增加的角色功能Self-Directedness期间集中参与减少症状缓解抑郁症

文摘

背景。研究与气质性格量表(TCI)抑郁症(Δ)的字符显示变化Self-Directedness (SD)和气质的避免伤害(HA)。本研究的核心问题是这两种变化是最向近端与抑郁症状的产生有关。方法。的开始和端点数据从一个为期两年的跟踪58抑郁患者重新分析。我们使用了ΔHAΔSD分数以及精神病理学的Δ得分在三维空间中,称为情绪失调(ED),缺陷(RET)和焦虑(感)。存在的主要人格和心理学之间的关系进行了测试在所有患者和4个子类。MANCOVA的数据进行了分析和结构方程建模(SEM)。结果。ΔHA和ΔSD负相关,只有ΔSD(负面)ΔED有关。这种模式被发现在所有子类。扫描电镜显示ΔHA和ΔSD有一个模糊的因果关系,而ΔSDΔRET,ΔANXΔED单向的影响。结论。结果符合中央致病的角色人物的姿势赤字水平萧条。这可能有重要影响的调查表型与临床治疗。

1。介绍

个性的变化被发现一直在重度抑郁发作1]。核心问题是这是否应被视为一个附带现象或致病的过程中非常重要的一步。目前的研究重点是个性和关系的变化改变生产过程中抑郁症状缓解。为了允许细粒度的分析涉及人格改变,和一个最优检测精神病理学的关系维度(s),我们使用多维等级量表。维度的人格和精神病理学的选择被认为是在这样的分析是很重要的。这将在下面讨论。

先前的研究主要抑郁障碍患者的人格已经表明,神经质的人格特质(2),避免伤害(公顷)1,3],Self-Directedness (SD) [3)有关一生抑郁发作的风险。因为神经质与HA和消极SD(呈正相关4),而HA和SD本身负相关(5- - - - - -17),这些发现表明,HA和SD代表更多的全球脆弱的不同方面或弹性特征,即是非由其他人格的神经质维度模型(18- - - - - -20.]。因为神经质不抑郁发作的预测出现的时间(21),这个全球维度可能不是足够有区别,以便检测最近的人格维度,在交互与压力,参与最终的抑郁症的发病机制。出于这个原因,我们使用了气质性格量表(TCI) [5)区分SD和HA在全球领域的个性。为了提高的机会找到相关的维度最向近端从正常的病理功能,因此过渡到生产的抑郁症状,我们使用姿势的变化。

个性的变化被发现之前与抑郁症的不同程度的变化,以及发现可能取决于人格变化的措施的使用。第一个提到亚综合征症状之间的关系生产和神经质的变化立即基底以上(22]。更高的症状严重程度范围生产神经质的变化被发现出现(23),但小(24),而高度可再生的变化被发现的HA和SD维度TCI (1,25- - - - - -28]。不同频率的“共病”axis ii诊断抑郁症患者(29日)可能是一个第三人格改变可能评估的方式。从TCI的角度、低基本水平的SD是人格障碍的定义特征(30.]。为改善抑郁症状水平被发现与axis ii的变化预测基于SD分数(25state-related-reduced SD在萧条,可能参与这个axis ii“并发症”。这些发现支持的必要性来区分维度SD和HA研究中最主要和最向近端发病的相关因素和缓解抑郁症。因此在本研究中,我们使用两个维度的变化,假设ΔHA或ΔSD最直接参与生产的抑郁症症状。分析进行了所有抑郁症患者以及在四个子类来测试如果之间的关系改变的人格与精神病理的变化发现普遍特征的抑郁症或者只是属于一个或多个子类。

ΔHA的显性意义或ΔSD可以来源于TCI的人格模型和由这些维度分量表。根据TCI (5),人格可以被设想为一个多维构造组成的高和低水平的个人功能和顶部分别称为性格和气质。而字符被认为涉及conscious-adaptive信息处理,气质是自动适应通过条件反应模式。模型包括三个特征维度称为Self-Directedness (SD)与(有限公司),和超越(ST)和四个气质维度称为伤害回避(HA),奖励依赖(RD),追求新奇的个性(NS),和持久性(每)。HA包括分量表或方面的担忧/悲观,对不确定性的恐惧,害羞、易疲劳性,而低SD导致冷漠,失去目标和方向,丧失self-striving行为,外化和不一致的第二天性。这表明一种或两种变化可以直接参与抑郁症的发病机制或一个或多个子类。

优化的机会发现与抑郁症的特定方面的关系,我们还使用了一个多维的方法来评估精神病理学。这涉及到全面的管理精神病态的评定量表(碳污染减排方案)31日),这使得全球六个维度的评估精神病理学的32)被称为情感失调(ED)、动机抑制(或缺陷(RET),自主调节异常(或焦虑(感),动机去抑制(或热),感知解体,和行为瓦解。目前研究中我们使用了三个nonpsychotic和non-manic ED的全球维度,RET和焦虑感。情感失调(ED)是一个规模20块,包括9 10项的蒙哥马利Asberg抑郁量表(MADRS) (33]。ED关心的其他物品的尺寸具体神经质症状如强迫性想法、恐惧症、优柔寡断,易疲劳性,没有记忆,减少性趣,报道肌肉紧张、感觉或运动,人格丧失derealisation, (32]。RET的维度包含的物品无法感觉,明显的悲伤,观察到缺乏适当的情绪,减少演讲,和缓慢的运动。焦虑感的维度包含项目的内在张力,减少睡眠,报道自主障碍,疼痛,观察自主干扰信号,观察肌肉张力(32]。我们使用这些全球维度的精神病理学在我们先前的研究发现焦虑感和RET具体参与的组合的表型分类抑郁症的来自忧郁的亚型(34]。这个方法也使得一个表型之间的同源性的检测这些子类称为抑郁与高于正常血管加压素浓度(35)和应激行为模式称为高焦虑抑郁动物模型的行为大鼠(36]。此外,ED和RET似乎参与精神抑郁(37]。

正如前面已经报道(1),我们调查了人格和精神病理学的变化在两年的随访研究的患者治疗急性严重抑郁症的。我们使用的开始和结束之间的变化分数这两年随访期间。我们首先分析了人格的维度的变化之间的相关性和精神病理学的维度通过使用皮尔逊相关性和MANCOVA。之后,我们使用结构方程模型(SEM)分析人格改变与精神病理的变化之间的通路,同时精神病理学的变化维度之间的通路。因为性格和气质的人格维度和维度的精神病理学代表不同层次的功能意识的概念水平通过气质性格的水平自动条件行为本能的反应模式,讨论了目前研究的结果从大脑区域的分层的组织的角度参与抑郁症。支持两种致病的模型将被评估。这些模型都是基于假设之间的连续性发病前的气质,气质分数增加,亚综合征症状,重度抑郁症(38,39),假设发展的高级功能赤字作为先决条件的生产抑郁症状(40- - - - - -42]。以来的支持已经发现了高HA的最一般的发病前的气质和低SD作为额外的脆弱性因素是抑郁的一个子类(1),我们考虑连续性模型支持如果ΔHA关系最直接与精神病理的变化,和高级功能缺损模型应用如果ΔSD最精神病理学的变化直接相关。

2。方法

2.1。主题

我们使用的数据集从58抑郁患者完成了为期两年的跟踪1]。平均年龄是39.1年,40(69.0%)是女性,35(60.3%)门诊病人,49(84.5%)至少部分汇出。41例(70.7%)在完全缓解抑郁,8例(13.8%)在部分缓解抑郁,和9(15.5%)仍然满足标准主要抑郁发作。教育评估从低教育水平水平大学或研究生。教育的平均水平是3.3。

组58例分为四个子类。这些子类是基于我们之前对抑郁和子类vasopressinergic和去甲机制的研究领域的忧郁或内源性抑郁症34和精神抑郁37]。这些研究导致了两个子类,称为高度Anxious-Retarded (HAR)抑郁症,抑郁症与高于正常血浆AVP浓度(ANA),以及支持精神病抑郁症作为一种独特的子类别。在目前的研究中,我们排除了所有这三个子类之间的重叠。这导致以下四个子类:(1)精神病抑郁症(根据DSM-IV-TR) (),(2)nonpsychotic抑郁症与高于正常血浆AVP浓度(ANA-R) (),(3)nonpsychotic正常avon高度anxious-retarded抑郁症(HAR-R) (),(4)其他抑郁症患者()。

2.2。评估

2.2.1。个性

在我们先前的研究在抑郁症(1,43),我们使用荷兰翻译(6的气质性格量表(TCI) [5]。列表是后2周内填写招聘和招聘后每6个月到2年。病人被要求应对项目“好像他们在发病前的状态”,最大限度地减少依赖响应的变化趋势。

2.2.2。精神病理学

我们使用三个全球的六个维度的精神病理学评估全面精神病态的评定量表(碳污染减排方案)31日,32]。这些情感失调的基本nonpsychotic和nonmanic维度(ED),激励抑制(或精神运动发育迟滞(RET)),和自主神经失调(或躯体焦虑(感))。我们排除了躁狂和两个精神维度,因为这些症状维度不应该造成很大程度上的区分临床图片。

2.3。统计分析

皮尔逊相关性被用来测试之间的相关性ΔSD或者ΔHA,ΔED,ΔRET或ΔANX。Bonferroni调整使用,α是纠正6评估。两个MANCOVAs被用来分析ΔED的依赖,ΔRET,ΔANXΔSDΔHA。在这些分析中,我们改变了两组变量的位置依赖和独立变量。性是作为独立因素,年龄和教育水平不额外的分析。这些分析进行SPSS 18.0版。

结合方法使用局部相关性(PC)和结构方程模型(SEM)建立一个图表,分析节点之间的相关系数和权重的边缘,探索之间的因果方向依赖性发现所有维度的人格和精神病理学的变化。这个分析是使用四分体,因果分析的软件包提供的卡内基梅隆大学(44]。

3所示。结果

3.1。手段和Δ数十公顷,SD,艾德,RET和焦虑感

表1显示了得分的均值和标准差在开始,经过2年的后续SD和HA的人格维度的基本症状维度ED RET和焦虑感。两个人格维度和精神病理改变明显的三维两年。SD增加当所有其他维度降低。

3.2。ΔSD之间的相关性,ΔHA、ΔEDΔRET,ΔANX

表2显示了所有维度的变化之间的相关性在这项研究中使用的人格和精神病理学。在所有58患者,有适度高ΔSD之间负相关和ΔHA,温和ΔSD和ΔED之间呈负相关,和一个低ΔHA之间的正相关和ΔANX (Bonferroni调整后缺乏统计学意义),虽然有适度ΔED之间高度的正相关性,ΔRET,ΔANX。相关性的强度的差异的三个分数的精神病理学的变化表明,ED函数作为中央或常见的精神病理学的尺寸变化。

3.3。依赖的ΔED、ΔRETΔANXΔSDΔHA,反之亦然

MANCOVA(表3)与ΔEDΔRETΔANX作为因变量和ΔSDΔHA作为独立变量显示之间的关系变化的角色(ΔSD)或气质(ΔHA)和精神病理学变化仅限于ΔSD和ΔED之间的关系。的性别、年龄、教育水平并没有导致重大关系的两个维度的人格改变。MANCOVAΔSD和ΔHA因变量和ΔEDΔRET,ΔANX作为独立变量(表4)表明,ΔSD关系的强度和ΔED增加的影响如果这个关系是控制ΔRETΔEDΔANX。

如果分化成4子类添加为固定因素这个MANCOVA模型,然后似乎最强的相关性被发现在所有其他抑郁症患者(最大的子类别),没有任何其他三个子类有显著的相关性。HAR-R抑郁症的子类别,几乎完全缓解后的最低SD分数有显著高于ΔSD范围()比所有其他的组抑郁患者一个病人高减少SD后2年(见图1)。

3.4。通路参与生产症状

结构方程建模(图2)表明,ΔHA和ΔSD双向相关,表明一个正反馈循环的可能性在人格的变化与抑郁症状的产生有关。至于性格变化的两个域之间的关系和抑郁症状而言,ΔSD有关独特和消极ΔED (),这涉及ΔEDΔSD的因果效应,但不是亦然。ΔRET和ΔANX被ΔHAΔSD,公正的,都有一个独特的积极贡献ΔED (和0.010职责)。图2显示了相关性。边的权重系数效果如下:ΔHAΔSD -0.32 (),ΔSDΔHA -0.38 (),ΔSDΔED−0.58 (),和ΔRETΔANXΔED 1.89 ()和1.23 (),分别。

4所示。讨论

4.1。相关性

如前所报道从同一个病人样本数据1]目前的研究表明,性格维度的得分的均值SD增加在为期两年的跟踪,而气质维度的得分的均值显示下降。现在除了目前的研究表明,SD的姿势变化和HA是负相关,只有ΔSD与精神病理的变化。这ΔSD似乎与独特的精神病理学的变化维度。精神病理学领域内的所有三个维度的变化(ED, RET和焦虑感)似乎强烈intercorrelatedΔED有最强的相关性。这表明这个维度的ED代表的核心抑郁症和焦虑感和RET不定地相关的维度,在我们先前的研究已经发现在抑郁症的临床表型的子类(35,37,45]。

4.2。SEM结果和支持高级功能缺损模型

之间的双向通路ΔSDΔHA,结合ΔHA之间缺乏相关性和精神病理学的任何尺寸,符合一个相对独立的领域内的动态交互的个性。HA的维度被认为代表一个条件敏感性压力事件和SD的学习方法应对压力条件(5),这种双向关系可以反映压力诱导的恶性循环压力的经验,学会了应对损失,增加应力条件的敏感性。之间的单向因果通路ΔSDΔED表明,SD的应激损失可能作为中央致病的因素的生产和维护抑郁症状。以来国家降低SD亲缘被发现在所有的四类的划分整个群抑郁症,和ΔSDΔED现在似乎在所有这些相关子类,这个因素似乎是抑郁症的一般特征。SEM的分层结构发现ΔED之间的关系在精神病理学的领域,ΔRET,ΔANX可能与最近的一个模型,大脑激活区域的分层的组织结构参与抑郁症的“默认静止状态”(39]。

目前的研究结果不支持该模型之间的连续性发病前的气质,气质,增加亚综合征症状水平,重度抑郁症。相比之下,ΔSDΔED符合经典的高层关系的功能缺损模型精神障碍(41),来源于神经学(40]。虽然这高水平的赤字最近一直声称专门适用于抑郁症的神经心理功能赤字(42),我们现在发现,它可能是概念化的心理功能。根据经典的模型,一个高级功能赤字(称为“负面”症状)应该实际发病的因素作为先决条件相对较低级别功能成为抑制和生产最显化或“正面”障碍的症状。ΔSD可以被设想为一个高级功能赤字,和ΔEDΔRET,ΔANX维度的精神病理结果的去抑制低水平的大脑组织。

这个ΔSD可能是一个有用的目标平移搜索抑郁症的表型。这意味着偶然发现无法居住舱的rat-an动物模型增加vasopressinergic激活和脆弱性增加抑郁激活Dorso-Medial前额叶区域,通常是参与条件性回避行为的抑制,可能被视为这样的表型(46]。相反,假设可以被设想为一种严重的抑郁症的发病前的特征或气质38,47),或者是由于异常的激活增加的网络也激活了一个正常的情感反应压力对健康的大脑(39),会直接寻找内在表型向的大脑区域,不能被大多数集中参与抑郁症的发病的机制。

因为axis ii紊乱的诊断取决于低SD (30.),SD的变化大萧条期间的变化被发现减少大量的axis ii诊断的预测方法(25)的意思是axis ii诊断抑郁症的频率(27),目前支持的核心作用的发病机制可能导致修订ΔSD解释这种axis ii诊断继发性并发症或“疾病”29日人格改变,本质上是通用和中央有关发病的机制。这重新解释临床上明显的和令人不安的赤字axis ii“疾病”可能也会提高兴趣相关的神经生物学的变化和治疗的目标。

单向的影响从ΔRET和ΔANXΔED可能是由于几个因素。这些影响可能是内在相关的序列模式,缓解抑郁症的临床分类的照片与高焦虑感和/或受潮湿腐烂,像哈尔抑郁和精神抑郁37,45]。另一方面,维度RET和焦虑感可能由特定的独立影响治疗。

4.3。对SD的神经生物学研究的影响

ΔSD的中心角色个性和精神病理学的变化之间的关系,以及ΔSD之间的负作用和ΔHA表明hypofunctional和活跃的大脑区域参与这个关系应该详细调查。到目前为止只有证据报道SD的性格维度之间的关系和“前额叶功能”48,49),而哈已经发现有关专门定义的区域,像正确的前扣带50)和亚属前扣带皮质(SUACC) [51]。三个区域,Perigenual前扣带皮层(扣带皮层部位),(SUACC),和Ventro-Medial前额叶皮层(VMPFC),一直被发现是异常激活在抑郁状态(39]。这表明,一个人应该寻找神经生物学相关的配套协调的网络ΔSD前额最高水平的激活和抑制的平衡条件的情绪反应与自上而下的监管低级神经生物学相关的情感、本能和神经内分泌状态。这个网络可以包含前面提到Dorso-Medial前额叶皮层(DMPFC),抑制情感和反应条件和被发现在抑郁症患者hypofunctional [52]。相同的网络也可以包括内侧前额叶、扣带回区域参与了糖皮质激素的抑制对压力的反应(53],腹内侧前额叶区域(54)参与灭绝的记忆条件冻结行为。问题的可能减少功能DMPFC在抑郁症增加应激激活这个地区被发现抑郁和被发现与HA相关(55]。这表明,未来的研究应该在多大程度上精心描绘的响应和姿势活动相关DMPFC SD和哈。

本研究的一个限制是它只支持的核心作用降低SD在抑郁症的发病机理的第二部分从完全病理缓解过渡期间急性发作。结果因此保证调查的第一部分急性抑郁发作。还是支持的核心作用在抑郁症的发病机理需要进一步降低SD研究性的前额叶功能不良和治疗效果在男人和转化的研究抑郁症的动物模型。

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