧化能力较低的受精卵发育至囊胚阶段提供证据表明,受损细胞抗氧化能力可以限制成功的排卵和受精(118年]。分有丝分裂细胞氧化损伤尤其敏感,显示输入瞬态growth-arrested状态作为一个保护机制,直到压力已经过去了。因此,严重或慢性氧化应激可能会妨碍细胞分裂或导致细胞坏死减少或终止胚胎生存能力(72年,169年]。另外,夸张通过病毒性炎症状态,有毒和/或适应负荷可能导致母体免疫不适应概念限制在早期胚胎滋养层干细胞积累负责生产的激素,使成功的植入(图2)[44,72年]。

氧化应激是与前三个月流产早产胎盘灌注的孕产妇含氧血和伴随ROS到早期胚胎环境(192年]。胚胎早期发育发生在低氧状态,而且直到第十到十二周妊娠产妇血液开始逐渐渗透的intervillous空间未发育完全的胎盘。有限的氧气环境也被用来作为一个保护机制对有害和畸形形成的活性氧对早期的干细胞的影响广泛的细胞分裂的时候(64年,138年]。早期胎盘缺氧环境也起着至关重要的生理作用从增殖绒毛细胞滋养层细胞类型分化切换到入侵extravillous滋养层(EVT)重要的螺旋动脉重塑(193年]。妊娠前三个月结束时,氧含量急剧上升,伴随着注入含氧产妇胎盘输血和触发一个凋亡级联,建立明确的铁饼状的胎盘。然而,在70%的早期流产病例EVT入侵过早出现的不足使孕产妇intraplacental循环及其重要的破裂ROS的孕体(70年,192年]。严重者可导致妊娠失败而更温和的情况下可能发起母婴适应影响螺旋动脉重建受损导致DDP病理,并进一步在怀孕晚期并发症如FGR和PIH /聚乙烯(图2)[69年,70年,193年]。

3.3.2。妊娠性高血压、子痫前期和Prelabour胎膜破裂

而氧化应激和炎症条件正常怀孕,他们持续升高例PIH /聚乙烯和中央的病理。PIH /聚乙烯源于一个缺陷在早期滋养层入侵不足以完全螺旋动脉转化为低阻通道(68年,194年]。平滑肌细胞仍然活跃的保留循环vasoconstricting代理等应激激素(如糖皮质激素)和其他兴奋剂。的减少和间歇灌注产妇血液进入intravillous空间产生短暂的缺氧导致慢性ischaemia-reperfusion (I / R)损伤类型。这进一步引起活性氧合成和过度剥离胎盘微泡的促炎、抗血管新生和促凝血的活动启动内皮功能障碍(68年- - - - - -70年]。胎盘循环水平升高碎片和ROS preeclamptic妇女的胎盘组织中生物标志物是有据可查的68年,179年,194年]。同样,舞会可以考虑DDP综合症的一部分但可能代表一个表现型造成那么严重DDP病理生理学与子痫前期(61年,62年]。过度氧化应激引起的多种原因(感染、炎症、吸烟、和可卡因使用)已与舞会DDP(除了其作用70年]。PIH /聚乙烯和舞会是早产的主要原因,而PIH FGR /聚乙烯是一个主要的危险因素(图2)[69年]。缺陷在HO-1与子痫前期胎盘形态学变化和海拔在产妇血压。生物活性HO-1代谢物CO和胆红素可能预防子痫前期通过他们常认为sFlt属性和抗血管新生的抑制因素,分别为(171年,172年]。

3.3.3。胎儿生长受限

FGR原因有很多但是往往起源于胎盘机能不全导致损害胎儿的氧气和营养供应可能短期和长期的健康影响后代(51,82年,195年]。FGR强烈与早发性或更严重的子痫前期,有一个明确的病因学联系FGR和DDP涉及异常胎座式和减少子宫胎盘血流(图2)[62年,70年]。另外,摄动钙稳态可以诱发慢性低级内质网内的压力导致抑制蛋白质合成和降低胎盘的增长轨迹70年]。镉、环境毒素和高度存在于香烟,是一个主要的细胞钙拮抗剂活动(传输、吸收和绑定)以及其他营养物质的转移和锌体内平衡在胎盘(134年,185年,196年]。此外,镉是一种已知的内分泌干扰物,从而影响激素合成包括孕激素和胎盘瘦素,怀孕初期重要的激素(49,175年,186年]。吸烟和空气污染暴露与低出生体重以及有关血孕酮水平低,胎盘镉浓度高而无对照组(135年]。

3.3.4。自发早产和出生

炎症提出作为一个潜在的机制导致自发早产,与完整的膜或舞会177年]。患者提供早产儿的分类可以分为两个non-mutually独家集群:那些出现炎性损伤(如急性绒毛膜羊膜炎和funisitis)和那些与血管病变往往有更长的妊娠期(61年]。的结果子宫胎盘缺血损伤等的结果将取决于严重性,时机和持续时间的侮辱。而完整的子宫动脉堵塞会导致胎儿死亡,那么严重缺血会导致不同的临床表型的结果自适应胎儿的生存机制。这可能包括胎儿生长受限如果长期underperfusion氧气和营养持续下去,孕产妇高血压的发病维持或增加子宫血流量,和/或作为母体/胎儿早产的起始适应持续增长限制在子宫内(图2)[61年,197年]。心血管病变显示血栓和动脉粥样化造成的间接接触点_2.5并通过炎症和/或UFPs氧化损伤(97年]。

4所示。物理和社会环境及其与不良围产期结果的关系

4.1。PM-Induced氧化应激和炎症机制

接触点_2.5和它的成分,包括多环芳烃和金属、诱导氧化应激和炎症在许多生物系统通过各种途径(图3)[48,77年- - - - - -79年,97年,176年,177年,198年]。一个方法是直接生成活性氧自由基和氧化剂在粒子表面包括可溶性过渡金属,如铁、铜、铬和钒。正如上面提到的,免费的铁可以与过氧化物或过氧化氢反应形成高活性羟基自由基(70年,77年]。多环芳烃和其它有机分子吸收点_2.5和UFPs可能占很大比例的氧化可能是因为他们进入细胞的能力,破坏线粒体(79年]。改变线粒体的功能可能会产生大量的过剩NADPH-oxidase进而产生大量细胞超氧化物,整个怀孕过程已经全面尤其是在怀孕的前三个70年,77年]。插值周围的点₁₀接触是消极与胎盘线粒体DNA的数量有关,破坏线粒体和炎症的分子标记。这种联系是逆转与主要道路距离增加,代表交通空气污染(48]。

另外,PM / PAH介导的氧化应激可以诱导炎症系统的激活。Immunotoxic化合物能促进促炎细胞因子的释放,TNF -αcox - 2,进而采取积极的反馈回路产生更多的活性氧和氧化应激77年]。例如,模仿点₁₀和点_2.5接触一直积极与c反应蛋白(CRP)水平升高有关,系统性炎症的生物标志物,在妊娠头3个月产假血液和胎儿脐带血剂量依赖性的方式(176年,200年]。CRP在肝脏和急性期反应的一部分发布在肺部炎症反应的细胞因子产生。提出了CRP是心血管疾病的危险因素不稳定的动脉粥样硬化的标志瘟疫导致血栓形成和缺血性事件(97年]。暴露在柴油机尾气在健康志愿者导致肺部炎症除了系统性炎症、凝血的变化和其他心血管影响顺向的促炎的事件(99年,201年]。这个超促炎状态,随着氧化应激,假设为几个apo [69年,70年,174年,181年,202年]。

间接的细胞解毒多环芳烃可以通过形成强有力的活性氧诱导氧化应激和细胞毒性代谢物的副产品。具体来说,多环芳烃和其它有机外源性物质(特别是多氯联苯和二恶英)解毒的细胞色素p - 450 (CYP)总科的一期和二期代谢酶。这些酶的表达由遗传多态性高调制,类固醇性激素,如糖皮质激素、胰岛素、雌激素、孕激素和微量元素/饮食不足(74年,75年,128年,203年,204年]。此外,缺氧、感染和炎症所示,一般来说,表达下调CYP酶可能影响间隙和生长因子的生物利用度,激素,药物和毒素(203年,205年]。CYP有许多亚型表达的许多组织尤其是肝脏。CYP1A1是唯一同种型也显著表达在妊娠胎盘负责代谢类固醇性激素,生长因子,和脂肪酸除了毒素(75年]。这些外源性和内源性物质作为配体激活芳基碳氢化合物受体(AhR),一个转录因子介导的生物转化配体(多环芳烃、雌二醇等)进入更多的极性和生物代谢产物通过上调CYP酶。然而,某些代谢物的多环芳烃(如邻醌、芳烃氧化和二醇环氧化物)绑定到DNA, RNA和蛋白质大分子形成有毒的加合物,破坏DNA复制和被认为是诱变72年,75年]。这样的DNA加合物中发现了与母亲接触到的多环芳烃(新生儿脐带血呈正相关50]。多环芳烃也显示出显著减少早期胎盘滋养层干细胞的积累从而限制其分化成其他类型的细胞激素合成和持续的胎盘发展至关重要,这一过程可能导致DDP (72年]。直接产前暴露于空气中多环芳烃与FGR有关增加相关敞口风险在怀孕的前三个206年,207年]。二级(二期)需要进一步解毒代谢酶活性PAH-metabolites的低效的间隙导致长期接触导致持续的细胞毒性和诱变。第二阶段包括谷胱甘肽酶s-transferases(消费税),UDP-glucuronosyltransferases (ugt), NAD (P) H-dependent醌oxidoreductase-1 (NQO1)和醛dehydrogenase-3 (ALDH3) [75年,205年]。

4.2。产妇饮食和微量营养素的摄入量

适当的饮食和微量营养素地位提供了弹性与氧化应激和炎症引起的各种风险包括空气污染,适应压力,感染,和吸烟(图4)[55,118年,128年,129年,131年,143年]。许多微量元素如必不可少的微量金属在几种抗氧化酶系统是至关重要的代数余子式。例如,铜和锌生产SOD是必要的。同样的,以及它对硒氨基酸硒代半胱氨酸的功能所需的所有selenoenzymes,包括GPx和销售税。因此,硒在人类健康的几个方面是至关重要的,尤其是涉及氧化应激和炎症条件如心血管疾病、免疫功能、癌症、甲状腺和生殖,也监管和脑部疾病(208年,209年]。

ROS可能对卵母细胞质量有直接影响,似乎是由饮食调制抗氧化补充剂(118年]。女性不孕的肥胖往往有更高的利率与水平的提高氧化应激生物标记在他们的血液葡萄糖供应过剩导致更高的线粒体ROS合成(70年,118年]。缺硒和相应减少GPx活性已经被记载在例复发性流产和自然流产(210年- - - - - -212年),也一直在与子痫前期和早产(213年,214年]。然而,鉴于子痫前期氧化应激的作用,治疗某些抗氧化剂(尤其是维生素C和E)没有在实验结果可靠的预防性试验(69年]。假设之一是不适当的抗氧化剂团和/或政府太迟在妊娠和新治疗候选人包括褪黑素和硒118年]。有趣的是,国家计划在芬兰和新西兰强化食品与硒相关显著减少子痫前期的速度(215年]。

氧化应激产生负面影响氨基酸和葡萄糖的胎盘运输(45]。此外,脂肪酸和低密度脂质胆固醇(低密度脂蛋白)所必需的胎盘合成雌激素和黄体酮特别容易受到氧化损伤(218年]。调节胎盘营养传输是由几种不同的控制机制,包括印迹基因,胎盘信号通路,各种细胞因子和激素,如胰岛素、瘦素、糖皮质激素和雌激素(审查[45])。主要的胎盘转移机制包括简单扩散的亲脂性的物质(如氧气、有限公司₂、脂肪酸、类固醇、脂溶性维生素和麻醉气体),限制亲水性物质的扩散,促进扩散通过膜结合载体(如葡萄糖和其他碳水化合物),和主动运输需要能量(如氨基酸、铁、钙、和其他二价阳离子)(45,219年]。胎盘生理学,包括螺旋动脉重塑和胎盘绒毛表面积是主要决定因素决定胎盘运输能力,和胎盘发育程度的混乱与产科并发症的严重程度与DDP (51,62年]。

营养和饮食可以影响围产期卫生在相反的方向(即。,它可以拮抗剂或受体激动剂)。可怜/营养不足,如高脂肪的热量密度食品和微量营养素摄入量低SES低背景的女性中更为常见,可能部分解释较高的一些apo [12,139年- - - - - -142年]。另一方面,良好的营养,补充维生素摄入量能够减少日常环境压力的毒性以及预防某种apo和先天性畸形如成功与叶酸降低神经管缺陷(128年,143年,220年]。营养和/或基因诱导缺陷在叶酸和维生素B6和B12可以扰乱homocysteine-to-methionine途径导致半胱氨酸(HHC),一个已知的风险因素的心血管发病率(血栓形成、病变和梗塞)和氧化应激的标记54,119年,221年,222年]。该病可能同样影响高度血管化的胎盘和与蜕膜血管病变有关,早产(54,120年]。ω- 3脂肪酸丰富吃鲑鱼被证明改善氧化应激的标记223年),它可以传递神经发育韧性不受压力(224年,225年]。饮食phytophenols从水果、蔬菜、草药和香料显示有抗氧化和消炎作用,能够减少侵染诱导炎症和收缩通路在人类妊娠组织(129年]。多米尼加人之间的显著差异在妊娠结局和非洲裔美国人都暴露在类似水平的多环芳烃在纽约地区被认为是由于健康饮食/文化习俗在多米尼加移民人口(206年]。

4.3。母亲吸烟和环境烟草烟雾(ETS)曝光

母亲在怀孕期间吸烟和接触ETS仍然是最大的两个可变的危险因素可能有益的干预措施(图4)。他们与许多apo包括先天性畸形是有据可查的127年,144年- - - - - -146年),有相关的流行指标低SES和其他社会的风险因素147年- - - - - -149年]。机制导致apo一直好的评价(132年,134年];然而,值得注意的是,两个主要毒素存在于烟草烟雾还可以吸收点_2.5(多环芳烃比镉)。镉(Cd)接触容易干扰胎儿基本矿物质的主动运输,尤其是锌和钙(46,135年,196年,226年- - - - - -228年]。镉和铅(Pb)接触也已被证明能够降低糖原含量从而可能限制可用葡萄糖胎儿(229年]。表明镉破坏胎盘瘦素合成、激素与几个重要功能包括胎盘血管生成、免疫调节、氨基酸和脂肪酸的运输,以及胎儿胰腺发育的重要调节胰岛素样生长因子和胎儿体内脂肪积累49,51]。最后,协同效应观察到在氧化羟基自由基的生成烟草烟雾和下午两个环境之间的关系_2.5和柴油废气粒子(35]。有趣的是,违反直觉的吸烟和降低子痫前期的风险之间的联系最近被证明吸烟的时间和强度变化(230年]。可能增加暴露在公司抽烟在妊娠后期作为血管舒张,同时抑制sFlt-1的释放,抗血管新生因子与内皮功能障碍一个标志出现在子痫前期(115年,230年]。

4.4。非稳态压力和糖皮质激素暴露

综述了在其他地方(163年),大脑的主要目标和中介机构SES-related应力路径转换到其他身体系统通过肾上腺(HPA)轴。hpa轴是积极参与一些生物系统,包括心血管、代谢、免疫、内分泌效果在母亲和胎儿促进适应适应165年,231年]。这里,HPA轴的神经内分泌激素,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素(GC),分别通过反馈回路协调生物反应。人类胎盘也能够释放CRH和其他神经肽与HPA轴调节产妇压力反应以及其他正常的妊娠功能(47]。适当的水平在子宫内糖皮质激素是必不可少的成功的胚胎植入,胎儿器官的成熟和劳动力的起始与糖皮质激素水平逐渐增加在妊娠。通常,在晚期妊娠孕产妇皮质醇水平大幅上升导致胎盘的释放CRH积极adrenal-placental反馈循环。胎盘CRH刺激胎儿皮质醇分泌进而抑制胎盘孕激素并激活释放前列腺素和催产素促进子宫收缩47,232年]。然而,早期和胎儿糖皮质激素水平的提高会削弱增长,使成人疾病(136年,233年,234年]。胎盘酶11β-hydroxysteroid脱氢酶2型(11β-HSD2)保护胎儿免受过多的内源性糖皮质激素可的松活跃皮质醇转化为无所作为。11β-HSD2是激素调节内分泌干扰作用使它容易从化学和nonchemical压力如孕产妇焦虑、炎症、感染、镉暴露,和低卡路里的摄入量(136年,138年,216年,235年,236年]。胎盘缺氧与PIH /聚乙烯抑制11所示β-HSD2活动可能是一种适应性反应,以抵消损害胎儿生长允许更多的皮质醇到达胎儿器官发育。低浓度/ 11的活动β-HSD2和高水平的皮质醇与肺结核和FGR [136年,237年,238年),两种结果也与贫困孕产妇心理/精神健康[233年,234年,239年]。

11个影响因素β-HSD2 SES低相关活动包括适应过载导致糖皮质激素的过量生产,可以压倒胎儿保护机制(图4)[136年,231年,240年]。间接地适应负荷能够扰乱新陈代谢系统导致葡萄糖耐量、胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖和/或风险因素的各种apo [138年,165年,231年]。一般产妇营养不良和/或低膳食蛋白质摄入量已被证明会影响胎盘葡萄糖运输和抑制11β-HSD2怀孕的大鼠的活动导致FGR,表示一个可能的机制通过不良的饮食习惯216年,241年]。此外,镉也抑制11所示β-HSD2活动在人类和啮齿动物胎盘(217年],产前接触镉被证明能增加胎儿肾上腺酮浓度导致老鼠出生体重下降(236年]。这说明一个可能的机制从主动或被动接触烟草烟雾或周围的点_2.5接触(135年,242年,243年]。总的来说,有可能点的累积暴露_2.5、吸烟、ETS,可怜的膳食摄入量,和其他SES-related因素交互通过相同的11β-HSD2机制来增加胎儿受损的风险增长(图4)。

5。讨论

无处不在的空气污染暴露于微粒及其成分(如多环芳烃和金属)不过是一类环境污染物可以通过氧化应激,炎症,促进发育毒性和内分泌干扰作用和/或不良围产期卫生(177年,244年,245年]。总结在图2早期,摄动在子宫内环境会导致缺陷深胎座式导致一连串的fetal-placental适应性机制导致各种妊娠并发症和不良结果(60]。这里底层生物、社会和物理风险因素可能相交产生过多或非典型的氧化应激,炎症反应,生物对抗启动缺陷深胎座式病理和/或导致表型的严重性。社会经济差距被混淆环境暴露的影响;然而,他们也可能作为潜在影响修饰符给出点的重叠的病因机制_2.5曝光。而传统的生物医学模式,即把人口为独立的个人的集合取得有用的信息关于风险因素,阐明交叉通路参与人群的需要放置个人生物和行为决定因素在社会和空间上下文(22,246年]。现在认识到,SES多层次的组织运作,和街道或社区因素可以改善或加剧某些风险因素(15,24- - - - - -26]。健康流动悖论是祖国的这些影响,教育和社区品质结合修改预期的围产期成果经常观察到低收入家庭(161年,247年]。

SES风险因素重叠或与PM-mediated交互机制包括吸烟、营养和心理社会应激通过hpa轴和适应负荷。鉴于这种知识,干预旨在改善这些因素可能是最好的方式来抵消低SES和空气污染暴露的负面影响胎儿发育。母亲吸烟仍然是最能改变的危险因素之一,降低人群的风险(134年,147年]。此外,母亲吸烟也倾向于消极的互动与营养摄入和状态(133年,248年]。一般吸烟者比非吸烟者营养资料差独立行为和生物因素的差异占叶酸和基本的维生素和矿物质等微量元素133年,248年- - - - - -250年]。虽然吸烟者较低膳食营养摄入,他们也有一个加速要求微量元素由于炎性细胞营业额的增加氧化应激造成的吸烟,在重和长期吸烟者的影响更为明显。248年]。这些互动的影响进一步加剧了他们吸烟和营养协会与其他低SES等低教育和收入指标导致适应负荷(139年,251年]。营养摄入可能改善侮辱发生后见老鼠胎儿酒精综合症的模型,一个富含ω- 3脂肪酸的食物逆转细胞产前乙醇暴露对胎儿大脑的影响(224年]。因此对政策干预、营养改善粮食安全的形式和微量营养素的摄入可能会抵消负面影响低SES和空气污染暴露(252年- - - - - -257年]。

复杂的混合物微粒空气污染,特别是点_2.5UFPs包括吸收多环芳烃和各种金属,也成为一个重要的风险减少和目标管理。应得的关注源于他们在环境中无处不在,各种排放源,和他们建立联系apo [88年,98年,258年]。点的普遍性_2.5和UFPs环境意味着高暴露导致的人口比例高病原学的分数。因此,即使是适度的减少接触会有庞大的人口影响人群的社会成本的降低(259年]。值得注意的是,他们的来源主要是当地,如汽车尾气排放和工业用地。这使得它们能改变的危险因素,可以解决在市级和省级/州级更好的城市规划,以减少车辆交通,增加绿色空间和执行空气质量法规(260年- - - - - -263年]。

吸烟与健康与证据的积累的结果或空气污染对心血管和肺健康(264年),流行病学和毒理学的研究在过去的二十年里建立了一个一致的剂量反应协会生物特异性高、暂时性和合理性3,55,177年]。在演唱会,这些特征并进一步确凿的研究应该借力量以证据为基础的政策干预策略针对高风险地区为了减少环境负担的疾病归因于微粒空气污染(98年,265年,266年]。

6。结论

不良妊娠结局,如胎儿生长受限和早产是一个全球重要的公共卫生的优先级。我们汇集了多学科文献证据显示的当前状态的物理和社会环境特定不良妊娠结局。有证据表明,各种曝光,无论是社会还是环境决定的,可能会是由胎儿胎盘单位以相似的方式导致不良结果的共同病理基础,即缺乏深胎座。在此背景下,精心策划未来的流行病学研究使用多级模型探索社会和物质环境的各种生物效应有可能将提供证据建立胎儿脆弱性的关键窗口,目的是识别和减轻可改变的危险因素。

首字母缩略词

:气道高反应性	芳基碳氢化合物受体
ACTH:	促肾上腺皮质激素
7月:	不良妊娠/围产期结果
Cd:	镉
CRH:	促肾上腺皮质激素释放激素
cox - 2:	Cyclooxygenase-2
有限公司:	一氧化碳
c反应蛋白:	c反应蛋白
心血管疾病:	心血管疾病
CYP:	细胞色素P450
民进党:	有缺陷的深度胎座式
美国教育考试服务中心:	环境烟草烟雾
EVT:	Extravillous滋养层
IUGR或FGR:	子宫内的胎儿生长受限
希尔顿酒店:	半胱氨酸
HPA轴:	肾上腺皮质轴
I / R损伤:	Ischemic-reperfusion受伤
GPx:	谷胱甘肽过氧化物酶
销售税:	Glutathione-S-transferase
激光焊:	低出生体重
低密度脂蛋白:	低密度脂蛋白
不,不2:	氮氧化物和二氧化碳
多环芳烃:	多环芳烃
人民行动党:	微粒空气污染
PIH / PE:	妊娠性高血压/子痫前期
下午:	可吸入颗粒物
pPROM:	(不成熟的)Prelabour胎膜破裂
PTB:	早产
ROS:	活性氧
SES:	社会经济地位
SNP:	单核苷酸多态性
SOD:	超氧化物歧化酶
生:	可溶性endoglin
sFlt:	可溶性fms-like酪氨酸激酶
UFP:	超细颗粒
uNK(细胞):	子宫自然杀伤细胞
11β-HSD2:	11β-Hydroxysteroid脱氢酶2型。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项研究是由加拿大健康研究所的格兰特(iph - 98849)。凉亭博士也通过迈克尔史密斯医疗研究基金会资助工资奖。资助者提供综述论文的方向。

引用

1. r . j .Šram b . Binkova j . Dejmek博巴克市周围和m .洪灾显得尤为严重,“环境空气污染和妊娠结局:文献之回顾,“环境健康展望,卷113,不。4、375 - 382年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. p . s .沙和t . Balkhair空气污染和出生结果:系统回顾,“国际环境,37卷,不。2、498 - 516年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. c . h .回到t . Nelin m·w·高尔和l . e .荒原,“生命早期暴露于空气污染:它有多么坏?”毒物学字母,卷216,不。1,47-53,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. m . Maisonet科雷亚,d . Misra和j·j . k . Jaakkola“文献之回顾环境空气污染对胎儿生长的影响,“环境研究,卷95,不。1,第115 - 106页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. c . Protano t·斯卡利斯·g·b·奥尔西和m .维塔利,“怀孕期间苯暴露的系统回顾和不良结果子宫内开发和出生:仍然远离科学证据,”Annali di Igiene,24卷,不。6,451 - 463年,2012页。视图:谷歌学术搜索
6. c . Bosetti m . j . Nieuwenhuijsen背带,s . Cipriani拉维奇亚c、f . Parazzini,“环境颗粒物和早产或出生体重:文献之回顾,“档案的毒理学,卷84,不。6,447 - 460年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m . Lacasana a Esplugues, f . Ballester”暴露于环境空气污染和产前和幼儿健康的影响,”欧洲流行病学杂志,20卷,不。2、183 - 199年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. 美国诉Glinianaia, j·兰金,r·贝尔t . Pless-Mulloli和d . Howel“微粒空气污染和胎儿健康:系统回顾的流行病学证据,”流行病学,15卷,不。1,36-45,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. p . Dadvand j·帕克·m·l·贝尔et al。”母亲接触空气颗粒物污染和术语出生体重:多国评价效果和异质性,”环境健康展望,卷121,不。3、267 - 373年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. j·d·帕克,k . c . Schoendorf和j·l·基利”措施之间的联系的社会经济地位和低出生体重、胎龄小,和早产在美国,“流行病学年报,4卷,不。4、271 - 278年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. m·a·威尔科克斯,史密斯s . j ., i r·约翰逊p v梅纳德和c e . Chilvers”社会剥夺对出生体重的影响,包括生理和病理的影响,“英国妇产科杂志》上,卷102,不。11日,第924 - 918页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. 克莱默m . s . l .·赛甘·j·莱登和l。古利特,“社会经济差距在怀孕结果:为什么穷人表现如此糟糕?”儿科和围产期流行病学,14卷,不。3、194 - 210年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. k·s·约瑟夫,r·m·斯通l·多兹l·达利和a·c·艾伦,“社会经济地位和围产期结果设置与普及基本卫生保健服务,“医疗协会,卷177,不。6,583 - 590年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. Z.-C。罗、r·威尔金斯和m . s .克莱默,“社区收入和产妇教育对分娩的影响:以人群为基础的研究中,“加拿大医学协会期刊,卷174,不。10日,1415 - 1420年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. p . Blumenshine s Egerter c·j·巴克利,c . Cubbin和p . Braveman”社会经济差距在不良生育结果:系统回顾,“美国预防医学杂志》上,39卷,不。3、263 - 272年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. c·b·彼得森l·h·莫滕森c·s·摩根et al .,“社会经济不平等在早产:北欧国家进行比较研究,从1981年到2000年,“儿科和围产期流行病学,23卷,不。1,第75 - 66页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. mcmahon b、m·g·柯伐和j·j·费尔德曼“婴儿死亡率:社会经济因素。美国”,重要和卫生统计系列1:程序和收集程序,22卷,不。14日,1 - 68、1972页。视图:谷歌学术搜索
18. a . Antonovsky”,社会阶层,主要的心血管疾病。”慢性疾病杂志,21卷,不。2、65 - 106年,1968页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j·卡塞尔,”的贡献社会环境宿主抵抗:第四韦德汉普顿霜讲座,“美国流行病学杂志》上卷,104年,第123 - 107页,1976年。视图:谷歌学术搜索
20. a . v . Diez-Roux”将上下文带回流行病学:变量和谬误在多层次的分析中,“美国公共卫生杂志》上,卷88,不。2、216 - 222年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. k·e·皮科特和m .珍珠”的多层次分析社区社会经济环境和健康结果:一个重要的审查,”流行病学和社区卫生杂志》上,55卷,不。2、111 - 122年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. a·j·麦克”近似的囚犯:放松约束在一个变化的时代,流行病学”美国流行病学杂志》,卷149,不。10日,887 - 897年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. r·j·桑普森j . d . Morenoff和t . Gannon-Rowley,“评估”邻居效应”:社会过程和新方向的研究”,年度回顾社会学28卷,第478 - 443页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. g .孟、m·e·汤普森和g . b . Hall”通道不良出生结果邻里的层次上的社会经济因素,”国际健康地理杂志》上第三十二条,卷。12日,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. a·梅特卡夫p . Lail w·a . Ghali r s索维,“社区之间的关系和不良出生结果:系统回顾和荟萃分析的多层次研究,“儿科和围产期流行病学,25卷,不。3、236 - 245年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. j·d·d·Morenoff”附近的空间动力学机制和出生体重、”美国社会学杂志》,卷108,不。5,976 - 1017年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. j . e . Clougherty c·a·罗西,j·劳伦斯et al .,“慢性社会压力和易感性集中环境微粒在老鼠,”环境健康展望,卷118,不。6,769 - 775年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. m·c·福丁,d . a . Cory-Slechta p Ohman-Strickland et al .,“增加铅生物标志物水平与荷尔蒙的变化对压力的反应在职业性暴露男性参与者,”环境健康展望,卷120,不。2、278 - 283年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. d . a . Cory-Slechta m . b . Virgolini a . Rossi-George m . Thiruchelvam r . Lisek d·韦斯顿,“终身的后果结合产妇铅和压力,”基础和临床药理学和毒理学,卷102,不。2、218 - 227年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. 比比阿甘,j . Reihman p·斯图尔特,e . Lonky d·a·格兰杰和k·a·马修斯,”血铅水平(Pb):环境机制的进一步证据解释社会经济地位和儿童心理生理失调之间的关系,“健康心理学,28卷,不。5,614 - 620年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. j·l·博尔顿:c .发怒,s . h·史密斯et al .,”母亲的压力和影响空气污染对后代的产前心理健康状况在老鼠身上,“环境健康展望,卷121,不。9日,第1082 - 1075页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. a . Kortenkamp m .浮士德,m . Scholze和t . Backhaus“低级暴露在多种化学物质:人类健康问题的原因?”环境健康展望补充卷,115年,第114 - 106页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. d . o .木匠,k . Arcaro, d . c .总值”理解人类健康影响的化学混合物,”环境健康展望,卷110,不。1,25-42,2002页。视图:谷歌学术搜索
34. c . v .骑手j . r .水垢v . s . Wilson和l·e·格雷Jr .)”的累积效应在子宫内混合物的生殖毒物破坏共同目标管理组织通过不同的毒性机制,“国际男科学杂志,33卷,不。2、443 - 462年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. a . Valavanidis t Vlachogianni, k . Fiotakis“烟草烟雾:活性氧和稳定自由基氧化损伤机制,与其他粒子能呼吸的致癌作用和协同效应,”国际环境研究和公共卫生杂志》上》第六卷,没有。2、445 - 462年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. p . l . de皮毛,g·w·埃文斯,e·a·c·Hubal公元凯尔,r . a . Morello-Frosch和d·r·威廉姆斯,“脆弱性作为个人和群体资源的累积函数风险评估”环境健康展望,卷115,不。5,817 - 824年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. r . Morello-Frosch和e·d·Shenassa“环境”Riskscape”和社会不平等:影响解释孕产妇和儿童健康差异,”环境健康展望,卷114,不。8,1150 - 1153年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j·g·苏r . Morello-Frosch b . m . Jesdale公元凯尔,b . Shamasunder和m . Jerrett”指数来评估人口不平等在累积环境危害与应用程序到洛杉矶,加利福尼亚,”环境科学与技术,43卷,不。20日,第7634 - 7626页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. g . c .哎呀,d . c . Payne-Sturges。”环境健康差异:一个框架整合社会心理和环境的概念,“环境健康展望,卷112,不。17日,第1653 - 1645页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. j ., j·g·苏N.-T。莫利托et al .,“识别弱势群体通过考试multipollutant概要和贫困之间的关系,“环境科学与技术,45卷,不。18日,第7760 - 7754页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 国家环境正义咨询委员会全国一致的环境正义的筛选方法华盛顿特区国家环境正义咨询委员会,美国,2010年。
42. s·h·林德和k·塞克斯顿累积风险评估概念模型,”美国公共卫生杂志》上,卷101,不。1,S74-S81, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. Sexton k和s·h·林德累计风险评估结合化学和nonchemical压力造成的健康影响,”美国公共卫生杂志》上补充1卷。101年,S81-S88, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. s a·罗伯逊“免疫调节概念和胚胎implantation-all质量控制呢?”生殖免疫学杂志,卷85,不。1,51-57,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 美国啤酒和t·l·鲍威尔,“跨胎盘营养运输监管,”《怀孕ID 179827条,卷。2012年,14页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. m . f . McAleer和r . s .老爷,”Cytotoxicant-induced滋养层功能障碍和异常妊娠结局:锌和金属硫蛋白的作用,“今天出生缺陷研究C部分:胚胎:评论,卷72,不。4、361 - 370年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. m·魏因斯托克”的潜在影响产妇压力荷尔蒙发展和心理健康的后代,”大脑、行为和免疫力,19卷,不。4、296 - 308年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. b·g·詹森e .例如:彼得et al .,“胎盘线粒体DNA含量和颗粒在空气污染在子宫内生活。”环境健康展望,卷120,不。9日,第1352 - 1346页,2012年。视图:谷歌学术搜索
49. s . Stasenko e·m·布拉德福德·m·Piasek et al .,“金属在人类胎盘:专注于镉对类固醇激素和瘦素的影响,“应用毒理学杂志,30卷,不。3、242 - 253年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. w·a·Jedrychowski f·p·佩雷拉,d .唐et al .,”之间的关系产前暴露于空气中多环芳烃(多环芳烃)和PAH-DNA加合物在脐带血,”接触科学和环境流行病学杂志》上,23卷,不。4、371 - 377年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. Sankaran和p . m .凯尔IUGR的病因学和发病机理,“最佳实践和研究:临床妇产科,23卷,不。6,765 - 777年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. p·d·Gluckman m·a·汉森和c . Pinal“成人疾病的发育起源,”孕产妇和儿童营养,1卷,不。3、130 - 141年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. j . m . Swanson恩特林格,c·巴斯和p·d·瓦德瓦,“健康和疾病的发育起源:环境风险敞口,”在生殖医学研讨会,27卷,不。5,391 - 402年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. m . s .克莱默,l。古利特,j·莱登et al .,“社会经济差距在早产:因果通路和机制,“儿科和围产期流行病学补充2卷。15日,第123 - 104页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. s . Kannan d . p . Misra j . t . Dvonch和a·克里斯,”美军暴露空降颗粒物和不良围产期结果:生物探索潜在影响的合理的机械框架修改的营养,”环境健康展望,卷114,不。11日,第1642 - 1636页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. a . m .卡特和r . Pijnenborg,“进化的入侵胎座式与非人类的灵长类动物,”最佳实践与研究:临床产科和妇科,25卷,不。3、249 - 257年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. r·d·马丁,“人类生殖的进化:primatological的角度来看,“《美国体质人类学杂志》,45卷,59 - 84年,2007页。视图:谷歌学术搜索
58. 天使细面,c . Venditti, r·a·巴顿“胎座式和孕产妇投资在哺乳动物中,”美国博物学家,卷177,不。1,第98 - 86页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. t . m . Chucri j . m .蒙泰罗A·r·利马·m·l·b·Salvadori j . r . k .初级和m . A . Miglino”回顾免疫转移通过胎盘,”生殖免疫学杂志,卷87,不。1 - 2日,14到20,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. 布,r . Pijnenborg、l . Vercruysse和r·罗梅罗”“伟大的产科综合症”与疾病相关联深胎座式”,美国产科和妇科杂志》上,卷204,不。3、193 - 201年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. r·罗梅罗j . p . Kusanovic t . Chaiworapongsa s s·哈桑,“早产胎盘床障碍、早产舞会、自然流产、胎盘早期脱离”最佳实践和研究:临床妇产科,25卷,不。3、313 - 327年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. y Khong和布洛,”缺陷深胎座式”,最佳实践和研究:临床妇产科,25卷,不。3、301 - 311年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. p h . Andraweera g·a·德克尔和c·t·罗伯茨,“血管内皮生长因子家族在不良妊娠结局中,“人类生殖更新,18卷,不。4篇文章ID dms011 436 - 457年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. d·j·p·巴克”的起源发展起源理论”,内科医学杂志,卷261,不。5,412 - 417年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. i c·麦克米伦和j·s·罗宾逊,“代谢综合症的发展起源:预测、可塑性,和编程,”生理上的评论,卷85,不。2、571 - 633年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. j。j Heindel”暴露在环境中的化学物质在生殖疾病和障碍的发展基础,“在生殖医学研讨会,24卷,不。3、168 - 177年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. r . Pijnenborg、l . Vercruysse和布,“深胎座,”最佳实践与研究:临床产科和妇科,25卷,不。3、273 - 285年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. e . Jauniaux l .波斯顿和g·j·伯顿,“Placental-related怀孕的疾病:氧化应激的参与和影响在人类进化,”人类生殖更新,12卷,不。6,747 - 755年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. b . Sibai、g .德克和m . Kupferminc“先兆子痫,”《柳叶刀》,卷365,不。9461年,第799 - 785页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. g·j·波顿和e . Jauniaux“氧化应激”,最佳实践与研究临床产科和妇科25卷,第299 - 287页,2011年。视图:谷歌学术搜索
71. b . j . Wlodarczyk a . m .帕拉西奥斯c . j .爱尔兰h·朱t·m·乔治和r·h·Finnell“畸胎原引起的出生缺陷遗传易感性的基础,“美国医学遗传学杂志,C部分:在医学遗传学研讨会,卷157,不。3、215 - 226年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. d . a . Rappolee a . o . Awonuga e·e·Puscheck周,和y .谢,“苯并芘和实验压力导致胎盘滋养层干细胞,补偿分化”在生殖医学系统生物学卷,56号2、168 - 183年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. f·佩雷拉和j . Herbstman产前环境因素、表观遗传学和疾病。”生殖毒理学没有,卷。31日。3、363 - 373年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. j . Lewtas“空气污染燃烧排放:病原体的特征和机制与癌症有关,生殖,和心血管效应,”在突变突变研究:回顾研究,卷636,不。1 - 3、95 - 133年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. l . Stejskalova和p . Pavek”的功能细胞色素P450酶1 a1 (CYP1A1)和芳基碳氢化合物受体(AhR)胎盘,”当前医药生物技术,12卷,不。5,715 - 730年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. t . m . c . m . de Kok h·a·l·Driece j·g . f . Hogervorst和j·j . Briede”毒性的评估环境和交通颗粒物:回顾最近的研究,“在突变突变研究:回顾研究,卷613,不。2 - 3、103 - 122年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. l . Risom p Møller,阁楼,“微粒空气污染、氧化应激DNA损伤”突变的研究,卷592,不。1 - 2、119 - 137年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. a . Valavanidis k Fiotakis, t . Vlachogianni”空气颗粒物和人类健康:毒理学评估和粒子的大小和构成对氧化损伤的重要性和致癌机制,“环境科学和健康杂志,C部分:环境致癌作用和生态毒理学评论,26卷,不。4、339 - 362年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. c . n . Li Sioutas, a .赵et al .,“超细颗粒污染物诱导氧化应激和线粒体损伤,”环境健康展望,卷111,不。4、455 - 460年,2003页。视图:谷歌学术搜索
80. m·布劳尔c . Lencar l . Tamburic m . Koehoorn p . Demers和c·卡尔,“出生队列研究的交通空气污染影响的结果,“环境健康展望,卷116,不。5,680 - 686年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. 刘,d . Krewski y, y . Chen和r·t·伯内特,“气态环境空气污染物之间的联系和不良妊娠结局在温哥华,加拿大,”环境健康展望,卷111,不。14日,第1778 - 1773页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. r·蕾斯尼克“宫内生长受限、”妇产科,卷99,不。3、490 - 496年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. r·e·贝尔曼和a . s .巴特勒,Eds。早产:原因、后果和预防、国家与出版社,华盛顿,美国,2007年。
84. “美国Petrou早产和低出生体重,经济后果”问卷补充20卷。110年,第123 - 117页,2003年。视图:谷歌学术搜索
85. 美国Saigal和l·w·道尔”的概述死亡率和后遗症的早产从幼年到成年,”《柳叶刀》,卷371,不。9608年,第269 - 261页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. r·l·威廉姆斯,r·k .有折痕的g·c·坎宁安w·e·霍斯·d·诺里斯和m .田代,“加州围产期胎儿生长和生存能力,”妇产科卷,59号5,624 - 632年,1982页。视图:谷歌学术搜索
87. d·r·博伊德和s . j .天才,”加拿大的环境疾病负担:呼吸系统疾病、心血管疾病、癌症、先天性苦难,”环境研究,卷106,不。2、240 - 249年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. 优先考虑物质评估报告列表可呼吸的颗粒物小于10微米加拿大,加拿大环境,健康,渥太华,加拿大,2000。
89. 美国环境保护署综合科学评估颗粒物(最终报告),美国环境保护署,华盛顿,美国,2009年。
90. d . w .达科里和c . a .教皇“急性呼吸空气颗粒物污染的影响,”公共卫生的年度审查15卷,第132 - 107页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. r·m·哈里森·a·m·琼斯,r·g·劳伦斯”主要成分组成的PM10和PM2.5路边和城市背景网站,“大气环境,38卷,不。27日,4531 - 4538年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. w·h·施罗德,m·多布森·d·m·凯恩和n d·约翰逊,“有毒微量元素与空气中的颗粒物:复习一下,”空气污染控制协会杂志》上,37卷,不。11日,第1285 - 1267页,1987年。视图:谷歌学术搜索
93. h . Boogaard g·p·a·科斯·e·p·Weijers et al .,“对比空气污染成分主要街道和背景之间的位置:颗粒物质量,黑碳、元素组成、氮氧化物和超细粒子数,“大气环境,45卷,不。3、650 - 658年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m·l·贝尔和k Belanger”,对住宅的研究流动在怀孕期间:后果评估产前环境风险敞口,”接触科学和环境流行病学杂志》上,22卷,不。5,429 - 438年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. m·l·贝尔和“k”,环境不平等在暴露空气中的颗粒物组件在美国,“环境健康展望,卷120,不。12日,第1704 - 1699页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. h . Boogaard n·a·h·詹森p h·菲舍尔et al .,“对比氧化电位和其他颗粒物特征收集附近的主要街道和背景位置,”环境健康展望,卷120,不。2、185 - 191年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. k·唐纳森、诉的石头,a . Seaton和w·马克尼”环境吸入粒子和心血管系统:潜在的机制,”环境健康展望补充卷,109年,第527 - 523页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. 黑审查小组对超细粒子,了解环境对健康的影响超细粒子,黑的观点,波士顿,质量,美国,2013年。
99. a . j . Ghio j . r . Sobus j . d . Pleil m·c·马登,“人类接触柴油机尾气控制,”瑞士医学周刊上文章ID w13597卷。142年,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. h . d . c . s . Weldy y . Liu Liggitt,和m . t .下巴,“在子宫内暴露于柴油机排气污染促进子宫内环境不良,导致体重增加,血压,改变和增加易感性在成年小鼠心脏衰竭,”《公共科学图书馆•综合》文章ID e88582卷。9日,2014年。视图:谷歌学术搜索
101. k .武田:Tsukue, s .吉田“内分泌干扰化学物质的活性在柴油机尾气和柴油机排气微粒,”环境科学,11卷,不。1,33-45,2004页。视图:谷歌学术搜索
102. 有毒物质与疾病登记处联合机构(有毒物质),毒理学资料多环芳烃,有毒物质与疾病登记处联合机构(有毒物质),亚特兰大,乔治亚州,美国,1995年。
103. 公元前Gladen, t·d·Zadorozhnaja n . Chislovska d . o . Hryhorczuk m . c . Kennicutt II和r . e .少,“多环芳烃在胎盘,”人类和毒理学实验,19卷,不。11日,第603 - 597页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. 环境保护署,辅助指导进行健康风险评估的化学混合物美国环境保护署,华盛顿,美国,2000年。
105. h . Libalova s Krčkova k Uhliřova et al .,“基因毒性但不是多环芳烃的AhR-mediated活动被其他组件的复杂混合物的环境空气污染物,”毒物学字母,卷225,不。3、350 - 357年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. 加拿大加拿大环境和健康,重点对多环芳烃物质列表评估报告加拿大,加拿大环境,健康,渥太华,加拿大,1994。
107. 李x y·s·吉尔摩k•唐纳森和w·马克尼”自由基活性和促炎症的影响空气污染颗粒物(PM10)体内和体外,”胸腔,51卷,不。12日,第1222 - 1216页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. m·r·米勒,c·a·肖和j.p. Langrish,“从粒子到病人:氧化应激和空气污染的心血管效应,”未来心脏病学,8卷,不。4、577 - 602年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. b z Simkhovich、m . t . Kleinman和r . a .克隆“空气污染和心血管损伤:流行病学、毒理学、和机制,“美国心脏病学会杂志》上,52卷,不。9日,第726 - 719页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. r . Morello-Frosch m·祖克m . Jerrett b . Shamasunder公元凯尔,“理解的累积影响环境卫生不平等:影响政策,”卫生事务,30卷,不。5,879 - 887年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. d . Krewski m . Jerrett r·t·伯内特et al .,“延长随访和空间分析,美国癌症协会研究连接空气颗粒物污染和死亡率,”研究报告(健康影响研究所)卷,140 5 - 114年,2009页。视图:谷歌学术搜索
112. p . Tanuseputro d·g·曼努埃尔·m·梁k .阮和h·约翰森,在加拿大心血管疾病的危险因素,”加拿大心脏病学杂志》,19卷,不。11日,第1259 - 1249页,2003年。视图:谷歌学术搜索
113. d . s . Lee m .赵d·g·曼纽尔et al .,”趋势在加拿大心血管疾病的危险因素:时间,socio-demographic和地理因素,”医疗协会,卷181,不。3 - 4,E55-E66, 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. s Kannan j . t . Dvonch a·j·舒尔茨et al .,“细颗粒物和急性暴露对血压的影响:影响改性措施的肥胖和位置,”流行病学和社区卫生杂志》上,卷64,不。1,第74 - 68页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. c·e·鲍威,r . j . Levine和s . a . Karumanchi“子痫前期,孕产妇内皮的疾病:抗血管新生的作用因素和影响后心血管疾病,”循环,卷123,不。24日,第2869 - 2856页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. l .波斯顿“先兆子痫的内皮功能障碍,”药理报告58卷,第74 - 69页,2006年。视图:谷歌学术搜索
117. Louey和k·l·索恩伯格“产前环境和后心血管疾病,”早期人类发展,卷81,不。9日,第751 - 745页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. l .波斯顿n . Igosheva h . d . Mistry et al .,”作用的氧化应激和抗氧化补充怀孕障碍,”美国临床营养学杂志》上,卷94,不。6日,页。1980 - 1985年代,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. 答:a . Mangoni s h·d·杰克逊,“同型半胱氨酸和心血管疾病:现有的证据和未来前景,”美国医学杂志》上,卷112,不。7,556 - 565年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. 克莱默m . s . s . r . Kahn r . Rozen et al .,“Vasculopathic thrombophilic自发早产的危险因素,”国际流行病学杂志,38卷,不。3、715 - 723年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. 阿斯曼和J.-R。nof”Atheroprotective高密度脂蛋白的影响,“年度回顾医学54卷,第341 - 321页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. k . a . Bocskay d·唐·m·a·Orjuela x Liu d·p·沃伯顿和f·p·佩雷拉,“脐带血中的染色体畸变与产前暴露于致癌多环芳烃,”癌症流行病学生物标记预防,14卷,不。2、506 - 511年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. r·f·佩雷拉,d . Tang Whyatt, s . a .莱德曼和w·Jedrychowski”DNA损伤的多环芳烃以苯并[a] pyrene-DNA加合物在母亲和新生儿从曼哈顿北部,世界贸易中心区域,波兰,和中国,”癌症流行病学生物标记和预防,14卷,不。3、709 - 714年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. p . j .卢波p h . Langlois j . Reefhuis et al .,”母亲职业接触多环芳烃:影响腹裂的后代中国家出生缺陷预防研究,“环境健康展望,卷120,不。6,910 - 915年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. d . r . Mattison“环境因素与发展”儿科新观点,22卷,不。2、208 - 218年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. r·l·布伦特“环境人类先天畸形的原因:儿科医生的角色在处理这些复杂的临床问题引起的环境和遗传因素的多样性,”儿科,卷113,不。4、957 - 968年,2004页。视图:谷歌学术搜索
127. A . Hackshaw c . Rodeck和小旅店,”母亲在怀孕期间吸烟和出生缺陷:系统回顾基于173 687例畸形病例和1170万控制,”人类生殖更新,17卷,不。5,589 - 604年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. 即Cetin、c·迪和花茎甘蓝,“periconceptional时期微量元素的作用,”人类生殖更新,16卷,不。1,第95 - 80页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. r . Lim g·巴克,c . a .墙,和m . Lappas”饮食phytophenols姜黄素,柚苷配基,芹黄素减少侵染诱导炎症和收缩通路在人类胎盘,胎儿和子宫肌层,膜”人类生殖的分子,19卷,不。7,451 - 462年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. m . Guxens阿奎莱拉,f . Ballester et al .,“产前接触住宅空气污染和婴儿心理发展:调制的抗氧化剂和解毒因子,”环境健康展望,卷120,不。1,第149 - 144页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. b . m . Pedersen Schoket, r . w . Godschalk et al .,“笨重的DNA加合物在脐带血,孕产妇蔬果消费,和出生体重在欧洲母子研究(NewGeneris)”环境健康展望,卷121,不。10日,1200 - 1206年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. t . Zdravkovic o . Genbacev m·t·麦克马斯特和s·j·费舍尔,”母亲吸烟的负面影响在人类胎盘:复习一下,”胎盘卷26日S81-S86, 2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. c . a . Northrop-Clewes和d . i Thurnham吸烟者监测微量元素”,我们共同Chimica学报,卷377,不。1 - 2,14-38,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. 大肠Jauniaux和g·j·伯顿”,形态和生物效应的孕产妇feto-placental单位接触烟草烟雾,“早期人类发展,卷83,不。11日,第706 - 699页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. h . c . Sorkun f . Bir, m . Akbulut et al .,“空气污染的影响,吸烟对胎盘镉、锌浓度和金属硫蛋白表达,“毒理学,卷238,不。1,第15 - 22页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. ,b . Marciniak博士审查j . Patro-Malysza e . Poniedziałek-Czajkowska z Kimber-Trojnar, b . Leszczyńska-Gorzelak和j . Oleszczuk“糖皮质激素在怀孕,”当前医药生物技术,12卷,不。5,750 - 757年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. j . e . Clougherty和l . d . Kubzansky”的框架研究社会压力和空气污染对呼吸道健康,”环境健康展望,卷117,不。9日,第1358 - 1351页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. j . Mairesse j . Lesage c·布列塔尼的et al .,“产妇压力改变feto-placental的内分泌功能单元的老鼠,”美国生理内分泌和代谢》期刊上,卷292,不。6,E1526-E1533, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. f . m .匆忙o·g·布鲁克,h·r·安德森,j . m .平淡和j·l .孔雀”社会决定因素在吸烟者和不吸烟者在怀孕期间营养摄入,”流行病学和社区卫生杂志》上,44卷,不。3、205 - 209年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. f . m .匆忙o·g·布鲁克,h·r·安德森和j . m .平淡,“营养摄入量的影响在吸烟者和不吸烟者怀孕的结果,“英国营养学杂志》上的,卷65,不。3、347 - 354年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. s . l . Rifas-Shiman j·w·瑞奇爱德华k . p . Kleinman e·奥肯·m·w·吉尔曼,“孕期膳食质量不同的母性特征项目万岁:美国队列”美国饮食协会杂志》上,卷109,不。6,1004 - 1011年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. p·n·贝克,s·j·惠勒,t·A·桑德斯et al。”一个前瞻性研究微量元素状态的青少年怀孕,”美国临床营养学杂志》上,卷89,不。4、1114 - 1124年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
143. b . Hennig l . Ormsbee c·j·麦克莱恩et al .,“营养可以调节环境污染物的毒性:在风险评估和影响人类健康,”环境健康展望,卷120,不。6,771 - 774年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. g . Salmasi r·格雷迪,j·琼斯和s·d·麦克唐纳”环境烟草烟雾暴露和围产期结果:系统回顾和荟萃分析,“Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica,卷89,不。4、423 - 441年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. j . Dejmek Solansky, k . Podrazilova, r . j .Šram“不吸烟和吸烟母亲的接触环境烟草烟雾在不同妊娠阶段和胎儿生长,”环境健康展望,卷110,不。6,601 - 606年,2002页。视图:谷歌学术搜索
146. 城堡,e·k·亚当斯,c·l·梅尔文c . Kelsch m·l·博尔顿,“怀孕期间吸烟的影响:五个荟萃分析”,美国预防医学杂志》上,16卷,不。3、208 - 215年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. a·c·埃里克森和l . t .凉亭”沉重的母亲在怀孕期间吸烟作为不良出生的其他风险因素的标记结果:以人群为基础的研究在不列颠哥伦比亚,加拿大,”BMC公共卫生,12卷,不。1,第102条,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. m . Mohsin和a·e·鲍曼“Socio-demographic因素与吸烟和戒烟426344名孕妇在新南威尔士,澳大利亚,”BMC公共卫生5卷,第138条,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. 施耐德,h·摩尔:Freerksen, m . Potschke-Langer“谁怀孕期间抽烟?2005年德国围产期质量调查分析,“公共卫生,卷122,不。11日,第1216 - 1210页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. Krishnan, y . c . Cozier l·罗森博格和j·r·帕尔默,“社会经济地位和2型糖尿病的发病率:黑人女性健康研究的结果,“美国流行病学杂志》,卷171,不。5,564 - 570年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. ,的s·d·杜波夫斯基同地面h . Suh j . Schwartz b . a . Coull和d . r .黄金,“糖尿病、肥胖和高血压可能会加重空气污染和系统性炎症反应之间的联系,“环境健康展望,卷114,不。7,992 - 998年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. j . c . Chen j . m . Cavallari p h .石头,和d . c . Christiani“肥胖是一个修饰词的自动心脏反应细金属微粒,”环境健康展望,卷115,不。7,1002 - 1006年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. 杰可布森、h·e·Malmqvist k Tinnerberg, a . Rignell-Hydbom和l .阮兰德“妊娠糖尿病和子痫前期与空气污染水平低于当前空气质量指南,”环境健康展望,卷121,不。4、488 - 493年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. g·佩雷拉,f . Haggar a . w .笔挺,c·鲍尔a .库克和n Nassar“先兆子痫和当地交通空气污染之间的关系:一项回顾性队列研究,“流行病学和社区卫生杂志》上,卷67,不。2、147 - 152年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. p . Dadvand f .费卡洛斯x Basagana et al .,“空气污染和子痫前期:时空分析,“环境健康展望,卷121,不。11 - 12,1365 - 1371年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. c . j . Wu任,r . j .参与j .钟m .威廉和b·里兹”之间的联系本地流量空气污染和子痫前期和早产加州南海岸空气盆地”环境健康展望,卷117,不。11日,第1779 - 1773页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
157. t . l . Gruenewald a . s . Karlamangla p .胡锦涛et al。”的历史社会经济劣势和适应负荷在以后的生活中,“社会科学与医学,卷74,不。1,第83 - 75页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
158. t . e . Seeman b·s·麦克尤恩·j·w·罗和b h .歌手,“适应负荷的标记生物累积风险:麦克阿瑟研究成功的老化,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷98,不。8,4770 - 4775年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
159. c . e .鸟,t . Seeman j。j Escarce et al .,“邻里社会经济地位和生物“磨损”代表性的美国成年人,”流行病学和社区卫生杂志》上,卷64,不。10日,860 - 865年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
160. a . v . d . Roux“调查社区和区域对健康的影响,”美国公共卫生杂志》上,卷91,不。11日,第1789 - 1783页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
161. n .钻,j·吉拉德,m .丹尼尔,”区域的联合影响收入,收入不平等,和移民密度在不良生育结果:以人群为基础的研究中,“BMC公共卫生第237条,卷。9日,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
162. m . Tegethoff:格林,j·奥尔森,e·夏弗纳和g . Meinlschmidt”压力在怀孕期间和后代儿科疾病:国家队列研究,“环境健康展望,卷119,不。11日,第1652 - 1647页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
163. b·s·麦克尤恩和p . j . Gianaros”核心作用的大脑在压力和适应社会经济地位的链接,健康和疾病,”纽约科学院上卷,1186年,第222 - 190页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
164. b·s·麦克尤恩“大脑压力:社会环境变得皮肤下,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷109,不。2、17180 - 17185年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
165. i n Karatsoreos和b·s·麦克尤恩”精神生物学拮抗平衡:即阻力,弹性和脆弱,”认知科学趋势,15卷,不。12日,第584 - 576页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
166. r . m . Sapolsky l·m·罗梅罗,a . Munck美国“糖皮质激素如何影响应激反应?整合宽容,抑制、刺激和预备动作,“内分泌检查,21卷,不。1,55 - 89、2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
167. k·j·戴维斯,“氧化应激:有氧生活的悖论”,生化学会研讨会卷,61年,页1 - 31,1995。视图:谷歌学术搜索
168. k . h . Al-Gubory p·a·福勒和c·盖伦,“细胞活性氧的作用,氧化应激和抗氧化剂在妊娠结局,”国际生物化学与细胞生物学杂志》上,42卷,不。10日,1634 - 1650年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
169. k·j·戴维斯,“去除氧化应激、抗氧化防御系统和破坏,修复,和更换系统,”IUBMB生活,50卷,不。4 - 5,279 - 289年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
170. d . a . Ferenbach特区Kluth, j·休斯,“Hemeoxygenase-1和肾ischaemia-reperfusion损伤,”Nephron-Experimental肾脏学,卷115,不。3,pp. e33-e37, 2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
171. k . Levytska j .王国,d . Baczyk, s . Drewlo“血红素在胎盘发育和病理oxygenase-1,”胎盘,34卷,不。4、291 - 298年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
172. h .赵r . j . Wong f·s·卡利什n . r . Nayak d·k·史蒂文森,“血红素oxygenase-1缺乏对胎盘的影响发展。”胎盘,30卷,不。10日,861 - 868年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
173. a . Munoz-Suano a·b·汉密尔顿和a·g·贝茨”给我庇护:怀孕期间免疫系统”免疫学检查,卷241,不。1,20-38,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
174. j·r·普林斯:Gomez-Lopez, s . a·罗伯逊“白细胞介素- 6在妊娠和妊娠期疾病,”生殖免疫学杂志,卷95,不。1 - 2、1 - 14,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
175. 格,s . Waibel诉丹尼尔,和b . Runnebaum“重金属对激素和免疫因素的影响在女性反复流产,“人类生殖更新,4卷,不。3、301 - 309年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
176. P.-C。李,e·o·塔尔博特,j·m·罗伯茨,j . m . Catov r·k·沙玛和丽兹,“微粒空气污染暴露和c反应蛋白在怀孕早期,“流行病学,22卷,不。4、524 - 531年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
177. f . Vadillo-Ortega a . Osornio-Vargas m·a·巴克斯顿et al .,“空气污染、炎症和早产:一个潜在的机械联系,“医学假说,卷82,不。2、219 - 224年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
178. b·s·麦克尤恩和p·塔克”,慢性心理压力的关键生物学途径和研究机会预先考虑压力的化学风险评估”美国公共卫生杂志》上补充1卷。101年,S131-S139, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
179. c·w·g·瑞德曼,d . s . Tannetta r . a . Dragovic et al .,”点评:大小有关系吗?胎盘碎片和子痫前期的病理生理学”,胎盘33卷,S48-S54, 2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
180. j·d·Pleil l . s .谢耳朵,“从系统生物学发展适应概念系统曝光事件网络接触科学研究”生物标记物,16卷,不。2、99 - 105年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
181. n . g .比r·罗梅罗a . l . Tarca et al .,“线粒体锰超氧化物歧化酶mRNA表达在人类chorioamniotic膜及其与劳动,炎症和感染,”母胎和新生儿医学杂志》上,22卷,不。11日,第1013 - 1000页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
182. j·m·鲍恩l . Chamley j . a -凯兰·m·d·米切尔,“细胞因子的胎盘和extra-placental膜:角色和监管人类怀孕和分娩期间,“胎盘,23卷,不。4、257 - 273年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
183. j·m·鲍恩l . Chamley m·d·米切尔和j . a -凯兰,“细胞因子的胎盘和extra-placental膜:生物合成、分泌和角色在女性怀孕,”胎盘,23卷,不。4、239 - 256年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
184. n . g .比r·罗梅罗c·j·金·m·r·麦金尼z Papp, d . e . Wildman,“Galectins:监护人的真兽亚纲动物怀孕母胎界面,“在《内分泌学和新陈代谢趋势,23卷,不。1,23-31,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
185. j·汤普森和j . Bannigan镉:对生殖系统的毒性和胚胎,”生殖毒理学,25卷,不。3、304 - 315年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
186. m·c·亨森和p . j . Chedrese镉内分泌混乱,一个共同的环境毒物矛盾对繁殖的影响,“实验生物学和医学,卷229,不。5,383 - 392年,2004页。视图:谷歌学术搜索
187. a·j·邓恩,HPA轴和免疫系统:一个角度来看,”神经免疫生物学a . del Rey、g . p . Chrousos和h . o . Besedovsky Eds。,7卷,页3日- 15日,神经免疫生物学、爱思唯尔,2007年。视图:谷歌学术搜索
188. c . s . a . Venners x Wang Chen等人“父亲吸烟和怀孕的损失:一个前瞻性研究使用生物标志物的怀孕,”美国流行病学杂志》上,卷159,不。10日,993 - 1001年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
189. a·g·Ronnenberg s . a . Venners x徐et al .,“贫贱维他命b和同型半胱氨酸状态、概念和怀孕早期损失,”美国流行病学杂志》,卷166,不。3、304 - 312年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
190. r . Slama s Bottagisi Solansky, j . Lepeule l . Giorgis-Allemand r . Sram,“短期大气污染对受孕率的影响,”流行病学,24卷,不。6,871 - 879年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
191. m . j . Nieuwenhuijsen x Basagana, p . Dadvand et al .,“空气污染和人类的生育率,”国际环境卷。70年,9-14,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
192. e . Jauniaux a·l·沃森j . Hempstock Y.-P。包、j . n .蜂箱和g·j·伯顿”发作的孕产妇动脉血液流动和胎盘氧化应激:一个可能的因素在人类早期妊娠失败,”美国病理学杂志》上,卷157,不。6,2111 - 2122年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
193. a·e·华莱士,r·弗雷泽和j·e·卡特赖特“Extravillous滋养层和蜕膜自然杀伤细胞:改造伙伴关系,“人类生殖更新,18卷,不。4篇文章ID dms015 458 - 471年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
194. c·w·g·瑞德曼和i l·萨金特,”压力和先兆子痫胎盘:修改视图”胎盘卷,30 38-42,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
195. r . Gagnon“胎盘机能不全和它的后果,”欧洲妇科产科和生殖生物学》杂志上卷。110年,S99-S107, 2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
196. F.-J。林。,j·w·菲茨帕特里克,c . a .业务d·s·马丁,b·d·马里安尼和r . s .老爷“镉对滋养层钙运输的影响,”胎盘,18卷,不。4、341 - 356年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
197. ,的联赛中t·k·摩根,j·e·托洛萨队l . Mele et al .,“胎盘绒毛hypermaturation与自发性早产有关,”母胎和新生儿医学杂志》上,26卷,不。7,647 - 653年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
198. 诉Bollati, b .马里内利,p . Apostoli et al .,“暴露在富含金属微粒修改候选小分子核糖核酸的表达在外周血白细胞,”环境健康展望,卷118,不。6,763 - 768年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
199. r . Slama l .丹诺,j·帕克et al .,“会议报告:大气污染,人类生殖。”环境健康展望,卷116,不。6,791 - 798年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
200. e·h·范Hooven, y de Kluizenaar p.h. Pierik et al .,“慢性怀孕期间暴露在空气污染和孕产妇和胎儿的c反应蛋白水平:下一代R研究中,“环境健康展望,卷120,不。5,746 - 751年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
201. s Salvi Blomberg a, b . Rudell et al .,“急性炎症反应后的航空和外周血短期暴露于柴油机尾气在健康志愿者,“美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷159,不。3、702 - 709年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
202. S.-Q。魏、w·弗雷泽,Z.-C。罗”,炎性细胞因子和自发早产在无症状的女性:系统回顾,“妇产科,卷116,不。2、393 - 401年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
203. k . Monostory人类。Pascussi、小崛l和z德沃夏克,”CYP1A表达式的激素调节,”药物代谢的评论第41卷。。4、547 - 572年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
204. a·c·科利尔·m·d·刺痛,j·w·帕克斯顿·m·d·米切尔和j . a -凯兰,“代谢酶定位和活动在人类胎盘妊娠前三个月:孕产妇和胎龄的影响,吸烟和饮酒,”人类生殖,17卷,不。10日,2564 - 2572年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
205. l . j . Vondraček Umannova, m . Machala“芳基碳氢化合物受体与炎症介质的相互作用:CYP1A监管之外,“目前的药物代谢,12卷,不。2、89 - 103年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
206. r·h·崔诉Rauh加芬克尔,y, f·p·佩雷拉,“产前暴露于空气中多环芳烃和宫内生长受限的风险,”环境健康展望,卷116,不。5,658 - 665年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
207. x崔h·l . Wang Lin, j·d·斯宾格勒和f·p·佩雷拉,“胎儿窗口易受空气中多环芳烃的比例宫内生长受限、”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。4篇文章ID e35464 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
208. m·p·雷曼“硒对人体健康的重要性,”《柳叶刀》,卷356,不。9225年,第241 - 233页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
209. 陈和m . j .浆果”,硒和硒蛋白在大脑和大脑疾病,”神经化学杂志,卷86,不。1、1 - 12,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
210. a . s . Al-Kunani r .骑士,s . j . Haswell, j·w·汤普森和s . w . Lindow”selenium与复发性流产史的妇女地位,”英国妇产科杂志》上,卷108,不。10日,1094 - 1097年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
211. b . a . Zachara w . Dobrzyński Trafikowska, w . Szymański,“血硒谷胱甘肽氧化酵素流产,”英国妇产科杂志》上,卷108,不。3、244 - 247年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
212. j·m·霍华德,美国戴维斯,a . Hunnisett“红细胞镁、谷胱甘肽过氧化物酶在不育women-effects口服补充镁、硒、”镁的研究,7卷,不。1,49-57,1994页。视图:谷歌学术搜索
213. w . Dobrzynski Trafikowska, a . Trafikowska a . Pilecki w·西曼斯基,和b . a . Zachara“降低孕产妇和脐带血中硒浓度早产与交货术语相比,“分析师,卷123,不。1,第97 - 93页,1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
214. h·d·Mistry诉威尔逊·m·m·拉姆齐·m·e·西蒙兹和f·b·小瓦罐,“硒浓度减少,谷胱甘肽过氧化物酶活动preeclamptic怀孕,”高血压,52卷,不。5,881 - 888年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
215. j . Vanderlelie a . v . a·帕金斯,“硒和子痫前期:全球的角度来看,“妊娠期高血压,1卷,不。3 - 4、213 - 224年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
216. c·伯特伦a . r . Trowern n . Copin a . a·杰克逊和c . b . Whorwood产妇在怀孕期间的饮食计划改变糖皮质激素受体的表达和2型11β-hydroxysteroid脱氢酶:潜在的分子机制高血压在子宫内的编程,”内分泌学,卷142,不。7,2841 - 2853年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
217. k, l . Julan f·卢比奥,a·沙玛和h .关”,减少镉11β-hydroxysteroid脱氢酶2型活动和表达在人类胎盘滋养层细胞,”美国生理学杂志》上的论文:《内分泌学和新陈代谢,卷290,不。1,E135-E142, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
218. m . Piasek m . Blanuša k . Kostial和j·w·Laskey“胎盘镉和孕酮浓度在吸烟者中,“生殖毒理学,15卷,不。6,673 - 681年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
219. d . Rurak“胎盘发育和功能”胎儿的生长和发育,Eds r·哈丁和公元烈性黑啤酒。,Cambridge University Press, Cambridge, Mass, USA, 2001.视图:谷歌学术搜索
220. 克莱默m . s . s . r . Kahn r·w·普拉特et al .,“抗氧化维生素、长链脂肪酸和自发早产、”流行病学,20卷,不。5,707 - 713年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
221. a . Dragani a·法尔科f . Santilli et al .,“氧化应激和血小板活化与温和的科目hyperhomocysteinaemia由于MTHFR 677 C→T多态性,”血栓和止血法,卷108,不。3、533 - 542年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
222. 德奇亚拉,诉Sedda m . Parolini et al .,“等离子体总半胱氨酸和心血管风险负担:行动和互动,”科学世界日报ID 303654条,卷。2012年,7页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
223. c . e . Garcia-Rodriguez m . d .台面,j . Olza et al .,“每周食用两份三文鱼提高孕妇的抗氧化防御系统?”抗氧化剂氧化还原信号,16卷,不。12日,第1406 - 1401页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
224. a . r .彭定康、p s Brocardo和b·r·克里斯蒂”补充ω- 3可以还原谷胱甘肽水平,防止氧化损伤引起的产前乙醇暴露,”营养生物化学杂志》上,24卷,不。5,760 - 769年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
225. 罗伊,羽衣甘蓝,k . Dangat p .紫貂,a . Kulkarni和美国Joshi孕产妇微量营养素(叶酸和维生素B₁₂)和ω- 3脂肪酸:对神经发育的影响风险的老鼠的后代,”大脑和发展,34卷,不。1,第71 - 64页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
226. a . m . Ronco、f·加里多和m . n .大草原”专门吸烟诱发metallothionein-2同种型在人类胎盘术语,“毒理学,卷223,不。1 - 2,46-53,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
227. 霍克m . Kippler a . m . w . r .拉h . Ohrvik译。埃克斯特龙,m . Vahter“镉积累在人类胎盘对胎儿与微量营养物质的运输,”毒物学字母,卷192,不。2、162 - 168年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
228. 有毒物质与疾病登记处联合机构,对镉毒性资料有毒物质与疾病登记处联合机构,亚特兰大,乔治亚州,美国,2012年。
229. l . p . Nampoothiri和s·古普塔生化妊娠的影响coexposure铅和镉在繁殖性能,胎盘,卵巢,”生化和分子毒理学杂志》上,22卷,不。5,337 - 344年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
230. s·m·恩格尔,e·谢尔·华伦斯坦et al .,”母亲怀孕的主动和被动吸烟和高血压疾病:与trimester-specific暴露风险,”流行病学,24卷,不。3、379 - 386年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
231. r·m·雷诺兹j . Labad c·巴斯,p . Ghaemmaghami和k·莱科宁,“传送压力在子宫内的生物效应:对母亲和孩子,“心理神经内分泌学,38卷,不。9日,第1849 - 1843页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
232. r·l·戈登伯格j . f . Culhane j . d .艾玛和r·罗梅罗“流行病学和早产的原因。”《柳叶刀》,卷371,不。9606年,第84 - 75页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
233. c . a .睡魔p·d·瓦德瓦a . Chicz-DeMet c . Dunkel-Schetter和m .波尔图“母亲的压力,HPA活动,婴儿和胎儿/结果,“纽约科学院上卷,814年,第275 - 266页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
234. c . a .睡魔,l·格林,c, d . Schetter et al .,“提高孕产妇皮质醇水平在怀孕早期预测晚期妊娠胎盘促肾上腺皮质激素释放激素(CRH):启动胎盘时钟,”肽,27卷,不。6,1457 - 1463年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
235. l . Duthie r·m·雷诺兹,“妊娠和产后产妇肾上腺轴的变化:对孕产妇和胎儿的影响结果,“神经内分泌学,卷98,不。2、106 - 115年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
236. a . m . Ronco m·乌鲁蒂亚m .黑山和m . n .大草原,“怀孕期间接触镉降低孕产妇和胎儿出生体重,增加糖皮质激素,”毒物学字母,卷188,不。3、186 - 191年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
237. e . Kajantie l·邓克尔美国Turpeinen et al .,“胎盘11β-hydroxysteroid dehydrogenase-2和胎儿皮质醇和可的松穿梭在小早产儿,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷88,不。1,第500 - 493页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
238. m . Aufdenblatten m·鲍曼l .通过et al .,“早产与高在子痫前期胎盘皮质醇,”儿科研究,卷65,不。2、198 - 202年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
239. b . i s Federenko和p·d·瓦德瓦”,女性在怀孕期间的心理健康影响胎儿和婴儿,”中枢神经系统光谱9卷,第206 - 198页,2004年。视图:谷歌学术搜索
240. s . l . Szanton j·m·吉尔和j·k·艾伦,”适应负荷:社会经济健康差异的机制吗?”生物研究护理,7卷,不。1、7 - 15,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
241. j . Lesage d·哈恩·m·莱昂纳特布朗多,b . Breant和j.p. Dupouy“孕产妇营养不良在后期gestation-induced宫内生长受限的老鼠与受损的胎盘GLUT3表达,但不与内源性皮质甾酮的水平,”内分泌学杂志》,卷174,不。1,37-43,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
242. c·d·Salpietro s Gangemi p l . Minciullo et al .,“镉浓度在孕产妇和脐带血和婴儿出生体重:研究健康不吸烟的女人,”围产期医学杂志》,30卷,不。5,395 - 399年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
243. m . n .大草原和a . m . Ronco”胎儿生长受限与胎盘镉、铅和砷但不具有抗氧化活动,“生殖毒理学,27卷,不。1,第92 - 88页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
244. k . h . Al-Gubory”,环境污染和生活方式因素诱导氧化应激和产前发育不良,”生殖医学在线卷,29号1,17-31,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
245. e . v .次y . j .吴和w·g·福斯特“生殖毒理学的环境毒物:新出现的问题和担忧,“当前的药物设计,13卷,不。29日,第3019 - 3005页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
246. a . v . Diez-Roux”基因,个人,社会,和流行病学,”美国流行病学杂志》,卷148,不。11日,第1032 - 1027页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
247. n .钻Z.-C。罗、r·w·普拉特和m .丹尼尔,“做母亲的教育和外国出生状态交互影响的结果?澄清流行病学悖论和健康的流动效果,”流行病学和社区卫生杂志》上,卷62,不。5,402 - 409年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
248. a·阿尔贝里“吸烟对循环的影响浓度的抗氧化剂微量元素,”毒理学,卷180,不。2、121 - 137年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
249. k时候和h冢本”,在吸烟者叶酸,”我们共同Chimica学报,卷412,不。7 - 8,521 - 526年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
250. y s d . b . Kim哦,k·d·Yoo et al .,“在不吸烟者被动吸烟与增加:血浆同型半胱氨酸水平,”国际心脏杂志》,51卷,不。3、183 - 187年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
251. f . m .匆忙o·g·布鲁克,h·r·安德森et al .,“孕期营养摄入:观察吸烟和社会阶层的影响,“美国临床营养学杂志》上,51卷,不。1,29-36,1990页。视图:谷歌学术搜索
252. s . b . Astley d·g·林赛,“结论”,分子医学方面,23卷,不。1 - 3、287 - 291年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
253. 答:a . m . c, s . Kim冈萨雷斯,k·e·麦克劳德和m . a . Winkleby“邻里环境的社会经济和食品相关物理特性与体重指数相关,”流行病学和社区卫生杂志》上,卷61,不。6,491 - 498年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
254. h·k·塞利格曼,a . b . Bindman e . Vittinghoff a . m . Kanaya和m . b . Kushel,“粮食安全与糖尿病有关:从国家卫生检查结果和营养调查(NHANES) 1999 - 2002年,“普通内科医学杂志》上,22卷,不。7,1018 - 1023年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
255. e·j·亚当斯,l . Grummer-Strawn g·查韦斯,“粮食安全与风险增加有关加州肥胖的女人,”营养学杂志》,卷133,不。4、1070 - 1074年,2003页。视图:谷歌学术搜索
256. j·冯·布劳恩·h·布伊,s . Kumar和r . Pandya-Lorch改善穷人的粮食安全:概念、政策和程序国际粮食政策研究所,华盛顿特区,美国,1992年。
257. b . Laraia大肠Epel, a . m . Siega-Riz“粮食不安全与过去的经验限制饮食会增加妊娠期体重增加,”食欲卷,65年,第184 - 178页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
258. j·d·帕克,d .问:有钱,美国诉Glinianaia et al .,“国际合作对空气污染和怀孕结果:初步结果,“环境健康展望,卷119,不。7,1023 - 1028年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
259. d . Rojas-Rueda a . de Nazelle o . Teixido和m . Nieuwenhuijsen”健康影响评估增加公共交通和自行车使用在巴塞罗那:发病率和疾病负担的方法,”预防医学卷,57号5,573 - 579年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
260. p . Dadvand a . de Nazelle m . Triguero-Mas et al .,“周围的绿色和怀孕期间暴露于空气污染:个人监测数据的分析,“环境健康展望,卷120,不。9日,第1290 - 1286页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
261. 沈z姚明,y, x, x, y,和k他,“临时交通管制措施对车辆排放的影响在广州亚运会期间,中国,“空气与废物管理协会杂志》上,卷63,不。1,11-19,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
262. h . Boogaard n·a·h·詹森p h·菲舍尔et al .,“低排放区域的影响和当地交通政策对环境空气污染浓度,”科学的环境卷,435 - 436,132 - 140年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
263. l·e·杰克逊,“城市设计对人类健康和条件之间的关系,“景观和城市规划,卷64,不。4、191 - 200年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
264. c . a .教皇三世,“点评:流行病学依据空气颗粒污染的卫生标准,“气溶胶科学和技术,32卷,不。1,学报》第4 - 14页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
265. 世界卫生组织,颗粒物对健康的影响:对东欧国家政策影响,高加索和中亚,50卷,世界卫生组织,哥本哈根,丹麦,2013年。
266. o . Hanninen a . b . Knol m . Jantunen et al .,“环境疾病负担在欧洲:评估在六个国家的九个风险因素,”环境健康展望,卷122,不。5,439 - 446年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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