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| 化合物 |
个人 |
设计 |
主要数据 |
引用 |
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| 高MPC EVOO vs温和,MPC EVOO低 |
200名健康男人 |
多中心RC交叉设计 |
负关联油酸/亚油酸比和低密度脂蛋白的氧化应激和改善脂肪酸生物标记物 |
(296年] |
| EVOOvs饱和脂肪的饮食 |
18名健康绝经后女性 |
前瞻性纵向研究 |
EVOO减少风险制定代谢综合征和CAD |
(297年] |
| EVOOvs豆油 |
41岁的成年人女性有多余的脂肪 |
双盲RC与安慰剂 |
EVOO增加脂肪损失和降低和一些类似生化参数 |
(298年] |
| 高MPC EVOOvs低MPC EVOO |
9男人和11女性与代谢综合征 |
钢筋混凝土连续交叉设计 |
EVOO-based早餐后,大量炎性基因因子NF -κB, AP-1、MAPK和AA通路在PBMC压抑 |
(299年] |
| VOO MPC VOO vs中间高、低 |
19男人和30女性与代谢综合征 |
RC、交叉设计 |
高MPC VOO-based早餐变弱等离子体LPS、TLR4和SOCS3蛋白,激活NF -κB和il - 6与低和中间油。餐后表达IL-1B PBMC, il - 6,处于特别减少了MPC VOO高 |
(300年] |
| 高MPC EVOOvs低MPC EVOO |
6健康男性和6健康女性;6人和6个女人与代谢综合征 |
配对研究 |
急性高MPC EVOO暂时性的提高glycaemia和胰岛素敏感性。它直接修改PBMC的microrna。急性EVOO穷人MPC就没那么有效了 |
(278年] |
| EVOOvsROO |
14个健康和14 hypertriacylglycerolemia男人 |
盲目的RC交叉设计 |
EVOO餐后的抗炎作用 |
(301年] |
| EVOO |
26男34个女DM2病人 |
RC试验 |
阿托伐他汀和EVOO减少血浆脂质和增加高密度脂蛋白高阿托伐他汀的活动 |
(302年] |
| EVOO |
17男性和13女性与空腹血糖受损 |
盲目的RC交叉设计 |
EVOO饭后、葡萄糖、TG、ApoB-48和DPP4活动减少,而胰岛素和GLP-1增加vs没有EVOO餐。胆固醇和高密度脂蛋白EVOO餐后不改变vs饭没有EVOO |
(303年] |
| EVOOvs椰子油vs无盐黄油 |
健康的女性(67%)和男性(33%) |
RC试验 |
在BW没有变化,BMI、中央肥胖、空腹血糖、SBP和菲律宾的饮食。黄油增加低密度脂蛋白;椰子增加高密度脂蛋白 |
(304年] |
| EVOOvsVOO |
41岁的男性和女性(超重或肥胖) |
单盲RC |
EVOO增加SBP和减少anti-CD3 / anti-CD28刺激T细胞增殖vsVOO |
(305年] |
| VOO丰富的政策委员会vsROO |
11个女人在第一阶段的原发性高血压或与正常高BP 13 |
双盲RC交叉设计 |
VOO富含MPC减少SBP,类似c反应蛋白,低密度脂蛋白,ADMA并增加亚硝酸盐/硝酸盐和缺血后充血的区域 |
(306年] |
| 饮食富含VOO,核桃、杏仁 |
9女,9男hypercholesterolemic病人 |
RC交叉设计 |
VOO、核桃和杏仁的饮食减少低密度脂蛋白;降低低密度脂蛋白、胆固醇和LDL / HDL比率。其他脂质分数、氧化、炎症生物标记不改变 |
(307年] |
| OO丰富的政策委员会vsOO + EGCG |
内皮功能障碍的患者,OO富含MPC (13男人和15女性)OO + EGCG (10男人和14女性) |
双盲RC |
他们减少内皮功能障碍,但只有OO减少炎症生物标记,白细胞,单核细胞和淋巴细胞 |
(308年] |
| OO富含齐墩果酸(OA)vs面向对象 |
176人的两种性别空腹血糖受损和葡萄糖耐量 |
多中心双盲RC试验 |
OO的摄入富含OA降低患糖尿病的风险在患者空腹血糖和糖耐量受损 |
(309年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +螺母vs控制 |
7447年老PREDIMED的参与者(43%的男性和57%的女性)心血管疾病的风险 |
观察性研究的初级预防 |
长期摄入MedDiet + EVOO和MedDiet +螺母减少主要心血管事件 |
(11] |
| 高MPC EVOOvs温和,MPC VOO低 |
18健康男性 |
双盲RC,交叉设计 |
高PMC EVOO减少SBPvs和低PMC VOO基底值。它维护菲律宾值相比,MPC VOO低。此外,它减少了ACE和NR1H2基因表达式vs基底和IL-8RAvs低PMC MPC |
(310年] |
| MeDiet + EVOO vs MeDiet +洗EVOO vs习惯性的饮食 |
26岁健康男性和64名健康女性 |
RC交叉设计 |
在等离子体中,MedDiet + EVOO减少氧化和炎症状态。在PBMC,降低氧化应激,正无穷——的基因表达γρGTPase-activating蛋白质15日,IL-7受体,肾上腺素β2受体和聚合酶(DNA-directed) k。这些影响除了聚合酶(DNA-directed)κ更升高时EVOO富含茶多酚添加 |
(311年] |
| 高MPC EVOOvs低MPC EVOO |
46名健康受试者(14人和32岁女性) |
RC交叉设计 |
不影响空腹血浆脂质、oxLDL和法律流程外包 |
(106年] |
| EVOOvs完善面向对象 |
24男人 |
RC交叉设计 |
只有EVOO富含mpc降低oxLDL是无效的vs血浆脂质 |
(312年] |
| 高MPC VOOvs温和,MPC VOO低 |
18岁的健康男人 |
RC交叉设计 |
高MPC VOO减少oxLDL MPC-1、CD40L IL-23A, IL-7R, IL-8RA, ADRB2,和OLR1基因,而IFNG IL-7R, IL-23A, CD40L、MCP-1, IL-8RA减少MPC VOO较低 |
(313年] |
| 高MPC VOO +三萜烯(OVOO)vsOVOO +高MPC和三萜烯(FOO)与低MPC和三萜烯(VOO) |
27个健康男人和26个健康女性 |
双盲RC,交叉设计 |
等离子体引发尿8-hydroxy-2′脱氧鸟苷,TNF -α减少FOO vs OVOO后 |
(314年] |
| 高MPC VOO +三萜烯(OVOO)vsOVOO +大量的MPC和三萜烯(FOO)与低MPC和三萜烯(VOO) |
27个健康男人和26个健康女性 |
双盲RC,交叉设计 |
只在女性OVOO后,增加高密度脂蛋白。胆固醇增加FOO和TG VOO和OVOO之后。SBP VOO后减少,增加FOO。菲律宾和脉压变化以及低密度脂蛋白,sICAM-1, sVCAM-1。等离子体ET-1 VOO减少后,OVOO, FOO |
(315年] |
| VOO VOO + MPC (FVOO) VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) |
Hypercholesterolemic男人和女性 |
双盲RC交叉设计 |
急性和持续摄入VOO FVOO减弱PON1蛋白质,增加PON1-associated具体的活动,尽管FVOOT相反的效果。只有VOO PON3增加蛋白质 |
(316年] |
| VOOvsVOO + MPC (FVOO) vs VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) |
女性Hypercholesterolemic志愿者:5和7人 |
双盲RC,交叉设计 |
FVOOT降低血清oxLDL和提升肠道双歧杆菌vs VOO。FVOO不会改变血脂和微生物种群,但提升了coprostanone vs FVOOT |
(317年] |
| VOOvsVOO + MPC (FVOO) VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) |
Hypercholesterolemic志愿者:19人和14岁的女性 |
双盲,RC交叉设计 |
尿HTyr硫酸和麝香草酚硫酸盐增加FVOOT FVOO或之后后,分别。FVOO和FVOOT不改变glycaemia, TG,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,ApoAI, ApoB100vsVOO除低密度脂蛋白FVOO后减少。FVOO FVOOT改变脂蛋白子类和降低胰岛素抵抗指数。英国石油公司和BMI不改变 |
(318年] |
| VOOvsVOO + MPC (FVOO) |
高血压前期或第一阶段高血压参与者(7男人和6女性) |
双盲RC交叉设计 |
oxLDL FVOO减少缺血性反应性充血,餐后glycaemia, TG, PAI-I和CRPvsVOO |
(319年] |
| VOOvsVOO + MPC和VOO +百里香 |
8人和14岁的女性hypercholesterolemic科目 |
双盲,RC交叉设计 |
在PBMC,丰富VOO和VOO +百里香的摄入量增加蛋白质的表达参与胆固醇流出和核受体相关基因 |
(320年] |
| VOOvsVOO + MPC (FVOO)和VOO +百里香(FVOOT) |
Hypercholesterolemic主题:19人和14岁的女性 |
双盲,RC交叉设计 |
2丰富油脂抗氧化剂提升高密度脂蛋白,而α生育酚只FVOOT后升高 |
(321年] |
| VOOvsVOO +政策委员会vsVOO + MPC +百里香酚类 |
19 hypercholesterolemic男人和14女性 |
双盲RC交叉设计 |
每个石油的消费影响HDL蛋白质组学在心血管模式 |
(322年] |
| 饮食与VOO精制OO vs向日葵或玉米油冲刷时期 |
24岁的年轻女性为过高血压或第一阶段与原发性高血压 |
双盲RC交叉设计 |
只有VOO减少SBP和菲律宾,血清不对称dimethylarginine、oxLDL和CRP。它增加了等离子体缺血后亚硝酸盐/硝酸盐比率和充血的区域 |
(306年] |
| 高MPC OO丰富的早餐vs低MPC OO早餐 |
5 hypercholesterolemic男人和16女性 |
钢筋混凝土设计顺序交叉 |
高MPC早餐后,FVIIa增加越来越PAI-1活动减少超过低MPC早餐后 |
(169年] |
| OO丰富的政策委员会vs完善面向对象 |
69名健康的参与者两种性别 |
双盲RC并行设计 |
OO改善尿蛋白质组CAD分数但不是慢性肾脏疾病或DM蛋白质组生物标志物。没有测量两个面向对象之间的差异 |
(99年] |
| 面向对象的高vs面向对象与温和的货币政策委员会 |
前/高血压患者17男人和6个女人 |
RC交叉设计 |
在白血细胞,高MPC OO ATP结合盒transporter-A1基因表达增加,清道夫受体B类1型,PPARα,PPARγ,PPARδ,CD36vs温和的MPC OO |
(323年] |
| 高MPC OOvs温和的MPC和低MPC OO |
30.健康受试者的未知性 |
双盲RC vs安慰剂——交叉设计 |
石油消费的丰富的mpc oxLDL增加mpc在低密度和减少 |
(324年] |
| 高MPC OOvs中度和低MPC OO |
12个健康男性主题 |
双盲RC,交叉设计 |
所有OO F2-isoprostanes而促进餐后增加低密度脂蛋白氧化与mpc成反比 |
(325年] |
| 高MPC OOvs中度和低MPC OO |
200名健康男人 |
RC交叉设计 |
高密度脂蛋白胆固醇增加和减少线性和货币政策委员会,分别。OxLDL和MPC是负相关的。TG减少不受MPC数量的影响 |
(325年] |
| 高MPC OOvs低MPC OO |
10更年期健康女性 |
钢筋混凝土设计交叉 |
MPC-rich OO饮食减少DNA损伤和低MPC OO而血浆抗氧化能力不发散 |
(326年] |
| 高MPC OOvs中度和低MPC OO |
12男性健康受试者 |
双盲,RC交叉设计 |
短期消费MPC-rich OO降低等离子oxLDL,尿8-oxo-dg并增加血浆高密度脂蛋白和GPxvs中度和低MPC OO |
(327年] |
| 高MPC OO |
多态性在患者NOS3 Glu298Asp (rs1799983)以挪士(男性22岁,女性35岁) |
钢筋混凝土连续交叉设计 |
单一的政府似乎减少有害影响T等位基因载体的条件 |
(328年] |
| 高MPC OO vs中度和低MPC OO |
30岁健康男性的宗教中心 |
RC、交叉设计 |
MPC-rich OO更有效地保护低密度脂蛋白氧化和提高高密度脂蛋白比OO较低数量的mpc |
(15] |
| 高MPC OOvs低MPC OO |
22温和dyslipidemic科目 |
RC交叉设计 |
MPC-rich OO降低等离子体TXB2,从而提高了等离子体抗氧化能力vs低MPC OO。尿F2-isoprostanes和血浆脂质不两组之间的分歧 |
(329年] |
| 高MPC OOvs低MPC OO丰富的早餐 |
21 hypercholesterolemic科目(5人和16绝经后妇女) |
RC交叉设计 |
高MPC OO防止餐后内皮功能障碍,减少脂质过氧化和F2-isoprostanesvs低MPC OO |
(330年] |
| 高MPC OO vs低酚OO |
28冠心病患者(性不是报道) |
双盲RC安慰剂对照,交叉设计 |
丰富OO降低il - 6和c反应蛋白是无效的可溶性sICAM-sVCAM-1和血脂 |
(331年] |
| 高MPC OO vs低MPC OOvs玉米油 |
12个健康男性 |
这项研究有一个拉丁方设计 |
丰富了OO增加TXB2和LTB4减少血浆抗氧化能力 |
(332年] |
| 高MPC OOvs低MPC OO |
40男人CID稳定 |
RC交叉设计 |
GPx MPC-rich OO减少oxLDL法律流程外包和增加 |
(333年] |
| 面向对象vs葵花子vs和油菜籽 |
18岁的健康男人 |
双盲RC交叉设计 |
餐后脂质和脂蛋白浓度不是很大影响和油菜籽和葵花子油、油菜籽和OO饮食对低密度脂蛋白氧化有相同的影响 |
(334年] |
| 面向对象 |
18岁的健康男人 |
RC交叉设计 |
OO可能减弱脂肪膳食的急性促凝血的作用 |
(335年] |
| 面向对象 |
8男人和5女性DM2型 |
单盲RC交叉设计 |
它在GLP-1和GIP增加 |
(336年] |
| OO(未经提炼的) |
23个高血压患者的男女 |
双盲RC交叉设计 |
休息SBP和菲律宾是显著降低最终MUFA饮食vsPUFA饮食。冷加压试验和静力训练是相似的。在MUFA日常药品用量显著减少vsPUFA的饮食 |
(337年] |
| 高MPC OOvs低MPC OO |
健康的吸烟者:11男人和14女性 |
单盲RC交叉设计 |
血浆抗氧化能力和oxLDL不发达和较低的MPC OO之间也有明显的差异 |
(18] |
| 高MPC OO (HPCOO);低MPC VOO low-MPCOO (LPCOO),精制OO |
25个健康男人 |
RC平行、交叉设计 |
HPCOO减少飞机观测- 100和小的低密度脂蛋白粒子与基线和LPCOO。LPCOO增加以前的参数。HPCOO增加低密度脂蛋白氧化的滞后时间,不受LPCCO影响。LPL基因表达不是OO的显著改变 |
(338年] |
| 高MPC OO (HPCOO);VOO低MPC OO (LPCOO);完善面向对象 |
47岁的健康男性 |
RC交叉设计 |
HPCOO增加高密度脂蛋白胆固醇流出的能力vsLPCOO和整合政策委员会及其代谢物在高密度脂蛋白和HDL2。HPCOO摄入量减少HDL3和高密度脂蛋白核心变得TG-poor,和HDL流动性增加 |
(339年] |
| HTyr |
健康受试者(12个人和16名女性) |
双盲,RC交叉设计 |
经常摄入HTyr提高抗氧化防御和减少硝酸盐和MDA |
(340年] |
| HTyr |
21岁健康志愿者(性没有报告) |
双盲,RC交叉设计 |
在PBMC,诱发mir - 193 a - 5 - p,导致抗炎分子的生成 |
(218年] |
| Oleuropein |
24个健康的参与者(性没有报告) |
双盲RC拉丁方设计 |
没有对餐后血糖的影响来自于面包,但它在溶液中变弱后餐后血糖25 g蔗糖,但没有影响经过50克的蔗糖或葡萄糖 |
(254年] |
| Oleuropein |
健康的10男人和十个女人 |
双盲RC交叉研究 |
其摄入量降低glycaemia,民进党高4活动在可溶性NADPH氧化酶检测衍生肽活动,8 iso PGF2应承担的α,血小板p47phox磷酸化和提高胰岛素和GLP - 1 |
(341年] |
| 低脂肪饮食vs高饱和脂肪(黄油)vs高单不饱和脂肪(EVOO)饮食 |
8女性和5男人1型糖尿病 |
个随机对照试验交叉设计 |
早期的EVOO变弱餐后血糖反应 |
(342年] |
| 午餐+ EVOO |
17岁男性和13名女性患者空腹血糖受损 |
个随机对照试验交叉设计 |
午餐+ EVOO减少葡萄糖,TG、ApoB-48, DPP4活动和增加胰岛素和GLP1。胆固醇和高密度脂蛋白不改变 |
(303年] |
| 午餐+ EVOO |
12个健康男性和13岁健康女性 |
RC交叉设计 |
午餐+ EVOO减少餐后葡萄糖和低密度脂蛋白 |
(343年] |
| 午餐+ EVOO vs午餐+玉米油 |
健康受试者(12男性和13名女性) |
个随机对照试验交叉设计 |
午餐+ EVOO改善餐后氧化应激、内皮功能障碍是午餐+玉米油无效 |
(344年] |
| 午餐+ EVOO |
30名患者空腹血糖受损 |
RC交叉设计 |
午餐+ EVOO变弱的增加氧化应激和有限合伙人 |
(345年] |
| 午餐+ EVOO |
子群的PREDIMED研究中,110名女性与代谢综合征 |
多中心,控制并行组 |
MedDiet + EVOO减少尿8-oxo-7 8-dihydro-2′脱氧鸟苷和前列腺素类 |
(346年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 |
7477人(57%的女性)在高CV风险 |
随机多中心PREDIMED研究测试MedDiet在初级预防简历 |
MedDiet + EVOO和MedDiet +坚果主要心血管事件的发生率减少大约30%vs控制饮食 |
(347年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 |
2292 (1343年女性)患者高CV风险
2210 (1200年女性)
2203 (1323年女性) |
事后PREDIMED的分析研究 |
MedDiet + EVOO减少房颤的风险 |
(348年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 |
351名男性和女性,DM2或CV风险≥3 |
子群的PREDIMED研究 |
MedDiet + EVOO降低了BW和脂肪分布变化 |
(349年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 |
男人和女性(3541例患者)在高CV风险 |
PREDIMED研究 |
MedDiet + EVOO减少DM2风险高的人简历风险 |
(350年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 |
3230年男人和女性与DM2 |
PREDIMED研究 |
MedDiet + EVOO可能会推迟的降糖药物 |
(351年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 |
老男人和女性 |
PREDIMED研究 |
MedDiet尤其是补充EVOO改变基因的转录组的反应与心血管危险因素有关 |
(352年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 |
老男人和女性 |
PREDIMED研究 |
两种饮食降低il - 6,引发,MCP-1 MIP-1β。MedDiet + EVOO降低il - 1β地震,IL-7 IL-5 IL-12p70, TNF -α,干扰素γ,gm - csf GCSF ENA78、E-selectin sVCAM-1vsMedDiet +坚果组 |
(353年] |
| MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 |
160 (74人和86名女性)高CV风险 |
PREDIMED研究小组 |
两种饮食降低CRP、il - 6、TNF -α,MCP-1。3年后,减少CD49d和CD40表达在T淋巴细胞和单核细胞,增加高密度脂蛋白降低胆固醇,低密度脂蛋白,TG和英国石油公司。在5 y,低脂饮食会增加血糖和糖化血红蛋白 |
(354年] |
| MedDietvsMedDiet + EVOO MedDiet +玉米油 |
12男人和13女性 |
RC交叉设计 |
EVOO但不是玉米油抵消upregulation NOX2餐后氧化应激的保护 |
(344年] |
| MedDiet丰富的面向对象 |
805例(性没有报告)与冠心病,他们最后的冠状动脉事件超过6个月前报名,分层在糖尿病和前驱糖尿病 |
前瞻性、随机、单盲、对照试验(CORDIOPREV) |
MedDiet富含OO提高前驱糖尿病和糖尿病患者的血管内皮功能vs低脂肪饮食 |
(355年] |
| 叶提取 |
60高血压前期的男人 |
双盲,RC交叉设计 |
它降低了等离子体TC、LDL、标记、高密度脂蛋白、胆固醇/高密度脂蛋白比,引发。它不影响oxLDL, c反应蛋白,脂联素,ICAM-1, VCAM-1, P-selectin, E-selectin, il - 6、il - 10、il - 1β肿瘤坏死因子-α、空腹血糖、胰岛素、果糖胺或计算HOMA-IR QUICKI指标,亚硝酸盐。它减少了SBP和菲律宾 |
(356年] |
| 叶提取 |
9男和9女健康的志愿者 |
双盲,RC交叉设计 |
它积极调节血管功能和引发生产 |
(357年] |
| 叶提取 |
46个参与者(性不是报道) |
RC,双盲安慰剂对照试验 |
它能改善胰岛素分泌和增加灵敏度和il - 6, IGFBP-1, IGFBP-2。它不影响引发,TNF -α、c反应蛋白、血脂、BP、身体成分、颈动脉内膜中层厚度,或肝功能 |
(358年] |
| 叶提取 |
152阶段1高血压患者(85.4%和87.6%女性在OO和卡托普利组,分别) |
双盲RC |
叶提取和卡托普利减少SBP和以类似的方式类似。只有叶提取物降低TG |
(359年] |
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