胃食管返流疾病和肝脏脂肪变性和纤维化Elastographic参数:控制衰减参数和肝脏硬度测量

文摘

目的。我们的目的是研究协会在elastographic参数肝脂肪变性和纤维化,衰减参数控制(CAP)和肝硬度测定(LSM)与胃食管反流病(GERD)。方法。在这个前瞻性,横断面研究中,我们评估937患者代谢综合征的一个或多个组件有一个esophagogastroduodenoscopy(还)由于GERD症状。在所有患者中,实验室分析,一个腹部超声,FibroScan测量完成。GERD被还定义。结果。平均身体质量指数(BMI)的研究人口为30.95±5.45公斤/米²。的患病率增加的上限是82.6% (774/937)。帽增加患者更年轻、更肥胖,高血压的患病率较高,糖尿病、血脂异常、转氨酶值较高。类似的结果更高的患病率升高患者帽与GERD观察,食管裂孔疝,贲门不足(定义为缺乏或没有关闭与食道胃入口)。此外,帽子有更高的患病率升高GERD患者B和C的成绩相比,那些没有升高帽。因此,患者没有GERD帽有更高的患病率升高年级答:尽管我们发现GERD的患病率的上升趋势,食管裂孔疝,贲门不足,没有显著区别对象与纤维化(F) 1 - 2和F3-4纤维化或F1和F2-4阶段。二元逻辑回归,一个重要的积极的协会与GERD得到帽。此外,一个重要的积极与食管裂孔疝了BMI和帽子。最后,一个重要的积极与食管裂孔疝在多变量分析得到帽。结论。我们所知,我们的研究是第一次揭示积极联系帽作为代理标记后的肝脏脂肪变性和GERD调整为其他临床变量。

1。介绍

数据显示,大约25%的癌症在胃肠道(GIT),使其成为占主导地位的癌症影响网站(1]。与大多数人类肿瘤,食管癌(EAC)之前执行了癌变前的病变或巴雷特食管(是)。的主要特征是鳞状上皮的异常转换。胃食管反流病(GERD)是世界范围内最常见的GIT-related疾病之一,最常见的适应症去肠胃科(1- - - - - -7]。在GERD的背景下,回流到食道胃内容负责这个条件的最常见症状:胃灼热,返流和吞咽困难。医生的主要关注管理GERD患者EAC的风险增加;因此,GERD是最重要的危险因素是东盟发展2- - - - - -6]。GERD在一般人群的患病率约为30%,增加总体而言,这并不奇怪关于肥胖的数据(尤其是腹部肥胖)和代谢综合征(大都会)风险因素(GERD发展6- - - - - -10]。

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种日益增长的原因终末期肝脏疾病(即。,liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC)) and is the most common cause of chronic liver disease (CLD) today [11]。非酒精性脂肪肝是一种临床综合症,其特征是肝脏脂肪变性患者没有酗酒的历史,由一系列的障碍。组织学检查很少有障碍的非酒精性脂肪肝;第一,有简单的脂肪变性,坏死炎性组织形式称为非酒精性脂肪肝(NASH),然后然后纤维化和先进的纤维化,最后,肝硬化。正常情况下,肝细胞癌与肝硬化的存在倾向,但在非酒精性脂肪肝,肝细胞癌可以发展non-cirrhotic非酒精性脂肪肝(11- - - - - -13]。非酒精性脂肪肝与大都会紧密相连,它的各个组件,糖尿病2型糖尿病(T2DM)病人体内,动脉高血压、肥胖和血脂异常11- - - - - -13]。非酒精性脂肪肝的患病率与大都会和肥胖的患病率因其多系统效果;这种组合是最严重的健康威胁负责与越来越多的慢性肾脏疾病,心血管疾病,肿瘤,liver-related发病率和死亡率(12,14]。在日常临床实践中,非酒精性脂肪肝的诊断是临床的挑战,因为大部分的非酒精性脂肪肝患者无症状。虽然它不是最佳的方法,肝活检(磅)仍然是黄金标准的非酒精性脂肪肝的诊断和分期。自大约25%的人口非酒精性脂肪肝,非侵入性方法正在深入调查。瞬时弹性成像中最调查elastographic方法(TE)。的帮助下控制衰减参数(CAP)和肝硬度测定(LSM)得到TE,我们可以检测和量化脂肪变性和纤维化15]。根据最近的一项研究中,帽和LSM是好无创方法评估脂肪变性和肝纤维化患者非酒精性脂肪肝16]。

非酒精性脂肪肝和盖德之间的关系是有争议和公布的数据是相互矛盾的。根据一些作者,没有这两个条件之间的联系(5),而一些人发现,GERD症状及其在非酒精性脂肪肝患者(6,9,10,17]。根据我们最好的知识,没有出版的手稿调查之间的关系GERD的肝脏脂肪变性和纤维化和elastographic参数:帽和LSM。

因此,我们的目的是研究协会在elastographic参数肝脂肪变性和纤维化,帽和LSM,盖德。

2。患者和方法

2.1。病人

在这个前瞻性,横断面研究中,我们评估1050患者大都会的一个或多个组件有一个esophagogastroduodenoscopy(还)由于GERD症状(胃灼热、返流和吞咽困难)24个月期间2018年1月至2019年12月。在所有患者中,实验室分析、腹部超声(美国),和FibroScan测量。患者签署知情同意书,18岁以上是这次调查的一部分。患者不完整的数据,那些拒绝接受TE或美国检查,那些大量饮酒(> 20克每天为男性和女性每天> 10 g),其他CLD(病毒、代谢或自身免疫性),腹腔疾病,那些次要的原因脂肪肝如毒品(胺碘酮和三苯氧胺)被排除在最终的分析。此外,活跃的恶性肿瘤,充血性心力衰竭和心脏瓣膜病,TE失败,和怀孕是额外的排除标准。由于这些排除标准,937名患者被包括在最终的分析中。里耶卡的临床医院伦理委员会批准了这项研究。适当签署了知情同意表格。所有的病人。我们进行了研究依据和协议与国际会议协调良好的临床实践指南和赫尔辛基宣言。

2.2。结果

本研究的主要结果是评估协会在elastographic参数肝脂肪变性和纤维化,帽和LSM与GERD的存在、食管裂孔疝、贲门不足,。次要结果调查GERD的协会,食管裂孔疝,,并与实验室贲门不足,人口数据和elastographic参数。

2.3。临床评估

在所有分析患者,病史信息和当前药物记录以及人口(年龄、性别、是否吸烟、饮酒)和人体测量(身体质量指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(HC)和上臂周长(UAC))的数据。烟民吸烟列为不抽烟,抽烟。在所有患者中,信息的存在一个或多个大都会组件进行了分析。体重指数的计算方法是体重(公斤)/身高(米²)。高血压定义如果平均血压(三重复措施后)≥140/90毫米汞柱,如果有积极的病史,或者病人服用降压药。糖尿病被定义为空腹血浆葡萄糖水平≥5.6更易/ L或曾经患有2型糖尿病或使用任何降糖药物。血脂异常被定义为积极的病史,使用降脂药物,或如果血清总胆固醇水平≥5.2更易/ L,血清甘油三酯(TG)水平≥1.7更易/ L,血清高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平< 1.0男性更易/ L或< 1.3更易/ L为女性,或血清低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平≥3.4更易/ L。

一个广泛的实验室评估是在每个病人做早晨小时后隔夜空腹TE考试的日子。血液样本的收集病人确定全血细胞计数和血清肝酶水平(天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、gamma-glutamyl转移酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)),空腹血糖和空腹胰岛素,lipidogram(总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯),肾测试(尿素、肌酐),铁蛋白,血清尿酸、c反应蛋白(CRP)。除了常规的实验室,每个病人筛查CLD的病毒和其他原因(代谢和自身免疫性)。训练有素的护士负责测量人体测量学、血压和血液样本。

2.4。瞬时弹性成像和超声检查

腹部超声检查是由一位经验丰富的专家的帮助下(胃肠病学家)飞利浦Affiniti(电脑最好,荷兰)。正如前面提到的,在所有的病人TE考试后隔夜空腹是由使用FibroScan®502触摸(Echosense、巴黎、法国),这是使用米或执行XL探测器由一位有经验的胃肠病学家。考试被定义为有效如果有≥10有效测量与四分位范围(差)中间LSM的比例≤0.3。肝脂肪变性的诊断患者被认为是帽≥238 dB / m (18]。相反,LSM≥7 kPa被定义为患者有明显的肝纤维化(≥F2),而一个先进的纤维化(≥F3)被认为是如果LSM使用M≥9.6 kPa探针或≥9.3 kPa使用XL调查。最后,患者LSM≥11.5 kPa使用M探针或≥11.0 kPa使用XL探针被定义为肝硬化。这些截止值被从早些时候的数据19,20.]。你还在一个月内完成。

2.5。Esophagogastroduodenoscopy

所有包括患者还这是由一个有经验的胃肠病学家的帮助下,伊维斯EXERA三世胃镜(奥林巴斯、东京、日本)。GERD的诊断是唯一的基础上还发现。与GERD症状,患者没有内镜变化,但没有特点”盖德。“GERD的严重程度定义据洛杉矶分类。食管裂孔疝的定义,如果近端胃食管的位错结> 2厘米以上膈缩进(10,21]。

2.6。统计分析

分类变量显示百分比和连续变量意味着与标准差或中位数与内部四分位范围。组织测试使用的区别χ²以及为分类变量t以及或Mann-Whitney适合连续变量。二元逻辑回归进行以识别参数独立与GERD的发生有关。所有统计分析使用SPSS V.27.0(美国SPSS . n:行情)、芝加哥、IL)。统计测试双尾和意义被设定为0.05。

3所示。结果

3.1。人口和实验室特点,研究对象除以衰减参数控制(CAP)对肝脏脂肪变性

人口和实验室所有937名研究对象的特点和学科的特点分类根据上限类别表中列出1。整个团队的平均年龄是49(46 - 66)年。女性更代表(54%比46%)。研究人口的平均身体质量指数为30.95±5.45公斤/米²,而意味着WC为105.51±14.56厘米。基于TE-CAP非酒精性脂肪肝的患病率为82.6% (774/937)。在表1,有病人的特点,没有上限增加。简单地说,那些增加的上限是年轻和身体质量指数较高,WC, HC, UAC,高血压的患病率较高,2型糖尿病和血脂异常。关于实验室检查,患者肝脏帽有更高价值的提升测试(AST和ALT),铁蛋白,血清尿酸、空腹胰岛素。类似的结果更高的患病率升高患者帽与GERD观察,食管裂孔疝,贲门不足。此外,帽有更高的患病率升高GERD患者B和C的成绩相比,那些没有升高帽。因此,患者没有帽有更高的患病率升高GERD甲级。

3.2。主体间流行的结果除以肝纤维化阶段(范围F1 F4)

尽管我们发现GERD患病率的上升趋势,食管裂孔疝,贲门不足,主题与纤维化之间没有显著差异(F) 1 - 2和F3-4纤维化阶段或F1和F2-4 (LSM)所定义的。患病率根据肝纤维化阶段如表所示2。

3.3。GERD协会、食管裂孔疝、巴雷特食管、贲门不足和实验室,人口数据和Elastographic参数:二进制逻辑回归

二元逻辑回归,获得了显著正与GERD帽。这个分析的结果如表所示3。此外,获得了显著正与食管裂孔疝BMI,高密度脂蛋白胆固醇和帽(表4)。最后,获得了显著正与食管裂孔疝多元分析(表盖5)。没有协会在多变量分析证实了巴雷特食管,由于小数量的患者巴雷特(表6)。

4所示。讨论

我们所知,我们的研究是第一次揭示积极联系帽作为代理标记后的肝脏脂肪变性和GERD调整为其他临床变量。此外,帽升高患者的患病率明显高于有更高的GERD成绩(B和C)。类似的其他作者发表的结果是(3,6,17]。例如,在研究挂WC et al。17发布)几年前,有一个积极的协会之间的非酒精性脂肪肝和腐蚀性食管炎独立于肥胖。在他们的研究中,非酒精性脂肪肝诊断是基于腹部超声(17]。然而,超声检测是一个很好的方法moderate-severe脂肪肝,但超声的敏感性随脂肪浸润的衰减,所以在存在肝脂肪含量的10%至19%,它的灵敏度只有55%在100年的一项研究显示生活的肝脏供体候选人(22,23]。在我们的研究中,患者升高帽更肥胖;然而,在一个二进制逻辑回归,只有帽子值升高与GERD积极相关。因此,有可能升高帽(即。,NAFLD) have a greater impact on the risk of GERD than obesity. Similar observation was reported by another earlier mentioned study [17),最近的一项荟萃分析(3]。同时,藤川et al。10)表明,强烈的反流症状相比,非酒精性脂肪肝的独立控制观察程度的指数。另一方面,一些作者没有证实非酒精性脂肪肝之间的水力联系和GERD (5]。然而,需要进一步的研究对这个话题。

肥胖是一个著名的GERD的危险因素。我们从早些时候的数据知道脂肪组织新陈代谢激活产生各种炎性细胞因子。这些细胞因子与GERD(并发症24]。其他重要的因素参与肥胖的发病机理和GERD更高数量的瞬态下食管括约肌松弛,食管运动障碍的患病率增加,增加腹内压(24]。我们的研究结果表明,升高帽作为替代肝脂肪变性(即标志。与GERD相关,非酒精性脂肪肝)。我们的研究结果提出的问题是否非酒精性脂肪肝会参与GERD的发病机制。超过一个半世纪,的重要作用肝脏在代谢调控的背景下已被公认。然而,脂肪肝有很长一段时间被认为是微不足道的发现,在过去10年NAFLD的重要性,不仅对liver-related发病率和死亡率,但条件是连接到许多肝外疾病和癌症,已经认可(25,26]。非酒精性脂肪肝可能与GERD通过几种机制。首先,今天我们从早些时候的数据,在非酒精性脂肪肝患者有一个生产各种促炎细胞因子增加,例如,interleukin-1 (il - 1)、白细胞介素- 6 (il - 6)、TNF-alfa,及护,纤溶酶原激活物inhibitor-1,增加活性氧等。这些细胞因子是由肝细胞和non-parenchymal细胞(枯氏细胞和肝星状细胞)25- - - - - -27]。它提出了细胞因子il - 1、il - 6等可能对GERD发展做出贡献。其次,它是假设增强氧化应激可能导致附着黏液层的损耗,从而损害食管粘膜。另一方面,降低抗氧化能力更能够防止食管黏膜损伤,因为GERD的严重程度的增加17,28,29日]。和非酒精性脂肪肝的上下文中有增加系统性氧化应激和抗氧化能力较低17]。第三,早些时候的数据表明,甘油三酸酯可能影响下食管括约肌。高甘油三酯血症与非酒精性脂肪肝密切相关,一些作者报道,这可能是GERD之间共享的潜在因素和非酒精性脂肪肝30.- - - - - -33]。在我们的研究中,患者升高帽血脂异常患病率较高;然而,我们没有发现血清甘油三酯与GERD有关联。但关于患者服用他汀类药物,我们不希望发现协会。第四,自主神经系统功能障碍可能是额外的链接在非酒精性脂肪肝和现场,因为有些数据报道,在非酒精性脂肪肝患者有一个自主障碍的患病率更高。另一方面,据报道,自主功能障碍可能是负责异常胃和食管蠕动,从而可能使发展GERD (3,34,35]。最后,非酒精性脂肪肝与肥胖有关,尤其是中央型肥胖。我们知道,内脏脂肪的代谢活跃的组织负责释放促炎细胞因子。同时,对于大多数非酒精性脂肪肝患者的肥胖,增加胃的压力有直接的机械效应的后果往往降低食道括约肌松弛与胃酸返流(7,17,36]。因此,增强氧化应激和subchronic炎症状态与释放炎性细胞因子在非酒精性脂肪肝患者,以及非酒精性脂肪肝与中央型肥胖的相关性强,连接非酒精性脂肪肝与GERD开发(17,25,26]。但进一步的研究将更好地调查这个协会是必要的。

此外,贲门不足和食管裂孔疝与GERD (24]。在我们的研究中,肥胖(BMI)定义和限制是存在食管裂孔疝的独立预测指标。这些结果与非酒精性脂肪肝和肥胖的关系。最近,我们已经表明,帽替代标记的非酒精性脂肪肝与大都会,肥胖和其他大都会组件(37,38]。

最后,我们调查的关系LSM的替代标记肝纤维化与贲门不足,存在食管裂孔疝,GERD,。虽然没有显著区别对象F1-2 F3-4纤维化阶段或F1和F2,我们发现GERD患病率的上升趋势,食管裂孔疝,贲门不足根据肝纤维化阶段。我们相信更多的患者可能达到统计学意义。这个数据是按照之前的观察,非酒精性脂肪肝是一种多系统疾病,纤维化程度是最强的因素与肝外的疾病与非酒精性脂肪肝(14]。需要进一步调查这个话题。

然而,我们的研究有一些局限性。首先,横断面设计的研究排除了任何因果推断的方向性的连接在我们的研究中被发现。通过我们的研究的设计,我们不能排除明显协会在帽(即。,NAFLD) and GERD may not be causal but is a result of shared underlying risk factors (i.e., metabolic risk factors). Secondly, we did not use LB for NAFLD diagnosis. However, LB is an invasive procedure, and it would be non-ethical to perform LB in these patients. We used one of the best and widely available non-invasive methods that was reported as a good method for noninvasive assessment of liver steatosis and fibrosis [16]。最好根据我们所知,这是第一个研究在克罗地亚,在这个欧洲的一部分,研究协会在非酒精性脂肪肝和盖德。因此,我们分析了单中心经验和群体不应被视为严格的代表。此外,早期的数据-协会在现场报道幽门螺杆菌感染(39]。在我们的群体中,我们没有关于这种感染。没有协会在多变量分析证实了巴雷特食管,由于小数量的患者;因此,进一步的和更大的研究是必要的。然而,我们的研究是第一个日期,研究肝脏脂肪变性和纤维化的协会在elastographic参数(即。帽和LSM)和盖德。它的强度相对较大的样本大小和我们使用帽和LSM TE是最好的验证得到的非侵入性方法的评估肝脏脂肪变性和纤维化。此外,帽和LSM测量评估使用FibroScan探针(M和XL)。最后,GERD被定义为“黄金标准”,即。,esophagogastroduodenoscopy。

总之,我们的结果显示一个重要协会帽和盖德。因此,在日常临床实践中,我们应该更加注意非酒精性脂肪肝患者,因为他们可能会增加胃食管反流病的风险。此外,纵向研究将调查这个协会,这将帮助我们理解底层机制非酒精性脂肪肝与GERD是必要的。此外,进一步的研究可以回答的问题是否使用非侵入性方法(帽和LSM)我们可以识别那些GERD,尤其是那些有严重的形式,应该接受上消化道内窥镜检查,以防止GERD并发症,即。和食道癌。这是重要的关于这一事实,肥胖的发病率的增加和大都会,非酒精性脂肪肝的发病率也在不断增加,因此,我们可以预期GERD发病率的增加。

数据可用性

对数据的访问限制是由于道德限制。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

所有作者的贡献同样这个评论。所有作者阅读和同意发布版本的手稿。

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