人类罹患囊型包虫病:老问题和新观点gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

罹患囊型包虫病(CE)是一种广泛的慢性地方性蠕虫病引起的感染metacestodes绦虫gydF4y2Ba棘球绦虫granulosusgydF4y2Ba。CE影响人类和全球患病率约为六百万。在本文中,我们讨论目前发现在CE的诊断和临床管理和新概念有关gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba分子直接调节宿主免疫反应支持一个强大的抗炎反应,保持寄生虫在宿主体内生存。的分子生物学的新见解gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba将大大提高我们的知识的疾病和提供新的潜在的治疗应用来治疗或预防炎症免疫介导性疾病。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

虽然开发了有效的预防和治疗措施对于大多数寄生蠕虫,罹患囊型包虫病(CE)感染仍然是今天发展中国家很常见。CE、广泛感染引起的慢性地方性杀虫药疾病metacestodes(绦虫的幼虫阶段)gydF4y2Ba棘球绦虫granulosusgydF4y2Ba,是一种最普遍的人类寄生虫人畜共患疾病(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Bametacestode感染的特点是缓慢增长的发展包虫囊肿的可能不是几个月或几年之后发现最初的感染发生。这些囊肿的持久性是免疫学家感兴趣的,因为一旦完全成形,他们显然是受宿主免疫反应的影响。宿主寄生虫感染的关系是互动的和结果取决于平衡通过组合不同的变量参与宿主免疫力和寄生虫逃避策略。了解生物事件发生在感染需要可视化的不同免疫刺激宿主受到和定义诊断和治疗工具。证据表明,中间宿主的独立应对oncosphere入侵的抗原刺激,从oncosphere metacestode的转换,最后,成熟metacestode(幼虫)gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

小肠的oncospheres舱口,成为激活合适的中间宿主摄食gydF4y2Ba棘球绦虫gydF4y2Ba鸡蛋。溶解性的分泌物oncosphere然后促进其通过肠粘膜和主机循环系统(静脉和淋巴),分布于肝脏,肺,和其他站点,postoncospheral发展仍在继续。后几天内,oncospheres达到的首选网站,囊性发展的开始。这个过程包括变性oncospheral阶段,出现的metacestode阶段。体外需要4 - 7天幼虫转变为一个典型的“膀胱”生发层。随后,开发时间变化很大从一个宿主物种到另一个地方。一般来说,包虫囊肿直径增加每年从不足1 - 5厘米。成熟的包虫囊肿包括内部生发层细胞支持外部变量的acellular-laminated膜厚度。Tegumental生发层细胞联合起来,形成一个连续的合胞体分化成许多微绒毛,项目周边地到层流层向主机包虫囊肿周围的组织。小二次囊肿称为“育胶囊”芽从发芽的层内部,通过无性繁殖,产生多个protoscoleces可以区分成成虫肠道的明确的主机或继发性棘球蚴囊肿破裂后囊肿的中间宿主。gydF4y2Ba

因为相关的已知oncosphere保护性免疫反应,理解的机制,即保护抗体oncoshere法案,至关重要的是,在发展中非常有效的疫苗gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。基于oncosphere重组蛋白疫苗,Eg95,预防感染的寄生虫的自然动物中间宿主(gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

2。临床方面:诊断和治疗gydF4y2Ba

尽管现代成像和治疗策略的发展,问题的诊断和治疗人类CE仍然是具有挑战性的,而且往往难以解决。早期诊断是很重要的,因为提示干预可以有效地管理和治疗疾病和导致减少发病率和死亡率。最初,囊肿很小,患者无症状gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。囊肿在这种情况下太小,太年轻,提出临床问题;通常他们是单身和局部中性空间在肝或肺部。囊肿可能治愈自发的不显眼的破裂和疏散,或退化性和/或坏死过程导致凝固和/或钙化的囊肿。除了肺囊肿,也更多的是症状如果他们非常小,CE病例症状通常是那些有囊肿的直径gydF4y2Ba5厘米。在大多数情况下,最初,CE是困难和需要的临床诊断,在体检、成像技术和血清学(gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。囊肿的生长,然而,他们可以在周围器官和施加机械压力会导致一些病变由压缩或阻塞。大量的包虫囊液囊肿破裂后,可能导致过敏反应,变化很大从良性荨麻疹和短的打摆子和/或发烧,可能致命的支气管痉挛,血管神经性水肿、过敏性休克。囊肿破裂也可能导致继发性棘球蚴感染造成成千上万的protoscoleces的释放,每一个有可能分化成另一个包虫囊肿。gydF4y2Ba

引入超声(美国)在1970年代末,极大地提高了检测肝脏和腹部gydF4y2Ba棘球绦虫gydF4y2Ba囊肿和鉴别诊断常见nonparasitic真正囊肿和创伤性假性囊肿,退行性、炎症、恶性来源。特别是,这种非侵入性、低风险和低成本的检查也可以在地方社区(有积极的教育效果gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。我们和确认血清学现在是一个临床和流行病学调查的标准方法(gydF4y2Ba14gydF4y2Ba]。而肝囊肿可以优先诊断的我们,在肺包虫囊肿本地化或其他器官比可以成功地诊断肝和腹部计算机断层扫描(CT)或核磁共振(NMR)。2001年,世界卫生组织非正式工作组包虫病提出国际分类基于我们的肝囊肿形态相关疾病的活动(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。世卫组织分类后,肝包虫囊肿囊肿分为五大类型,CE1-CE5,囊肿内容和墙的外观。使用这种分类使得临床医生检查推荐临床程序不同的囊肿类型。如果“胆囊病变”被定义为可疑病变,如果由于CE,那么这些囊肿通常处于初期发展阶段,不肥沃。CE1类型(单房的,简单的囊肿)和类型CE2 (multivescicular, multiseptated囊肿)被认为是活跃的,因为它们可能包含可行protoscoleces。CE3类型(单房的囊肿与超然的层压膜或multiseptated囊肿部分此内容)被认为是过渡,可能代表的开端囊肿变性。CE4类型(异构或高回声退行性内容)和类型CE5(钙化囊肿)被认为是不活跃的,低的寄生组织可能是生存能力。实际上,我们可以考虑当前分类为囊肿发展进步的自然历史CE1 CE5。是巨大的重要性理解囊肿的可能的发展命运,但美国成像无法预测囊肿的临床的命运。囊肿分类由美国临床相同类型可能会有截然不同的命运:一些最终进展而其他人将回归(主要类型CE3和CE4)。 New interesting observation on the immunological mechanisms underlying these distinct outcomes indicate that the serologic profile associated with cysts of the same ultrasonographic type (type CE 3-4-5) correlates with the fate of the cyst: higher IgG1 and IgG3 in stable disease and higher IgG4 and IgE in progressive disease [16gydF4y2Ba]。因为今天使用的先进的诊断技术,例如,超声波扫描,检测甚至年轻(早期)囊肿(直径小于2厘米)和钙化(晚期)囊肿,提供更敏感的血清学测试仍然是一个紧迫的研究目标。事实上,免疫诊断的一个关键问题是越来越多的血清反应阴性的病人或低反应者,仍有太少的抗体血清学测试到。要克服的问题与其他寄生虫抗原交叉反应国家的地方病,重要的是有了新的更特定的抗原。CE的正确诊断包括临床、实验室和流行病学资料。尽可能选择诊断方法的怀疑美国CE图像(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。事实上,没有确认的免疫测试,临床和/或成像技术诊断是不确定的,除非组织学和/或细胞学检查,几乎被CE囊肿区别“空间占据病变”(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]。免疫诊断不仅是有用的初步诊断,还手术或药物治疗后随访的病人,或两者兼而有之(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]。棘球蚴血清学测试历史悠久,几乎所有的血清学测试已经开发了用于人类病例的诊断。血清学诊断技术的选择主要取决于其敏感性和特异性。第一个问题是,大多数传统的测试给一个很高比例的假阴性结果(25%)。其次,地区存在假阳性反应gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba和gydF4y2Ba大肠multilocularisgydF4y2Ba共存和其他寄生虫病流行地区。一个最优的测试应该具体的具有高度的敏感性。Immunodiagnostic技术包括初步筛选试验,使用粗抗原,如乳胶凝集、双扩散,间接红细胞凝集,酶联免疫吸附试验,随后确认测试使用特定抗原,例如,arc-5免疫电泳和免疫印迹gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。特别是,免疫印迹技术使用抗体识别特定的目标蛋白质,现在广泛用于常规实验室申请的分析免疫反应(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。另一种诊断策略识别活跃或当前感染是开发一种技术,检测血清中循环抗原和尿液gydF4y2Ba18gydF4y2Ba,gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

免疫诊断的历史代表的历史gydF4y2Ba棘球绦虫gydF4y2Ba抗原,因为选择一个合适的抗原物质的来源是一个关键的免疫诊断(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。的中间宿主gydF4y2Bae . granulosusgydF4y2Ba人类暴露于各种parasite-derived或parasite-modified分子抗原决定因素;这些不同来源的抗原刺激可能与免疫诊断。主机的抗原暴露的曲目包括很多因素,例如,寄生虫的物种或应变,宿主免疫活性,器官寄生于囊肿肥力,囊肿壁囊肿,可行性和完整性(gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。抗原来源于gydF4y2Ba棘球绦虫gydF4y2Baoncospheres尚未成功地适应immunodiagnostic测试;然而,这些抗原提供理论优势metacestode阶段抗原用于各种目的,包括感染的早期检测。gydF4y2Ba

广泛的研究都集中在包虫囊液抗原,仍然是主要的棘球蚴病诊断抗原来源。目前,主要的寄生在包虫囊液抗原存在immunodiagnostic值检测gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba抗原5 (Ag5)和抗原B (AgB) [gydF4y2Ba21gydF4y2Ba]。本机Ag5, 400 kDa不耐热的脂蛋白产生两个子单元在55和65 kDa sodium-dodecyl sulphate-polyacrilamide nonreducing条件下凝胶电泳(sds - page)和两个亚基在38/39和20 kDa减少条件下(gydF4y2Ba22gydF4y2Ba,gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。38/39 kDa组件与磷酰胆碱抗原表位可能是负责大部分的血清交叉反应患者感染线虫、绦虫、吸虫(gydF4y2Ba24gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]。160 kDa的原生AgB耐热性的脂蛋白,产生三个主要单元为8/12,16日和20 kDa在sds - page减少和nonreducing条件以及其他mass-subunits,大概8/12 kDa亚基的聚合物(gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。8/12 kDa亚基诱导体液和细胞反应(gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。尽管AgB的8/12 kDa单元是可交叉反应的高肺泡包虫病患者血清,一小部分患者囊虫病,本机AgB immunodiagnostic价值高的gydF4y2Ba21gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

为了克服一些问题产生了重组抗原的免疫诊断和用作分子工具CE (gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]。虽然很少有研究评估的诊断效用重组Ag5强烈研究评估重组AgB和合成肽,可用于免疫诊断CE (gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]。迄今为止,唯一证明诊断肽是来源于EgAgB1p176[的顺序gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。尽管本地和重组抗原产生相似的敏感性,都有优点和缺点gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]。本地抗原必须从各种来源中提取,纯化和准备使用在每一个实验室。因此,他们是有限的可用性和质量和作文中列举了。重组抗原,通常商业上做好准备,然后分发给不同的诊断中心,在质量和标准化的优势组合。gydF4y2Ba

多年来,手术一直被认为对CE唯一可用的治疗,因为潜在的彻底去除寄生虫。如今,除了手术,临床管理的CE可能依赖于几个治疗方法从化疗与benzoimidazole氨基甲酸盐(甲苯咪唑和阿苯达唑)经皮非传统治疗,像一对,射频Thermoablation或“等等看”的方法(gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。新准则在临床管理肝CE表明没有一个“黄金法则”,但它是非常重要的个性化治疗每个病人的首选和每个包虫囊肿gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba34gydF4y2Ba,gydF4y2Ba35gydF4y2Ba]。一系列的早期文章全面回顾了CE的临床管理(gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba,gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。在这里,我们考虑到最近的进展在临床管理肝CE的参与。在肝脏CE的治疗方法,建议区分之间存在一致性的情况下,临床和血清学数据和影像学表现,和这些发现的情况下是不和谐的。在第一个病例,没有复杂的小肝囊肿(直径gydF4y2Ba5厘米,CE4-CE5类型),可以考虑“观望”的方法,因为不妥协的不活跃的囊肿器官功能或引起不适,似乎仍然像这样或进一步稳定。当临床、免疫数据,我们发现不整合或囊肿是复杂,手术是首选的治疗(gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。手术是表示对大型肝囊肿与多个女儿囊肿;针对单一肝囊肿,位于表面上看,这可能自发破裂,或因为创伤;的囊肿感染;囊肿与胆道树交流和/或邻近重要器官施加压力。因为治疗手术并不总是可能的,有2 - 15%的复发风险领域和温和的在省级行政区呈高度流行)的发病率在特定范围手术是重复。在手术期间,囊肿可以打破自发或囊肿的手术损伤会导致溢出和广泛传播gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba,gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

化疗与benzoimidazole氨基甲酸盐(甲苯咪唑、阿苯达唑),一旦留给例CE操作,现在广泛应用gydF4y2Ba34gydF4y2Ba,gydF4y2Ba37gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]。Benzamidazole氨基甲酸盐抑制微管蛋白,引起堵塞的葡萄糖吸收,糖原耗竭,退行性修改endoplasmatic网和线粒体的生发层增加溶酶体和产生细胞自我分解(gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]。甲苯咪唑和阿苯达唑具有相同的作用机制;阿苯达唑显示了更好的达到原生质的浓度高于甲苯咪唑的药动学特征。目前,阿苯达唑治疗的周期可以作为首选治疗患者的建议没有复杂的囊肿,无禁忌症的患者对化疗(怀孕,损伤肝、肾或haemopoietic功能)。大部分囊肿治疗benzoimidazole氨基甲酸盐显示退行性修改(体积减少和/或形态改变,如凝固、分离膜,和钙化)的进一步发展很难预测:在修改一些退行性囊肿进展,直到这种寄生虫的死(生物复苏),虽然有些囊肿复发后的治疗。除了定量差异由于更多的阿苯达唑的有效性肝囊肿,阿苯达唑,甲苯咪唑显示类似的效果。治疗benzoimidazole氨基甲酸盐是有效和耐受性良好,但会受到许多因素的影响相关的宿主和寄生虫。阿苯达唑和甲苯咪唑在周期的连续治疗更有效,没有间隔。相关注意的是,年轻的囊肿,囊肿的年轻人更响应,可能是因为这些囊肿出现更高的代谢活动和更大的药物敏感性。Benzoimidazole氨基甲酸盐比对抗更有效的对肺囊肿囊肿在肝脏可能是因为薄的膜。 Regarding the type of hepatic cysts, CE1 cysts frequently show membrane detachment after treatment, while CE2 cysts frequently show matrix solidification. Sometimes cysts of the same patient with the same morphology and localized in the same organ may differently respond to therapy probably because have a different intrinsic sensitivity to drugs. Some treated patients’ exhibit relapses, but these are usually sensitive to retreatment in high proportion of cases (up to 90%) [42gydF4y2Ba]。化疗与benzoimidazole氨基甲酸盐似乎安全和耐受性良好,不良事件主要有转氨酶的变化(gydF4y2Ba5倍正常范围),在大约15%的患者。注意,这个副作用是可逆的,因为转氨酶值恢复正常没有停止治疗,主要是观察肝囊肿患者和治疗的有效性gydF4y2Ba37gydF4y2Ba,gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。转氨酶的增加可能是由于炎症免疫反应的抗原溢出肝囊肿被苯并咪唑氨基甲酸盐,因为与疗法的有效性可以视为一个预后标记。这一发现进一步支持immune-mediate机制的重要性在CE化疗的临床结果,作为抗生素治疗的观察和天生的细胞介导的免疫反应。因为毫无疑问,作为辅助治疗,化疗可显著促进CE的成功管理,寻找新的药物正在进行(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

在过去的二十年里,经皮穿刺治疗的囊肿,囊肿的液体,注入scolicidal代理,和reaspiration囊肿内容经皮超声指导下(一对)获得了一个重要的角色在CE的治疗;它的效力已经确认通过短期和长期随访。这种治疗的目的是摧毁的生发层scolicidal代理或疏散胚和层压层,也就是说,整个内包(gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。经皮引流echinococcal囊肿是有效和安全的,如图所示的并发症率很低。因为无论是成像模式还是血清学足以直接评估的存在寄生虫囊肿,一对是唯一的方法提供了一个直接的寄生特性囊肿的诊断。经皮技术的主要风险是过敏性休克,泄漏引发的次生包虫病的囊性液体,和化学colangitis scolicidal代理的联系造成的胆道树。gydF4y2Ba

射频热消融使用相同的电极针用于局部治疗和肝细胞癌(gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。射频热消融的经验还很有限;然而,它似乎并没有非常有效的长期随访gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3所示。新承诺的角度开始的关系gydF4y2Ba

流行病学研究的证据表明某些免疫介导性疾病的发病率之间的负相关,包括炎症性肠病和寄生虫。蠕虫的寄生虫是抗炎的典型的诱发者Th2反应。Cross-regulatory Th1反应的抑制强烈的Th2反应有调制作用Th1反应为特征的疾病。特别是,Th2-polarized T细胞反应由寄生虫感染与一些破坏性的衰减Th1-driven炎症反应,防止主机(Th1-mediated一些自身免疫性疾病gydF4y2Ba47gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

现有的证据关于IgG4和IgE抗体水平同形像和频繁的嗜酸性粒细胞在CE表明建立的免疫反应gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba感染是Th2和主导gydF4y2Ba棘球绦虫gydF4y2Ba抗原t细胞调节偏振。这些观察确认收到研究表明,人类的免疫反应gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba感染主要是由Th2细胞激活(体外生产il - 4、IL-5, il - 6、il - 10由CE)患者PBMC孤立和Th1细胞(或Th0) (IFN -子集gydF4y2Ba(生产)gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。许多研究结果表明,在CE Th2反应与对疾病的易感性(活跃囊肿),而一个Th1反应与保护性免疫(不活跃的囊肿),Th1、Th2反应共存(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba50gydF4y2Ba,gydF4y2Ba51gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

在CE,开始关系的特点是慢性感染与检测体液和细胞反应共存的寄生虫。gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba可以使用两种机制来破坏宿主的免疫反应:被动逃避,寄生虫,通过开发成包虫囊肿,避免了免疫反应的破坏性影响,和免疫调节,通过积极寄生虫与宿主的免疫系统来降低主机响应的影响(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。最近的研究表明,gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba分泌一些分子出现在protoscoleces包虫囊液,直接可以调节免疫反应从而改变对Th2细胞因子的平衡,有利于他们的逃避和延续生存在宿主(gydF4y2Ba52gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]。这些分子干扰,抗原呈递细胞增殖和活化,产生抗体,导致细胞死亡,刺激监管反应。gydF4y2Ba

丰富的包虫囊液AgB表明,这种抗原具有重要的生物学作用gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba感染。AgB参与调节宿主免疫反应改变先天和适应宿主免疫反应。AgB的12-kDa亚基是一种蛋白酶抑制剂,能抑制中性粒细胞招聘和寄生虫逃避一个关键作用机制从早期的自然免疫力gydF4y2Ba55gydF4y2Ba]。进一步调查,AgB的作用开始的关系得到了证实,AgB损害的炎症反应和影响Th1 / Th2平衡向Th2极化(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。要注意,gydF4y2BaE。gydF4y2BaggydF4y2BaranulosusgydF4y2BaAgB行为逃避宿主的免疫反应干扰直接与主机通过两种策略(树突状细胞功能gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。首先,它会损害单核细胞前体分化成成熟树突状细胞成熟使他们无法与LPS刺激时;其次,AgB调节前哨树突状细胞成熟,引导他们向Th2细胞分化淋巴细胞。gydF4y2Ba

患者免疫球蛋白子类从活跃的可能性或不活跃的CE可能包含抗体分子参与宿主—寄生虫相互作用已被广泛研究[gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。体内体外AgB驱动Th2细胞因子生产对应特定的IgE升高和IgG4抗体绑定到8 kDa AgB的亚基gydF4y2Ba16gydF4y2Ba,gydF4y2Ba58gydF4y2Ba,gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。一个新的immunomodulating抗原筛选获得的一个gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba互补脱氧核糖核酸库与IgG4活动性疾病患者:一种蛋白质protoscolex本地化的外皮和囊肿壁的生发层,EgTeg命名。然而,类似于EgTeg AgB,抑制趋化性和诱发IL-4-positive T淋巴细胞和抗体noncomplement-fixing (IgG4) [gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

CE股票与其他helmintiases三种反应典型的直接过敏反应如IgE / IgG4抗体生产升高,嗜酸性粒细胞,mastocitosis,有助于引发th2型环境。通过筛选gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba互补脱氧核糖核酸库的IgE CE患者急性皮肤过敏症状已确定三个守恒的本构蛋白:EgEF-1gydF4y2Ba、EA21 Eg2HSP70 CE(与过敏性疾病相关gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

卫生假说的形成源于试图解释过敏患病率的差异与社会经济和地理因素有关。逆蠕虫病和过敏之间的关系已经明确尽管两种情况下是伴随着强烈的Th2免疫反应。(gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]。CE例子强调了模棱两可的链接之间存在寄生虫和过敏性疾病,并展示了如何研究这些疾病可以帮助了解免疫偏差导致病理事件和寻找新的免疫调节或预防性药物或两者(gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

4所示。结论和未来的方向gydF4y2Ba

尽管大努力,投入包虫病的研究和控制,它仍然是一个世界范围内的疾病的意义。在世界的一些地区,CE所致gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba是一种再现的疾病的地方这是以前在低水平。虽然超声图像和benzoimidazole氨基甲酸盐非常有用的临床治疗CE、实现完整的感染治疗需要更清楚地定义的免疫事件伴随囊肿形态的变化。gydF4y2Ba

暴露在从免疫介导性疾病和寄生虫可以保护这些证据表明,寄生虫可能担任抑制免疫病理学的“潘多拉的盒子”。gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba已经生活在哺乳动物宿主,为此出现表达多样的分子immune-modulating效果。这些观察表明,gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba治疗分子可以用于治疗或预防免疫介导性疾病。gydF4y2Ba

未来的研究理解的机制gydF4y2Ba大肠granulosusgydF4y2Ba免疫调节,可能会发现新化合物改变炎症反应,并将解决周边问题的无数的临床应用潜力。gydF4y2Ba

承认gydF4y2Ba

这项工作是由意大利卫生部的研究资助(项目号8沛富/ 8)gydF4y2Ba

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跨学科视角传染病gydF4y2Ba

寄生虫病,诊断方法和治疗方法gydF4y2Ba