心血管疾病的治疗
PDF
心血管疾病的治疗/2020年/文章
特殊的问题

天然活性化合物作为心血管治疗:性别观点

把这个特殊的问题

评论文章|开放获取

体积 2020年 |文章的ID 6719301 | 33 页面 | https://doi.org/10.1155/2020/6719301

特级初榨橄榄油是一个盟友女人和男人的心血管健康吗?

弗Franconi,1 的Ilaria Campesi,1,2 和 安娜莉莎吉普赛3,4

1Laboratorio重回苏拉Farmacologia e药物di Genere史重回Biostrutture Biosistemi, 07100萨萨里,意大利

2Dipartimento愿望Biomediche,意大利Degli某迪萨萨里07100萨萨里,意大利

3Laboratorio PHYTOLAB(医药、日化、食品补充技术和分析),DiSIA意大利Degli研究di费伦泽50019佛罗伦萨,意大利

4Laboratorio di Qualita Delle谢谢e Affidabilita di产品,意大利Degli研究di费伦泽59100年佛罗伦萨,意大利

学术编辑器:邯钢余
收到了 2020年2月3日
接受 2020年3月04
发表 2020年4月27日

文摘

非传染性疾病是持久的,慢慢进步,是死亡和残疾的主要原因。它们包括心血管疾病(CVD)和糖尿病(DM)在全球范围内上升,与心血管疾病在发达国家的主要死亡原因。因此,有必要寻找新的预防和治疗方法。多酚似乎心血管性质;其中,多酚类物质和/或小极性化合物的特级初榨橄榄油(EVOO)吸引特殊利益。考虑到大量的性别差异存在于心血管疾病和糖尿病,在这个叙事评论中,我们应用“性别眼镜。“在全球范围内,它出现,橄榄油及其衍生品施加抗炎和抗氧化作用,调节葡萄糖代谢,改善内皮功能障碍。然而,处方药,也在这种情况下有一个重要的性别偏见,因为大多数的临床前研究执行雄性动物,捐赠者的细胞的性别并不是通常已知;因此性/性别偏见是临床前研究。有许多临床研究似乎表明EVOO的好处及其衍生物在心血管疾病; however, these studies have numerous limitations, presenting also a considerable heterogeneity across the interventions. Among limitations, one of the most relevant in the era of personalized medicine, is the non-attention versus women that are few and, also when they are enrolled, sex analysis is lacking. Therefore, in our opinion, it is time to perform more long, extensive and lessheterogeneous trials enrolling both women and men.

1。介绍

地中海饮食(MedDiet)包括大量食用豆类、谷物、水果和蔬菜;温和的鱼和葡萄酒消费量;和低消费红肉([1]和引用文献)。MedDiet还包括消费25 - 50 ml /天的特级初榨橄榄油(EVOO),这似乎有健康的好处2,3]。

心血管疾病(CVD)是死亡的主要原因,占每年(> 1700万人死亡4]。MedDiet在心血管疾病的有益作用提出了随机临床试验,尽管一些最近的论文指出,证据仍不确定(5,6]。例如,奥斯陆Diet-Heart学习和芬兰精神病院学习(7- - - - - -9)测试的有效性低胆固醇饮食,富含多不饱和脂肪酸,降低心脏冠状动脉疾病(CAD)和血胆固醇(Chol)。此外,七个国家研究中,招收11579名中年男子从地中海和non-Mediterranean七国八个国家,显示了一个更低的死亡率缺血性心脏病(IHD)地中海人群相比欧洲和美国北部的10]。PREDIMED研究证明EVOO与降低心血管疾病的风险(CV)事件11]。然而,证明在Cochrane系统回顾多不饱和脂肪酸(PUFA)假设有小的影响,如果有的话,全因死亡率或简历可能死亡虽然稍微降低胆固醇和甘油三酯(TG),留下几乎一成不变的高密度脂蛋白(HDL) (12]。

EVOO有利影响也与小极性化合物的存在(mpc),抗氧化,抗炎,anti-aggregating,抗菌活动和调节血清胰岛素/血糖响应(13- - - - - -21]。索赔的欧洲食品安全局(EFSA)宣称,“食用橄榄油多酚有助于血液脂质氧化损伤的保护”的每日剂量的5毫克hydroxytyrosol (HTyr)及其衍生物(如oleuropein复杂和酪醇)22]。

其实,植物主要是使用[23,24),尤其是女性25,26),但严格的研究仍然缺乏对其疗效和安全性配置文件(27]。此外,性对植物的影响包括EVOO VOO, OO, mpc也缺乏;然而,个人的性和性别是最重要的一个调节器的简历健康(28- - - - - -39)和众多的性与性别差异在简历总结在表的水平上1。以前,我们回顾了各种起源[-性别影响多酚25,26];这里我们关注EVOO及其mpc,因为如前所述,欧洲食品安全署声明他们的效用在改善低密度脂蛋白(LDL)氧化和它们的重要性在MedDiet [22]。
疾病或风险因素 性别差异 引用
心肌梗死 女性比男性和10岁有更高的死亡率在年轻时代,有更多的非典型症状。女人比男人少了解剖阻塞性CAD;据估计20%或更大的超过正常或动脉影像学上女性和男性 (40- - - - - -42]
心脏衰竭 较低的发病率在女性但患病率在两种性别中,类似与舒张期心衰在女性中更为常见。女性的死亡率比男性低 (40,41]
高血压 绝经前妇女的发病率较低 (40]
心脏肥大 绝经前女性比男性是更好的保护;男人有更多的心脏肥大 (40,43]
缺血再灌注损伤 研究证明,女性降低缺血再灌注损伤 (40]
糖尿病 增加心血管疾病的风险高女人和男人 (40]
内皮功能障碍 更频繁的在女人和男人 (44,45]
高密度脂蛋白 高水平在男性和女性;差别会随着年龄的增长而减少 (46]
TG 增加心血管疾病的风险高女人和男人。在女性,他们增加绝经后 (47]
胆固醇 绝经过渡期水平上升 (47]
低密度脂蛋白 绝经过渡期水平上升 (46]
Lp (a) 绝经过渡期水平上升 (46]
吸烟 女性吸烟对男性少,但是吸烟对女性有更多的负面影响 (48]
社会economicus地位 在女性中,反向与CAD的风险增加相关,中风和心血管疾病。特别是,对于冠心病,降低教育 (49]
心理因素 女性心理社会危险因素的贡献更大(45.2% vs 28.8%男性) (50,51]
独特的女性
妊娠期糖尿病,先兆子痫,多囊卵巢综合症 更高的女性心血管疾病的风险增加 (48,52]
口服避孕药 一个大型队列研究(160万的女性,15 - 49岁)表明,炔雌醇(20μg或30到40μg)与MI的风险增加有关。风险没有显著不同的黄体酮 (53]
OC,不应该给女性,年龄在35岁以上的年,吸烟者(美国妇产科医生大学的校长)规定,应该小心的简历危险因素如高血压、糖尿病和血脂异常 (54]
激素替代疗法 一个大型队列研究表明炔雌醇与MI的风险增加相关不显著改变黄体酮 (55]
表1
性和性别差异的例子在心血管疾病和危险因素。

2。MedDiet和性别差异

地中海地区包括大约20个国家不同的民族、历史、文化背景;宗教(穆斯林,东正教徒,天主教徒,犹太人);和经济状况56,联合国教科文组织宣布MedDiet是一个非物质文化遗产57]。重要的是,MedDiet还包括社会方面(社会融合)和特殊的生活方式(睡眠和营养),可能发挥作用在减少与年龄相关的疾病(58,59]。然而,可转让性的好处MedDiet以外的地中海地区减少社会方面的重要性(60,61年]。特别是,它已经发现,在美国女性MedDiet附着,CV风险超过12年减少约25%,减少心肌和脑梗塞和血管性死亡(62年]。

地中海人群慢性炎性疾病的流行率最低,有很高的预期寿命63年]。事实上,坚持这种饮食减少(56]然而许多作者宣布坚持MedDiet对糖尿病(DM)有利影响,肥胖,心血管疾病(11,64年- - - - - -70年]。

高坚持MedDiet降低总体死亡率(71年- - - - - -73年)和心血管疾病的风险(10%)和肿瘤疾病(4%)(71年]。坚持MedDiet诱发小的变化在某些心血管疾病的危险因素,但其影响血脂肪通常是弱(74年]。低碳水化合物MedDiet降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平和延迟使用口服抗糖尿病的药物相比,低脂饮食(75年- - - - - -77年]。最近,它已被证明,MedDiet可以影响基因。然而,没有意义明确的健康数据(5,6]。重要的是,调查rs7903146转录因子7 - 2基因多态性,Corella和同事(78年]的证明,比如高胆固醇血症、高甘油三酯血症降低MedDiet。

低坚持MedDiet和吸烟是10年心血管事件的独立预测指标在女性和男性,分别为(79年]。坚持MedDiet,不吸烟,体重正常,并有规律的身体活动减少男性和女性的死亡率,但达到统计学意义只在女性中(72年,73年,80年]。然而,应对MedDiet似乎更在绝经前妇女的男性比代谢疾病的变化被认为是(81年- - - - - -84年]。MedDiet改善血浆血脂和舒张压(菲律宾)而不影响瘦素水平和两性的leptin-to-adiponectin比例84年]。只有在男人,它改善了低密度脂蛋白子类的胰岛素稳态和再分配到更大的低密度脂蛋白,而相反的趋势是在女性(81年]。最后,MedDiet端粒长度增加,生理年龄的一个标志,在女性85年),虽然没有找到共识效应(86年]。最后,男人比女人更不附着MedDiet [87年]。

3所示。EVOO VOO, OO, MPC

OO产的水果齐墩果欧洲公司l .常绿乔木植物种植在世界范围内,但它是典型的地中海地区的种植88年]。它主要含有单一不饱和脂肪(98 - 99%的总重量的EVOO),如油酸,紧随其后的是一个低数量(1 - 2%)的酚类、植物甾醇、生育酚,和角鲨烯(89年]。重要的是,在EVOO只有,脂肪酸被mpc稳定,具有抗氧化活动(90年]。

EVOO成分和浓度在mpc极其变量定性或定量(200 - 600毫克/公斤)91年]。mpc依赖树品种,气候,成长,和生产过程92年]。的酚醛集群EVOO可以细分为几个子类。特别是,EVOO包含可皂化的化合物(三酰甘油,部分甘油脂、脂肪酸酯或游离脂肪酸,和磷)和不皂化物的化合物(碳氢化合物(角鲨烯),植物甾醇(β谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇)、生育酚、类胡萝卜素色素(叶绿素),脂肪族和三萜醇类、三萜酸(齐墩果酸)、挥发性化合物和多酚)(93年]。

一般来说,secoiridoids是最具代表性的酚醇如酪氨酸和HTyr紧随其后,类黄酮、木脂素类和酚酸(89年,92年]。一般来说,HTyr、酪氨酸和共轭形式的secoiridoids像oleuropein(水解HTyr和酪氨酸在胃里)是最具代表性的94年]。HTyr也产生的水解oleuropein在橄榄成熟或/和在表的存储和精化橄榄95年]。它可以发现在一个自由的形式,如醋酸形式,或作为oleacein的一部分,verbascoside, oleuropein [93年]。也ligstroside oleacein, oleocanthal HTyr来源和酪氨酸96年]。

mpc的一些如HTyr、酪氨酸,secoiridoid衍生品(oleuropein, oleuropein糖苷配基,和elenolic酸醛)亲水(97年),而其他mpc是亲脂性的89年]。木酚素属于植物雌激素的家庭(98年),一般来说主要的木酚素(+)1-acetoxypinoresinol [98年]。的叶子齐墩果欧洲公司l .比橄榄果实含有更高浓度的酚类和派生油(99年- - - - - -101年]。主要在树叶verbascoside mpc, apigenin-7-glucoside, luteolin-7-glucoside, HTyr,酪氨酸,oleuropein [102年]。值得注意的是,一个单一的MPC可能具有不同的生物活性(103年,104年]。因此,它是不可能推断的结果单EVOO VOO, OO到另一个地方。例如,Chetoui和Blanqueta品种(富含亚油酸)诱导高总三酰甘油(标签)并入THP-1细胞比Buldiego Picual(富含油酸),促进泡沫细胞的形成(104年]。进一步,提取Taggiasca Seggianese,不同数量和货币政策委员会的组成,有不同的抗氧化活性在Seggianese提取高(103年]。

4所示。药物动力学的mpc和性别的影响

性和性别对酚类的药物动力学的影响最近审查(25]。简单地说,在人类中,mpc都吸附(∼40% - -95%,使用HTyr和酪氨酸作为代理)(105年,106年]。回忆在这里是很重要的,对于人类来说,有一种内源性合成HTyr在多巴胺代谢的形成被乙醇(青睐107年]。此外,HTyr oleuropein水解的产物,可以发生在胃里。此外,肠道微生物群的生成HTyr oleuropein (108年]。

在肠道(回肠和结肠),超过40%的吸收HTyr双向被动转运(108年),这取决于很多因素,比如食品矩阵或车辆。HTyr的吸收和酪氨酸是当作为一个面向对象的解决方案管理高于溶液(108年]。胃和肠道mpc水解(109年),除了一些例外。特别是,oleuropein被结肠微生物群退化HTyr,然后吸收(109年]。HTyr生物利用度似乎受到性(110年]。的最大HTyr原生质的浓度达到30分钟后EVOO VOO总局(108年]。HTyr及其衍生物穿过血脑屏障(111年]。最后,纳入HTyr HDL,女性高于男性(108年]。

HTyr我酶和酪氨酸广泛代谢阶段,如CYP2D6和CYP3A4,二期在肠道和肝酶水平(108年,112年]。众多阶段I和II酶存在大量性别差异在动物和人类(33]。因此,mpc的新陈代谢可以性不同,至少在老鼠(110年]。在人类中,HTyr的生物转化和酪氨酸主要发生通过glucuronidation和硫酸化,硫酸和主循环代谢产物都是HTyr和醋酸HTyr108年]。HTyr也代谢catechol-O-methyl转移酶,男性比女性更表达了(33)形成3-hydroxy-4-methoxyphenyl乙醇(酒精homovanillyl) [113年]。在全球范围内,HTyr和酪氨酸的生物利用度低于他们的代谢物107年]。在细胞内部,共轭形式可以deconjugated从而HTyr和酪氨酸代谢产物可以改革。最后,肠道微生物代谢HTyr成羟化苯乙酸,乙酸,苯甲酸(114年]。在血浆和尿液,98%的HTyr恢复葡糖苷酸形式,只有2%是免费的(115年]。通常,全面消除HTyr和代谢物发生大约在4和6 h在老鼠和人类,分别为(116年]。HTyr主要由肾脏排泄途径,存在共轭和nonconjugated形式(108年]。乙基葡糖苷酸尿HTyr水平(调整)是男性高于女性(107年]。此外,通过胆汁路线到达小肠,它们可以使变回原形和重吸收116年]。尽管肝肠循环,少量(大约5%)总HTyr排泄的粪便(116年)和MPC-rich OO提升消费的自由HTyr水平在粪便的男性114年]。值得注意的是,酪氨酸,HTyr乙酸3 4-dihydroxyphenylacetic酸,尿排泄和homovanillyl酒精管理局变化儿茶酚胺(normetanephrine多巴胺,去甲肾上腺素和3-methoxytyramine)在雄性和雌性大鼠,排泄是明显高于雄性比雌性大鼠(110年]。

Oleocanthal构成大约10%的橄榄的mpc(100 - 300毫克/公斤EVOO) (117年]。Oleocanthal其他mpc,稳定酸性pH值和37°C,它是由阶段I和II biotransformed酶,glucuronidation是普遍的方式(117年]。Oleocanthal和其他secoiridoids及其代谢产物主要是通过肾脏消除路线,他们是人类尿液中发现2 - 6 h后摄入(117年]。

小和nonunivocal数据可用性影响生物利用度的绿原酸([118年)和引用文献)和木酚素。经过长时间亚麻籽木酚素secoisolariciresinol diglycoside曝光,雌性老鼠有更高的木酚素浓度比雄性老鼠心脏和胸腺[119年]。强大的木酚素摄入量之间的联系和普遍肥胖的男孩只存在120年]。

重要的是,与其他植物药代动力学的相互作用和处方药。例如,生物利用度HTyr时增强与百里香萃取物(流行性流感减毒活疫苗121年]。

考虑的肠道微生物群作用性医疗范式(122年,123年)扩大宿主的代谢活动和他们的能力(124年),回忆很重要,他们可以是一个修饰符的活动和动能的化合物存在于橄榄油和叶子和其他矩阵(125年]。反过来,OO衍生品可能会影响肠道微生物组。例如,dialdehydic形式的decarboxymethyl oleuropein糖苷配基,oleocanthal, HTyr,酪氨酸可以抑制细菌的生长(126年),包括有益的(127年]。-性别差异在微生物群在金正日最近审阅的et al。128年]。在这里,重要的是要记得,微生物群的修改可能参与心血管疾病的病理生理学129年]。例如,一些代谢物等肠道微生物群的短链脂肪酸和三甲胺N-oxide可能参与调节血压通过G蛋白受体(129年]。进一步的肠道微生物群可能抑制HDL-coordinated反向胆固醇运输(129年]。

在全球范围内,MPC的影响微生物群似乎化合物和性具体,并在考虑人类微生物群特征的性别差异,其影响对MPC命运和活动应该准确地研究。

5。EVOO效应、VOO OO、叶提取物,和mpc内皮功能障碍:性的影响

内皮功能是血管健康的晴雨表130年),这是一个预测和动脉粥样硬化的发病机理131年),也是相关的心血管疾病的预后和严重程度(50,132年]。内皮功能障碍是比动脉粥样硬化斑块和早熟的女性要比男性更重要的风险因素(表1)。它与氧化应激,炎症,血小板活动,葡萄糖代谢的改变,和尿酸水平(133年- - - - - -136年),所有这些过程存在性别差异(34,136年- - - - - -140年]。

5.1。EVOO效应、VOO OO、叶提取物、氧化应激和mpc:性的影响

性对氧化应激的影响是广泛的审查(34,137年]。但是,没有意义明确的结果了,这可能取决于物种,组织,细胞使用和供体的年龄。例如,布鲁内利et al。141年报告中没有差异血浆抗氧化障碍,尽管女性比男性更高的氧化状态。此外,他们认为,绝经前和绝经后妇女是相似的141年]。相比之下,Vassalle和同事(47)报告,更年期是一个条件,提高氧化应激。此外,年轻人较低水平的丙二醛(MDA)相比,肥沃的女人和成熟的男人(142年]。体重(BW)校正后,前和绝经后妇女都有大量的羰基化作用的蛋白质vs年龄相仿的男人(142年]。其他人表明脂质和蛋白质氧化增加在邻近和绝经后妇女,而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活动减少和增加绝经后期和准更年期女性,分别为(143年]。谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)在32-39岁妇女低于20 - 25岁的女性。同时,20-25-year老年人有较高的谷胱甘肽和较低的二硫化谷胱甘肽(GSSG)比相同年龄的女性。SOD和CAT活动32-39岁女性高于男性和女性的年轻的144年]。此外,CAD的女性似乎比男性更高的氧化应激(145年]。另一项研究表明,非裔美国女性的外周动脉疾病症状比男性产生更多的活性氧,而白人男性和女性不发散表明种族可以扮演一个角色在性别和性别差异146年- - - - - -150年]。其他报告相反的趋势和其他人没有发现任何显著性差异(151年- - - - - -153年]。

EVOO的抗氧化活性,VOO, mpc是广泛审查(154年,155年)(表2)。这是基于他们的清道夫,链断裂和螯合活动(116年]。此外,他们偏爱抗氧化266年]。高剂量的oleuropein HTyr可能施加prooxidant活动(267年,268年,这个矛盾可以抗氧化活性的机制之一,因为它可以激活核因子E2-related因子2的易位(Nrf2)核(269年)以性别的方式(270年,271年),导致修改的蛋白质表达和活动等γ-glutamylcysteine连接酶,这是表示对雌性大鼠肝脏比男性少(272年]。创伤后出血,HTyr提升肝脏Nrf2调制血红素oxygenase-1 (OH-1)特别是在老鼠女性相较于男性(proestrous阶段)(273年]。通过Nrf2, mpc也可以激活第二阶段解毒酶和线粒体生物起源、两个关键通路在减少氧化应激的负面影响271年]。Oleuropein和HTyr似乎HOCl的拾荒者274年],它开始低密度脂蛋白脂质过氧化反应和氧化阿朴脂蛋白(Apo) b - 100 (275年]。然而这并不是一个意义明确的结果(213年]。最后,在动物和人类,HTyr可能与几个小分子核糖核酸(218年,276年)调节许多细胞功能包括帽子功能相关的氧化还原状态(277年,278年]。
EVOO VOO, OO、叶提取物和mpc 活动 引用
Acetoxypinoresinol 使用DPHH测试,发挥抗氧化作用 (156年]
咖啡酸 它能抑制5-LOX和产生的抗氧化效果男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体和PMA (157年]
它降低il - 1β在人类血培养(性不是报道)与LPS刺激 (158年]
EVOO 在健康男性8,EVOO减少尿排泄的尿量含氧的检测脱氧鸟苷13% (159年]
在30雄性仓鼠,它能减少动脉粥样硬化 (160年]
载脂蛋白e缺陷小鼠(14个女性和22岁男性),EVOO antiatherogenic效应是减少膳食胆固醇 (161年]
在载脂蛋白e缺陷小鼠(54岁的女性),不同品种EVOO降低动脉粥样硬化病变,斑块大小和巨噬细胞招聘相比,如果饮食含有棕榈油。EVOO也诱发cholesterol-poor, ApoA-IV-enriched lipoparticles增强芳香酯和抗氧化活性 (162年]
在男性STZ-diabetic老鼠,它提出了BW和高密度脂蛋白降低glycaemia, TG,胆固醇是无效的在健康的老鼠 (163年]
在STZ-diabetic老鼠(性没有报告),它提升高密度脂蛋白,降低胆固醇,TG、LDL (164年]
在人类血小板获得3男2女健康受试者,它减少了NOX2激活和H2O2生产 (165年]
体外抑制ACE,α葡糖苷酶,和α高淀粉酶vs更活跃α量葡糖苷酶;最富有的MPC EVOO也是最活跃的 (166年]
Seggianese EVOO提取(富含secoiridoids)更加活跃在预防人类的低密度脂蛋白氧化比Taggiasca EVOO提取(富含木脂素类)(性没有报告) (103年]
在体外,西班牙EVOO抑制α葡糖苷酶,α淀粉酶,5-LOX (167年]
低密度脂蛋白和高密度脂蛋白从治疗获得健康14个女人和十个男人可氧化的较低,抗脂质过氧化作用。EVOO和EVOO提取提高胆固醇流出 (168年]
在男性高血压大鼠,EVOO +橄榄油+叶富含HTyr, 3、4 dihydroxyphenylglycol oleuropein降低BP,血管紧张素ⅱ,endothelin-1vs低MPC石油。没有显著差异等离子Na+、尿素、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白 (169年]
在一个非细胞模型中,HTyr丰富提取物有抗氧化和抗诱变剂的活性高于Tyr-rich提取。在海拉细胞,Tyr-rich提取更有效提高谷胱甘肽而ROS水平不改变测试EVOO提取物。所有提取上调Keap1 / Nrf2通路 (170年]
在雄性老鼠胰岛素血症,高脂肪饮食EVOO提高glycaemia,葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和胰岛素分泌。它减少了β细胞凋亡和规范胰岛葡萄糖代谢与高脂肪饮食猪油 (171年]
EVOO提取抑制p50和p65 NF-kB易位PMA-challenged人类单核细胞,包括刺激和未刺激和monocyte-derived巨噬细胞(性没有报告) (172年]
在ECV304细胞(性不是报道),EVOO提取部分防止NO / ET-1的增加引起的高葡萄糖/ FFA水平 (173年]
在雄性老鼠丸的EVOO高密度脂蛋白磷脂的变化 (174年]
血清从6获得健康男性和6女性对待EVOO提取富含oleuropein和ligstroside减少了氮氧化物VEGF-stimulated增加,Nox4,和MMP-9活动,迁移和侵袭性。它还调节VEGF-induced形态分化HUVEC的能力(性不是报道)到capillary-like结构。在人类微血管内皮细胞,它减少了VEGF-induced血管再生 (175年]
在男性老鼠,亚急性管理EVOO富含MPC和较低的本地EVOO MPC降低ADP血小板聚集,但敏锐地只MPC-rich提取降低ADP诱导聚合 (176年]
体外过滤EVOO提取与低分子量肽抑制ACE血管紧张素转换酶在体外,和高血压男性老鼠,它减少了SBP和菲律宾 (177年]
在载脂蛋白e缺陷小鼠(性没有报告),提取(EVOO vs EVOO +绿茶多酚)增强巨噬细胞胆固醇流出但只有EVOO +绿茶多酚降低脂质过氧化作用 (178年]
体外,加利西亚和高水平的oleuropein EVOO ligstroside衍生品可以抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶,被更有效地抑制α葡糖苷酶比阿卡波糖 (167年]
EVOO vs向日葵油、葵花油+油酸,MPC-deprived EVOO,葵花籽油富含MPC EVOO,向日葵油+油酸+ EVOO MPC 总共男性与high-Chol饮食喂养的老鼠,谷胱甘肽和il - 6不不同。EVOO EVOO,向日葵油+ MPC,向日葵油+油酸+ MPC EVOO降低MDA和TNF -高程α水平high-Chol饮食引起的 (179年]
OC-rich EVOO 1: 2 oleacein / oleocanthal, 2: 1 (D2我2)富含酪氨酸;EVOO 1: 2 oleacein / oleocanthal (D2我0.5)富含酪氨酸 在健康男性(20 - 50年),40毫升的丰富EVOO一周减少collagen-stimulated血小板聚集 (180年]
面向对象 载脂蛋白e缺陷小鼠(77男性63女性),所有治疗降低TG无效与胆固醇和vs病变的数量;然而,他们的尺寸是女性减少了棕榈和橄榄二油 (181年]
在40岁的男性新西兰兔,膳食补充15% OO减少了形成血栓的因素和提高抗血栓形成的因素 (182年]
在雄性老鼠,OO减少和防止尿结石的生长 (183年]
VOO 在24岁的男性新西兰兔,它减少了动脉粥样硬化 (184年]
在40岁的男性新西兰兔,它减少了动脉粥样硬化 (182年]
在人类PBMC(性不是报道)和HL60细胞(性不报道),它可以抑制H2O2和PMA诱导的DNA损伤,分别被HTyr和酪氨酸(提取没有verbascoside) (185年]
提取橄榄蛋糕与提取的百里香和vs提取橄榄蛋糕+百里香萃取物 在男性老鼠,单一口服三个提取物调节血浆抗氧化状态(DPPH和收紧)时间和提取的依赖。红色的细胞,提取SOD降低但增加GPx和猫 (186年]
HTyr 在体外实验中,HTyr和许多其他酚类化合物添加到标准细胞培养基(如DMEM MEM或RPMI)产生H2O2一至三位数的微摩尔的范围 (187年,188年]
在alloxan-diabetic雄性老鼠降低glycaemia, TG、胆固醇、碱性磷酸酶,AST和ALT,天冬氨酸和乳酸转氨酶,脂质过氧化反应,和直接胆红素,肌酐,尿素和增加高密度脂蛋白,肝和肾SOD,猫,GPx (189年]
在四氧嘧啶糖尿病雄性老鼠则减glycaemia、胆固醇和氧化应激 (190年]
在STZ-diabetic雄性老鼠降低血浆脂质过氧化反应,神经传导速度,热痛觉过敏和变弱的衰落坐骨神经Na+K+腺苷三磷酸酶活性 (191年]
在STZ-diabetic雄性老鼠,它会降低氧化、nitrosative和炎症生物标记和血小板聚集 (192年]
在STZ-diabetic雄性老鼠,它可以减少视网膜病变,脂质过氧化反应,nitrosative压力,TBX2 6-keto-PGF1α,伊尔-β1 (193年]
在STZ-diabetic雄性老鼠,它会降低视网膜神经节细胞、视网膜厚度,和细胞大小 (193年]
在STZ-diabetic雄性老鼠,它能减少脑脂质过氧化反应和炎症,nitrosative压力、细胞死亡,il - 1β,铂族元素2 (194年]
在糖尿病和特里同wr - 1339诱导hyperlipidemic STZ-induced雄性老鼠,它可以降低血糖,TG、胆固醇脂质过氧化作用,肿瘤坏死因子-α葡萄糖耐量、CRP和提升,抗氧化剂,动脉粥样硬化指数 (195年]
它阻止代谢综合征,抑制肝和肌肉SREBP-1c / FAS途径减少氧化应激和线粒体和改善脂质和糖代谢异常db / db C57BL / 6 j雄性老鼠 (196年]
在糖尿病患者的大脑db / db C57BL / 6 j雄性老鼠,SIRT1激活AMPK和PPARγcoactivator-1α,减少氧化应激 (197年]
在LPS-stimulated人类单核细胞的细胞(性没有报告),它会抑制没有释放,减弱肿瘤坏死因子的转录和表达α,进气阀打开,COX2摄入量有关 (198年]
在HUVEC (性不是报道),HTyr及其代谢物抑制TNF -α全身的磷酸化NF -κB, ROS生产谷胱甘肽的耗竭,粘附分子表达下调的基因编码抗氧化酶。他们还减少人类单核细胞的粘附(HUVEC细胞线)。最后,他们减轻角叉菜胶诱导的爪子水肿和TPA-induced耳朵水肿在男性老鼠 (199年]
HUVEC的HTyr预处理(性没有报告)抑制炎症引起的血管生成PMA和改善线粒体功能 (200年]
在男性老鼠,它改善了对身体的影响肥胖引起的致胖的饮食 (201年]
在雄性老鼠喂食美联储与高脂肪饮食,它减少了AST、ALT、胆固醇,肝脏炎症和nitrosative /氧化应激。它能改善葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和肠道屏障的完整性和功能,增加肝PPARα及其downstream-regulated基因 (202年]
在男性与食源性肥胖老鼠,它提高了葡萄糖稳态,胰岛素信号标记,慢性炎症,肝脂肪变性,内质网压力 (203年]
在男性老鼠喂食食源性代谢综合症,它能减少肥胖和改善葡萄糖,胰岛素耐受性,内皮功能障碍。它还减少SBP、左心室纤维化和合成舒张僵硬和肝损伤的标志。值得注意的是,代谢综合征的饮食用于感应改变HTyr新陈代谢 (204年]
来自猪肺动脉内皮细胞(性没有报告),它增加了AMPK,猫活动,forkhead转录因子,和cytoprotection TNF -α全身的伤害通过抑制caspase-3和NF -kB激活。它也促进伤口愈合通过Nrf2合成和稳定 (205年,206年]
在大鼠主动脉VSMC (性没有报告),它会产生一个proapoptotic效应通过生产蛋白磷酸酶2一种蛋白激酶的激活与随后的失活 (207年]
在男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和白细胞引发了PMA发挥抗氧化作用 (157年]
在一个雌性老鼠加速老化模型,它诱发SIRT1的表达 (208年]
在体外,它抑制人类血小板(性没有报告)聚合诱导ADP和胶原蛋白比其他更积极的货币政策委员会和TBX2生产胶原蛋白及凝血酶引起的 (209年]
在汇集人类肝脏微粒体(性没有报告),它可以抑制雄烯二酮6β羟化酶和还原17βhsd活动,而它是不活跃的vs氧化17βhsd (210年]
在白色脂肪雄性老鼠美联储与高脂肪饮食,它减少了在氧化应激增加,脂质,蛋白质氧化,增加抗氧化防御 (211年]
在成人男性老鼠,它能减少心肌梗死面积,坏死和凋亡,LDL和肌酸磷酸激酶的释放,可能通过upregulation PI3K / AKT通路 (212年]
它是羟基自由基的清道夫,过氧亚硝基和O2−是不活跃的vsHOCl和H2O2。它可以防止低密度脂蛋白氧化而不是有效vs后从人类分离出来的低密度脂蛋白的氧化HTyr摄入量(性没有报告) (213年]
它能抑制α葡糖苷酶和α-淀粉酶,更有效的vsα葡糖苷酶 (214年]
在人类主动脉内皮细胞(性没有报告与肿瘤坏死因子)刺激所致α,它的分泌显著减少P高selectin ICAM 1,应承担的地理VCAM 1, MCP 1 (215年]
在人类HUVEC(性没有报告),它减少了刺激状分化和刺激运动,MMP-9分泌PMA诱导,PMA-stimulated COX2活动和表达。预处理前与HTyr PMA减少细胞内ROS和核易位的p65 NF -κB亚单位和NF -κB transactivation (216年]
在雄性老鼠HTyr 3 4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA减少胞浆内钙的增加2 +抗利尿激素引起的。此外,更高浓度的HTyr施加一个endothelium-independent效果。3,4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA产生endothelium-dependent在主动脉血管舒张增加生产的 (217年]
它调节小鼠肠道中许多microrna的表达(性不是报道)在其他组织不太有效。HTyr政府增加TG (218年]
在雄性老鼠,它能降低胆固醇 (219年]
在人类单核细胞(性没有报告PMA)刺激,减少COX2的信使rna和蛋白质的表达减少铂族元素2和O2生产和增加TNF -α生产。在人类中性粒细胞(性没有报告)和PMA刺激,或趋药性的肽FMLP或调理的酵母聚糖粒子,它不影响生产O2−和氮氧化物活动而会抑制生产的H2O2 (220年]
在人类PBMC (性没有报告),在人类单核细胞的细胞系U937和PMA刺激,它减少了MMP-9的分泌,铂族元素2生产,COX2蛋白表达,没有修改COX1 COX2信使rna。它抑制了铂族元素2和MMP-9人类monocyte-derived巨噬细胞释放。它抑制NF -κB在人类monocytoid激活细胞,减少PKCα和PKCβ1激活。值得注意的是,它不影响MMP-9 COX2在基底条件 (221年]
在人类单核细胞的LPS-stimulated THP-1细胞(性没有报告),它减少了LPS-stimulated没有和ROS浓度的方式形成,增加谷胱甘肽水平,抑制了NF-kB激活 (222年]
在年轻的男性C57BL / 6小鼠接受MPC不修改BW,食物摄入量,TG,但它会降低血浆胆固醇,瘦素。在小鼠3 t3-l1 preadipocytes,积极调节glutathione-driven抗氧化剂酶机械减少GSSG /谷胱甘肽比,通过调制基因与氧化应激有关 (223年]
在雄性老鼠食源性代谢综合症,葡萄糖耐量下降,脂质、ALT、AST活性,胰岛素,体重增加,脂肪、肝脏脂肪变性,和心室纤维化 (204年]
它可以防止COX2、TNF -α、DNA损伤和氧化应激在Balb / c小鼠接受有限合伙人(性不是报道) (224年]
它增加了TNF -α信使rna水平LPS-activated人类单核细胞(性不是报道) (225年]
HTyr、oleuropein EVOO提取、homovanillyl酒精 在HUVEC (性不是报道),EVOO提取物降低细胞表面表达和mRNA ICAM-1 VCAM-1。齐墩果和HTyr这些影响的主要演员。Homovanillyl酒精会抑制细胞表面的粘附分子的表达,但对信使rna的影响很小 (226年]
HTyr
HTyr -乙酸(HTyr-Ac)
HTyr hydroxytyrosol乙醚(HTyr-Et)		 在男性与高脂肪饮食喂养的老鼠,化合物改善葡萄糖、胰岛素、瘦素水平,脂质过氧化反应,和抗氧化能力状况,HTyr-Ac是最活跃的。他们还减少炎症生物标记物的释放。HTyr-Ac HTyr-Et改善脂肪组织分布和adipokine生产、减少MCP-1和il - 1β水平 (227年]
HTyr和homovanillic酒精 在PBMC中得到的健康男性和女性,他们抑制IL量的增加1β、MIF和咆哮oxysterols引起的 (228年]
HTyr-acetate (HTyr-Ac) 肿瘤坏死因子-α刺激HUVEC (性没有报告),它可以降低炎症反应在一定程度上通过TNFRSF1A / SIRT6 / PKM2-mediated信号通路 (229年]
HTyr和oleuropein 两种化合物抑制氧化破裂在人类粒细胞和单核细胞获得健康个体(性没有报告)和PMA刺激。HTyr变弱的后代没有和铂族元素2。在有限合伙人RAW264.7触发,它减少了NRf2核易位和mir - 146 a的表达 (230年]
HTyr和HTyr-NO 在血管环获得雄性老鼠它不释放,而HTyr是无效的。HTyr没有降低胆固醇,TG,脂质过氧化作用,增加SOD和STZ-diabetic的血清雄性老鼠。HTyr-NO和HTyr上调SIRT1胸主动脉的表达式男性糖尿病小鼠。在HUVEC引发高血糖症(性没有报告),HTyr-NO增加细胞活力,减少氧化应激槽SIRT1的 (231年]
HTyr, dialdehydic elenolic酸与HTyr oleuropein糖苷配基,oleuropein,酪氨酸,elenolic酸的dialdehydic形式与酪氨酸、咖啡酸、verbascoside 在人类PBMC和HL60细胞(性不是报道),他们抑制H2O2量引起的DNA损伤 (185年]
烟酸HTyr + 它能抑制α葡糖苷酶,和健康男性与高脂肪饮食的老鼠,它有低血糖,抗氧化,降血脂药活动 (232年]
HTyr +二十碳五烯酸(EPA) 在男性与高脂肪饮食的老鼠,它减少了脂肪变性,调节肝二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA), resolvin和变弱促炎的标记 (233年]
叶提取 在INS-1细胞(性没有报告),叶乙醇提取物及其oleuropein提高H诱导的损害2O2。叶提取比oleuropein更有效的防止细胞毒性效应,只有叶提取保存GPx (234年]
在STZ-diabetic男性老鼠,提取改善糖尿病改变 (235年]
在STZ-diabetic男性老鼠,它增加glycaemia和糖化血红蛋白减少胰岛素。它还能抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶 (236年]
在非细胞模型中,它能抑制DPPH自由基生成。在STZ-diabetic男性老鼠,猫提取增加活动,谷胱甘肽和降低脂质过氧化作用,胆固醇,TG,组织学胰腺,肝损伤 (237年]
在男性alloxan-diabetic老鼠,它显示了一个降糖效果和减少胰岛的伤害 (238年]
在培养的新生大鼠心肌细胞的男女L,它降低最大我(Ca)可逆的方式 (239年]
雄性老鼠美联储与高脂肪饮食发展代谢综合症的迹象。比较有高脂肪食物的老鼠vs那些高脂肪+叶提取物富含mpc,它出现叶提取物改善代谢综合症的迹象,降低MDA和尿酸而不是有效的英国石油公司 (240年]
在人类冠状动脉内皮细胞(性没有报告)刺激血清淀粉样蛋白A,它减少了释放il - 6,引发,mRNA的表达E-selectin, p65 NF -的磷酸化κB、DNA损伤和稳定微rna - 146 a和let-7e (241年]
在雄性老鼠、叶提取物含有20%的HTyr减少爪角叉菜胶引起的水肿和IL 1β和肿瘤坏死因子α释放。它不影响抗炎细胞因子IL 10 (242年]
在食源性hypercholesterolemic雄性老鼠,橄榄叶提取物富含oleuropein酶和酸玉米胚芽蛋白酶解物富含oleuropein糖苷配基,HTyr降低胆固醇,TG、LDL和提升高密度脂蛋白和血清的抗氧化潜力。在肝脏、心脏、肾脏和主动脉脂质过氧化作用而降低肝脏猫和SOD增加 (243年]
毛地黄黄酮 抗氧化剂的化学测试和延长LDL氧化的停滞阶段。它保护了细胞对H2O2诱导损伤但它是无效的vs血小板聚集(性没有报告) (209年]
Oleacein 体外抑制血管紧张素转换酶 (244年]
它稳定动脉粥样硬化斑块样本中获得20的高血压患者两种性别 (245年]
Oleocanthal 它是一种非选择性抑制剂COX1和2和变弱伊诺和人类重组5-LOX,是无效的vs15-LOX。关于5-LOX,它不如oleuropein活跃和oleacein。此外,它可以抑制肿瘤坏死因子-α,il - 1β、il - 6和gm - csf (117年,246年,247年]
在大鼠和小鼠三叉神经节(女性和男性平等的比率),它作为TRPA1的兴奋剂 (248年,249年]
在男性成年老鼠,它降低了创伤性损伤减少炎症反应通过减少以挪士和进气阀打开 (250年]
在小鼠chondrogenic ATDC-5细胞和小鼠巨噬细胞J774A。1,我t inhibits the LPS-mediated upregulation of NOS2 and LPS induced release of cytokines (性没有报告) (251年]
在人类单核细胞(性没有报告),它可以减少O的释放2−,铂族元素2COX2的表达和抑制NAPH-oxidase (220年]
Oleuropein 体外抑制α葡糖苷酶和α-淀粉酶 (214年]
在C2C12细胞(性没有报告),它可防止H2O2诱导损伤;进一步增加葡萄糖消耗和磷酸化AMPK / ACC和MAPK,但不是PI3激酶/ Akt。能改善胰岛素敏感性通过胰岛素依赖型(PI3激酶/ Akt)和胰岛素独立(AMPK / ACC) (252年]
在牛VSMC(性不是报道),它能抑制细胞增殖的可能通过抑制ERK1/2 G1-S阶段 (253年]
在caco细胞(性不是报道)人类,它抑制麦芽糖酶,蔗糖,葡萄糖运输Caco-2单层膜,和葡萄糖的吸收GLUT2非洲爪蟾蜍卵母细胞;这是一个软弱的抑制剂的人类α淀粉酶 (254年]
在体外,它比HTyr抑制血小板聚集不太活跃。胶原蛋白在全血血小板聚集是不修改(性没有报告) (209年]
它是抗氧化剂在化学分析和LDL氧化的迟滞期延长。但是它比homovanillic酒精不活跃 (255年]
在样本汇集人类肝脏微粒体(性没有报告),它能抑制CYP3A (256年]
J774A。1cells (性没有报告),在腹膜巨噬细胞男性老鼠,它增加了生产的没有被NOS抑制剂 (257年]
在男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和产生抗氧化效果时白细胞被PMA刺激 (157年]
在人类HUVEC(性不是报道),oleuropein HTyr减少了刺激状分化和刺激运动,PMA诱导的MMP-9分泌增加而不影响组织MMP抑制剂,这个活动是由pretranslation过程。它能抑制PMA-stimulated COX2活动和表达。HTyr之前减少细胞内ROS和核易位的p65 NF -κB及其transactivation (216年]
在汇集人类肝脏微粒体(性没有报告),他们抑制雄烯二酮6β羟化酶和17βhsd (210年]
Oleuropein糖苷 在稀释的人类血培养(性没有报告)与LPS刺激,它会降低il - 1β (158年]
咖啡酸,Oleuropein酪氨酸HTyr 在非细胞模型,他们清除剂活性氮物种,酪氨酸是不活跃;然而他们不抑制nitrergic传输在nerve-stimulated anococcygeus准备的男性老鼠 (258年]
Oleuropein-containing补充OPIACE 在铃木DM2模型(Tsumura肥胖糖尿病男性)小鼠,饮食变弱高血糖症和损害葡萄糖耐量和氧化应激,但没有对肥胖的影响 (259年]
橄榄水甲醇提取 在血压正常的麻醉和atropinized老鼠(性没有报告),提取静脉管理降低了英国石油公司。在孤立的豚鼠心房的男女,它减少了自发的跳动。在孤立的胸动脉男性和女兔子它减少了K+和/或去甲肾上腺素引起的收缩 (260年]
Pinoresinol 使用DPHH测试,它产生的抗氧化效果比acetoxypinoresinol更活跃 (156年]
在PMA-stimulated生264.7巨噬细胞(性没有报告),酪氨酸减少O2−和H2O2一代PMA和O拾荒2−。这些影响似乎与(3 h) AA释放的障碍,COX2的表达,铂族元素2/ B4合成,没有释放 (261年]
在原始264.7巨噬细胞(性没有报告),由oxLDL-stimulated酪氨酸恢复H2O2生成和AA释放和铂族元素2生产 (262年]
在人类单核细胞(性没有报告)和PMA刺激,它减少了生产O2−COX2信使rna和蛋白质的表达,剂量依赖性降低铂族元素2生产 (220年]
酪氨酸 在原始264.7巨噬细胞(性没有报告),它减少了伊诺和COX2基因表达的激活,NF -κB,干扰素调节因子- 1 (IRF-1)和transcription-1活化剂α(STAT-1α)由麦胶蛋白+干扰素-γ (263年]
在男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和产生抗氧化效果时白细胞被PMA刺激 (157年]
在人类PBMC (性不是报道)和HL60细胞,它能抑制H2O2量引起的DNA损伤 (185年]
在PBMC中得到的健康男性和女性,它能抑制IL量的增加1β、MIF和咆哮oxysterols引起的 (228年]
酪氨酸,酪氨酸葡萄糖醛酸酯(Tyr-GLU)和硫酸(Tyr-SUL) 肿瘤坏死因子-αtreated-HUVEC(性不报道),酪氨酸和Tyr-SUL防止活性氧生成和减少谷胱甘肽和表达下调GPx-1, GCL和OH-1基因。Tyr-SUL、酪氨酸和Tyr-GLU防止NF的磷酸化κB信号蛋白。Tyr-GLU Tyr-SUL防止基因和蛋白质的增加粘附分子的表达和分泌。在活的有机体内酪氨酸和Tyr-SUL剂量依赖性的方式,改善足底和耳朵水肿雄性老鼠 (264年]
酪氨酸、oleuropein和橄榄果渣 在人类内皮细胞缺氧EA.hy926线(性不报道),酪氨酸和oleuropein减弱anoxia-induced MMP-9和MMP-2的表情。酪氨酸在减少TNF -比oleuropein更高效α。橄榄果渣改善以上所有参数和诱导时间p38 MAPK和ERK1/2磷酸化,抑制anoxia-induced NF -κB激活。 (265年]
Verbascoside 在PBMC(性不是报道)和HL60细胞,它能抑制H2O2−诱导的DNA损伤。 (185年]
表2
一些简历EVOO的影响,VOO OO,叶提取物,mpc。
5.2。EVOO效应、VOO OO、叶提取物,在炎症反应和mpc:性的影响

性对炎症反应的影响(最近审阅的138年,139年,279年]。男人和女人有不同的免疫系统(281年)和花生四烯酸(AA)级联(281年]。最后生成大量的化合物与促炎和抗炎活动。有趣的是,似乎女性防止系统性炎症引起的内皮功能障碍(282年]。特别是,COX2和COX1女性基因敲除小鼠炎性水肿和关节破坏比雄性老鼠少(283年]。一致,COX2的表达升高在男性比女性细胞(284年]。更多的铂族元素2是由人类男性中性粒细胞vs女性的(284年]。在雄性老鼠冠状动脉,PGF2α施加一个主要在男性比女性的动脉收缩的存在更多的PG受体(285年]。脂氧合酶(LOX)系统提出了一些两性异形。5-LOX及其5-lipoxygenase-activating蛋白(瓣)是由雄激素表达下调(286年]。因此,更大的白细胞三烯的生产在单核细胞和中性粒细胞的女性并不奇怪286年]。在人类中性粒细胞和单核细胞,lipoxin的合成4(LXA4),proresolving分子(287年),是降低雌二醇(281年]。此外,一个积极的和年龄之间存在负相关,阿司匹林15-epi-LXA触发4在男性和女性,分别288年]。resolvin、保护和maresins活动可能受到性(289年]。例如,D-resolvin高女性分泌物而化学引诱物白三烯B4是更高的男性282年]。oxylipins更高的前体的女性比男性尿290年]。

核factor-kappa (NF - bkB)通路,是炎症反应的关键(291年),与其激活介导的适配器sex-dependent分子MyD88,这与细胞质雌激素受体-α(292年]。NF -kB激活更高女性人类脐带静脉内皮细胞(HUVEC)比男性,在氧的条件下(293年]。肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)途径表现出性别差异。例如,人类的成年女性心脏祖细胞似乎TNF -更加敏感α当迁移和细胞周期进程被认为是(294年]。年轻人的TNF水平较低α肥沃的女性相比,(142年]。也白介素系统存在一些性别差异,与il - 6在绝经前女性在绝经后妇女明显高于[142年在年轻女性,CAD在基底条件或之后压力比男性(295年]。OO的抗炎作用及其衍生物在表中进行了总结2和3。一般来说,雌性动物和女人是高含量的研究较少,OO mpc活跃在控制炎症,氧化还原状态和脂质代谢比OO mpc的含量较低。例如,EVOO高mpc降低外周血单核细胞(PBMC)的激活CD40 / CD40配体(CD40L)和LDLox并修改许多基因(313年]。等mpc HTyr使用多种机制发挥抗炎活性衰减伊诺,COX2和il - 1β表达和肿瘤坏死因子-α和抑制粒细胞和单核细胞的激活116年]。还oleocanthal和酪氨酸抑制COX [246年,360年]。
化合物 个人 设计 主要数据 引用
高MPC EVOO vs温和,MPC EVOO低 200名健康男人 多中心RC交叉设计 负关联油酸/亚油酸比和低密度脂蛋白的氧化应激和改善脂肪酸生物标记物 (296年]
EVOOvs饱和脂肪的饮食 18名健康绝经后女性 前瞻性纵向研究 EVOO减少风险制定代谢综合征和CAD (297年]
EVOOvs豆油 41岁的成年人女性有多余的脂肪 双盲RC与安慰剂 EVOO增加脂肪损失和降低和一些类似生化参数 (298年]
高MPC EVOOvs低MPC EVOO 9男人和11女性与代谢综合征 钢筋混凝土连续交叉设计 EVOO-based早餐后,大量炎性基因因子NF -κB, AP-1、MAPK和AA通路在PBMC压抑 (299年]
VOO MPC VOO vs中间高、低 19男人和30女性与代谢综合征 RC、交叉设计 高MPC VOO-based早餐变弱等离子体LPS、TLR4和SOCS3蛋白,激活NF -κB和il - 6与低和中间油。餐后表达IL-1B PBMC, il - 6,处于特别减少了MPC VOO高 (300年]
高MPC EVOOvs低MPC EVOO 6健康男性和6健康女性;6人和6个女人与代谢综合征 配对研究 急性高MPC EVOO暂时性的提高glycaemia和胰岛素敏感性。它直接修改PBMC的microrna。急性EVOO穷人MPC就没那么有效了 (278年]
EVOOvsROO 14个健康和14 hypertriacylglycerolemia男人 盲目的RC交叉设计 EVOO餐后的抗炎作用 (301年]
EVOO 26男34个女DM2病人 RC试验 阿托伐他汀和EVOO减少血浆脂质和增加高密度脂蛋白高阿托伐他汀的活动 (302年]
EVOO 17男性和13女性与空腹血糖受损 盲目的RC交叉设计 EVOO饭后、葡萄糖、TG、ApoB-48和DPP4活动减少,而胰岛素和GLP-1增加vs没有EVOO餐。胆固醇和高密度脂蛋白EVOO餐后不改变vs饭没有EVOO (303年]
EVOOvs椰子油vs无盐黄油 健康的女性(67%)和男性(33%) RC试验 在BW没有变化,BMI、中央肥胖、空腹血糖、SBP和菲律宾的饮食。黄油增加低密度脂蛋白;椰子增加高密度脂蛋白 (304年]
EVOOvsVOO 41岁的男性和女性(超重或肥胖) 单盲RC EVOO增加SBP和减少anti-CD3 / anti-CD28刺激T细胞增殖vsVOO (305年]
VOO丰富的政策委员会vsROO 11个女人在第一阶段的原发性高血压或与正常高BP 13 双盲RC交叉设计 VOO富含MPC减少SBP,类似c反应蛋白,低密度脂蛋白,ADMA并增加亚硝酸盐/硝酸盐和缺血后充血的区域 (306年]
饮食富含VOO,核桃、杏仁 9女,9男hypercholesterolemic病人 RC交叉设计 VOO、核桃和杏仁的饮食减少低密度脂蛋白;降低低密度脂蛋白、胆固醇和LDL / HDL比率。其他脂质分数、氧化、炎症生物标记不改变 (307年]
OO丰富的政策委员会vsOO + EGCG 内皮功能障碍的患者,OO富含MPC (13男人和15女性)OO + EGCG (10男人和14女性) 双盲RC 他们减少内皮功能障碍,但只有OO减少炎症生物标记,白细胞,单核细胞和淋巴细胞 (308年]
OO富含齐墩果酸(OA)vs面向对象 176人的两种性别空腹血糖受损和葡萄糖耐量 多中心双盲RC试验 OO的摄入富含OA降低患糖尿病的风险在患者空腹血糖和糖耐量受损 (309年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +螺母vs控制 7447年老PREDIMED的参与者(43%的男性和57%的女性)心血管疾病的风险 观察性研究的初级预防 长期摄入MedDiet + EVOO和MedDiet +螺母减少主要心血管事件 (11]
高MPC EVOOvs温和,MPC VOO低 18健康男性 双盲RC,交叉设计 高PMC EVOO减少SBPvs和低PMC VOO基底值。它维护菲律宾值相比,MPC VOO低。此外,它减少了ACE和NR1H2基因表达式vs基底和IL-8RAvs低PMC MPC (310年]
MeDiet + EVOO vs MeDiet +洗EVOO vs习惯性的饮食 26岁健康男性和64名健康女性 RC交叉设计 在等离子体中,MedDiet + EVOO减少氧化和炎症状态。在PBMC,降低氧化应激,正无穷——的基因表达γρGTPase-activating蛋白质15日,IL-7受体,肾上腺素β2受体和聚合酶(DNA-directed) k。这些影响除了聚合酶(DNA-directed)κ更升高时EVOO富含茶多酚添加 (311年]
高MPC EVOOvs低MPC EVOO 46名健康受试者(14人和32岁女性) RC交叉设计 不影响空腹血浆脂质、oxLDL和法律流程外包 (106年]
EVOOvs完善面向对象 24男人 RC交叉设计 只有EVOO富含mpc降低oxLDL是无效的vs血浆脂质 (312年]
高MPC VOOvs温和,MPC VOO低 18岁的健康男人 RC交叉设计 高MPC VOO减少oxLDL MPC-1、CD40L IL-23A, IL-7R, IL-8RA, ADRB2,和OLR1基因,而IFNG IL-7R, IL-23A, CD40L、MCP-1, IL-8RA减少MPC VOO较低 (313年]
高MPC VOO +三萜烯(OVOO)vsOVOO +高MPC和三萜烯(FOO)与低MPC和三萜烯(VOO) 27个健康男人和26个健康女性 双盲RC,交叉设计 等离子体引发尿8-hydroxy-2′脱氧鸟苷,TNF -α减少FOO vs OVOO后 (314年]
高MPC VOO +三萜烯(OVOO)vsOVOO +大量的MPC和三萜烯(FOO)与低MPC和三萜烯(VOO) 27个健康男人和26个健康女性 双盲RC,交叉设计 只在女性OVOO后,增加高密度脂蛋白。胆固醇增加FOO和TG VOO和OVOO之后。SBP VOO后减少,增加FOO。菲律宾和脉压变化以及低密度脂蛋白,sICAM-1, sVCAM-1。等离子体ET-1 VOO减少后,OVOO, FOO (315年]
VOO VOO + MPC (FVOO) VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) Hypercholesterolemic男人和女性 双盲RC交叉设计 急性和持续摄入VOO FVOO减弱PON1蛋白质,增加PON1-associated具体的活动,尽管FVOOT相反的效果。只有VOO PON3增加蛋白质 (316年]
VOOvsVOO + MPC (FVOO) vs VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) 女性Hypercholesterolemic志愿者:5和7人 双盲RC,交叉设计 FVOOT降低血清oxLDL和提升肠道双歧杆菌vs VOO。FVOO不会改变血脂和微生物种群,但提升了coprostanone vs FVOOT (317年]
VOOvsVOO + MPC (FVOO) VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) Hypercholesterolemic志愿者:19人和14岁的女性 双盲,RC交叉设计 尿HTyr硫酸和麝香草酚硫酸盐增加FVOOT FVOO或之后后,分别。FVOO和FVOOT不改变glycaemia, TG,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,ApoAI, ApoB100vsVOO除低密度脂蛋白FVOO后减少。FVOO FVOOT改变脂蛋白子类和降低胰岛素抵抗指数。英国石油公司和BMI不改变 (318年]
VOOvsVOO + MPC (FVOO) 高血压前期或第一阶段高血压参与者(7男人和6女性) 双盲RC交叉设计 oxLDL FVOO减少缺血性反应性充血,餐后glycaemia, TG, PAI-I和CRPvsVOO (319年]
VOOvsVOO + MPC和VOO +百里香 8人和14岁的女性hypercholesterolemic科目 双盲,RC交叉设计 在PBMC,丰富VOO和VOO +百里香的摄入量增加蛋白质的表达参与胆固醇流出和核受体相关基因 (320年]
VOOvsVOO + MPC (FVOO)和VOO +百里香(FVOOT) Hypercholesterolemic主题:19人和14岁的女性 双盲,RC交叉设计 2丰富油脂抗氧化剂提升高密度脂蛋白,而α生育酚只FVOOT后升高 (321年]
VOOvsVOO +政策委员会vsVOO + MPC +百里香酚类 19 hypercholesterolemic男人和14女性 双盲RC交叉设计 每个石油的消费影响HDL蛋白质组学在心血管模式 (322年]
饮食与VOO精制OO vs向日葵或玉米油冲刷时期 24岁的年轻女性为过高血压或第一阶段与原发性高血压 双盲RC交叉设计 只有VOO减少SBP和菲律宾,血清不对称dimethylarginine、oxLDL和CRP。它增加了等离子体缺血后亚硝酸盐/硝酸盐比率和充血的区域 (306年]
高MPC OO丰富的早餐vs低MPC OO早餐 5 hypercholesterolemic男人和16女性 钢筋混凝土设计顺序交叉 高MPC早餐后,FVIIa增加越来越PAI-1活动减少超过低MPC早餐后 (169年]
OO丰富的政策委员会vs完善面向对象 69名健康的参与者两种性别 双盲RC并行设计 OO改善尿蛋白质组CAD分数但不是慢性肾脏疾病或DM蛋白质组生物标志物。没有测量两个面向对象之间的差异 (99年]
面向对象的高vs面向对象与温和的货币政策委员会 前/高血压患者17男人和6个女人 RC交叉设计 在白血细胞,高MPC OO ATP结合盒transporter-A1基因表达增加,清道夫受体B类1型,PPARα,PPARγ,PPARδ,CD36vs温和的MPC OO (323年]
高MPC OOvs温和的MPC和低MPC OO 30.健康受试者的未知性 双盲RC vs安慰剂——交叉设计 石油消费的丰富的mpc oxLDL增加mpc在低密度和减少 (324年]
高MPC OOvs中度和低MPC OO 12个健康男性主题 双盲RC,交叉设计 所有OO F2-isoprostanes而促进餐后增加低密度脂蛋白氧化与mpc成反比 (325年]
高MPC OOvs中度和低MPC OO 200名健康男人 RC交叉设计 高密度脂蛋白胆固醇增加和减少线性和货币政策委员会,分别。OxLDL和MPC是负相关的。TG减少不受MPC数量的影响 (325年]
高MPC OOvs低MPC OO 10更年期健康女性 钢筋混凝土设计交叉 MPC-rich OO饮食减少DNA损伤和低MPC OO而血浆抗氧化能力不发散 (326年]
高MPC OOvs中度和低MPC OO 12男性健康受试者 双盲,RC交叉设计 短期消费MPC-rich OO降低等离子oxLDL,尿8-oxo-dg并增加血浆高密度脂蛋白和GPxvs中度和低MPC OO (327年]
高MPC OO 多态性在患者NOS3 Glu298Asp (rs1799983)以挪士(男性22岁,女性35岁) 钢筋混凝土连续交叉设计 单一的政府似乎减少有害影响T等位基因载体的条件 (328年]
高MPC OO vs中度和低MPC OO 30岁健康男性的宗教中心 RC、交叉设计 MPC-rich OO更有效地保护低密度脂蛋白氧化和提高高密度脂蛋白比OO较低数量的mpc (15]
高MPC OOvs低MPC OO 22温和dyslipidemic科目 RC交叉设计 MPC-rich OO降低等离子体TXB2,从而提高了等离子体抗氧化能力vs低MPC OO。尿F2-isoprostanes和血浆脂质不两组之间的分歧 (329年]
高MPC OOvs低MPC OO丰富的早餐 21 hypercholesterolemic科目(5人和16绝经后妇女) RC交叉设计 高MPC OO防止餐后内皮功能障碍,减少脂质过氧化和F2-isoprostanesvs低MPC OO (330年]
高MPC OO vs低酚OO 28冠心病患者(性不是报道) 双盲RC安慰剂对照,交叉设计 丰富OO降低il - 6和c反应蛋白是无效的可溶性sICAM-sVCAM-1和血脂 (331年]
高MPC OO vs低MPC OOvs玉米油 12个健康男性 这项研究有一个拉丁方设计 丰富了OO增加TXB2和LTB4减少血浆抗氧化能力 (332年]
高MPC OOvs低MPC OO 40男人CID稳定 RC交叉设计 GPx MPC-rich OO减少oxLDL法律流程外包和增加 (333年]
面向对象vs葵花子vs和油菜籽 18岁的健康男人 双盲RC交叉设计 餐后脂质和脂蛋白浓度不是很大影响和油菜籽和葵花子油、油菜籽和OO饮食对低密度脂蛋白氧化有相同的影响 (334年]
面向对象 18岁的健康男人 RC交叉设计 OO可能减弱脂肪膳食的急性促凝血的作用 (335年]
面向对象 8男人和5女性DM2型 单盲RC交叉设计 它在GLP-1和GIP增加 (336年]
OO(未经提炼的) 23个高血压患者的男女 双盲RC交叉设计 休息SBP和菲律宾是显著降低最终MUFA饮食vsPUFA饮食。冷加压试验和静力训练是相似的。在MUFA日常药品用量显著减少vsPUFA的饮食 (337年]
高MPC OOvs低MPC OO 健康的吸烟者:11男人和14女性 单盲RC交叉设计 血浆抗氧化能力和oxLDL不发达和较低的MPC OO之间也有明显的差异 (18]
高MPC OO (HPCOO);低MPC VOO low-MPCOO (LPCOO),精制OO 25个健康男人 RC平行、交叉设计 HPCOO减少飞机观测- 100和小的低密度脂蛋白粒子与基线和LPCOO。LPCOO增加以前的参数。HPCOO增加低密度脂蛋白氧化的滞后时间,不受LPCCO影响。LPL基因表达不是OO的显著改变 (338年]
高MPC OO (HPCOO);VOO低MPC OO (LPCOO);完善面向对象 47岁的健康男性 RC交叉设计 HPCOO增加高密度脂蛋白胆固醇流出的能力vsLPCOO和整合政策委员会及其代谢物在高密度脂蛋白和HDL2。HPCOO摄入量减少HDL3和高密度脂蛋白核心变得TG-poor,和HDL流动性增加 (339年]
HTyr 健康受试者(12个人和16名女性) 双盲,RC交叉设计 经常摄入HTyr提高抗氧化防御和减少硝酸盐和MDA (340年]
HTyr 21岁健康志愿者(性没有报告) 双盲,RC交叉设计 在PBMC,诱发mir - 193 a - 5 - p,导致抗炎分子的生成 (218年]
Oleuropein 24个健康的参与者(性没有报告) 双盲RC拉丁方设计 没有对餐后血糖的影响来自于面包,但它在溶液中变弱后餐后血糖25 g蔗糖,但没有影响经过50克的蔗糖或葡萄糖 (254年]
Oleuropein 健康的10男人和十个女人 双盲RC交叉研究 其摄入量降低glycaemia,民进党高4活动在可溶性NADPH氧化酶检测衍生肽活动,8 iso PGF2应承担的α,血小板p47phox磷酸化和提高胰岛素和GLP - 1 (341年]
低脂肪饮食vs高饱和脂肪(黄油)vs高单不饱和脂肪(EVOO)饮食 8女性和5男人1型糖尿病 个随机对照试验交叉设计 早期的EVOO变弱餐后血糖反应 (342年]
午餐+ EVOO 17岁男性和13名女性患者空腹血糖受损 个随机对照试验交叉设计 午餐+ EVOO减少葡萄糖,TG、ApoB-48, DPP4活动和增加胰岛素和GLP1。胆固醇和高密度脂蛋白不改变 (303年]
午餐+ EVOO 12个健康男性和13岁健康女性 RC交叉设计 午餐+ EVOO减少餐后葡萄糖和低密度脂蛋白 (343年]
午餐+ EVOO vs午餐+玉米油 健康受试者(12男性和13名女性) 个随机对照试验交叉设计 午餐+ EVOO改善餐后氧化应激、内皮功能障碍是午餐+玉米油无效 (344年]
午餐+ EVOO 30名患者空腹血糖受损 RC交叉设计 午餐+ EVOO变弱的增加氧化应激和有限合伙人 (345年]
午餐+ EVOO 子群的PREDIMED研究中,110名女性与代谢综合征 多中心,控制并行组 MedDiet + EVOO减少尿8-oxo-7 8-dihydro-2′脱氧鸟苷和前列腺素类 (346年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 7477人(57%的女性)在高CV风险 随机多中心PREDIMED研究测试MedDiet在初级预防简历 MedDiet + EVOO和MedDiet +坚果主要心血管事件的发生率减少大约30%vs控制饮食 (347年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 2292 (1343年女性)患者高CV风险
2210 (1200年女性)
2203 (1323年女性)		 事后PREDIMED的分析研究 MedDiet + EVOO减少房颤的风险 (348年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 351名男性和女性,DM2或CV风险≥3 子群的PREDIMED研究 MedDiet + EVOO降低了BW和脂肪分布变化 (349年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 男人和女性(3541例患者)在高CV风险 PREDIMED研究 MedDiet + EVOO减少DM2风险高的人简历风险 (350年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果vsMedDiet建议使用低脂肪 3230年男人和女性与DM2 PREDIMED研究 MedDiet + EVOO可能会推迟的降糖药物 (351年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 老男人和女性 PREDIMED研究 MedDiet尤其是补充EVOO改变基因的转录组的反应与心血管危险因素有关 (352年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 老男人和女性 PREDIMED研究 两种饮食降低il - 6,引发,MCP-1 MIP-1β。MedDiet + EVOO降低il - 1β地震,IL-7 IL-5 IL-12p70, TNF -α,干扰素γ,gm - csf GCSF ENA78、E-selectin sVCAM-1vsMedDiet +坚果组 (353年]
MedDiet + EVOOvsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 160 (74人和86名女性)高CV风险 PREDIMED研究小组 两种饮食降低CRP、il - 6、TNF -α,MCP-1。3年后,减少CD49d和CD40表达在T淋巴细胞和单核细胞,增加高密度脂蛋白降低胆固醇,低密度脂蛋白,TG和英国石油公司。在5 y,低脂饮食会增加血糖和糖化血红蛋白 (354年]
MedDietvsMedDiet + EVOO MedDiet +玉米油 12男人和13女性 RC交叉设计 EVOO但不是玉米油抵消upregulation NOX2餐后氧化应激的保护 (344年]
MedDiet丰富的面向对象 805例(性没有报告)与冠心病,他们最后的冠状动脉事件超过6个月前报名,分层在糖尿病和前驱糖尿病 前瞻性、随机、单盲、对照试验(CORDIOPREV) MedDiet富含OO提高前驱糖尿病和糖尿病患者的血管内皮功能vs低脂肪饮食 (355年]
叶提取 60高血压前期的男人 双盲,RC交叉设计 它降低了等离子体TC、LDL、标记、高密度脂蛋白、胆固醇/高密度脂蛋白比,引发。它不影响oxLDL, c反应蛋白,脂联素,ICAM-1, VCAM-1, P-selectin, E-selectin, il - 6、il - 10、il - 1β肿瘤坏死因子-α、空腹血糖、胰岛素、果糖胺或计算HOMA-IR QUICKI指标,亚硝酸盐。它减少了SBP和菲律宾 (356年]
叶提取 9男和9女健康的志愿者 双盲,RC交叉设计 它积极调节血管功能和引发生产 (357年]
叶提取 46个参与者(性不是报道) RC,双盲安慰剂对照试验 它能改善胰岛素分泌和增加灵敏度和il - 6, IGFBP-1, IGFBP-2。它不影响引发,TNF -α、c反应蛋白、血脂、BP、身体成分、颈动脉内膜中层厚度,或肝功能 (358年]
叶提取 152阶段1高血压患者(85.4%和87.6%女性在OO和卡托普利组,分别) 双盲RC 叶提取和卡托普利减少SBP和以类似的方式类似。只有叶提取物降低TG (359年]
表3
临床研究的影响EVOO VOO, OO,叶提取物,mpc。
5.3。EVOO、VOO OO,叶提取物,和mpc血小板功能:性的影响

人类血小板性不同;女性有更多的血小板,出血时间长,比男性更多的激活做糖蛋白IIb / iii a而血小板传播和依从性是男性高于女性(135年]。已经描述了性别差异在AA通路可能诱发血小板聚集的性别差异。二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导聚合高女人,和男人和女人有不同的反应antiaggregating代理(135年,361年]。临床前和临床研究(表2和3)表明,EVOO和一些mpc (HTyr, oleuropein糖苷配基,毛地黄黄酮,和oleocanthal)减少血小板聚集(13,180年),干扰与AA通路(362年)或与其他机制,如钙动员和衰减伊诺活动(247年,363年]。hypercholesterolemic病人,mpc减少血小板聚集抑制促凝血的因素,如纤溶酶原激活物inhibitor-1和第七因子(364年]。小交叉试验证明oleocanthal最活跃在抑制胶原诱导聚合至少在男人180年),可能是因为它是一种非选择性COX抑制剂。HTyr antiaggregant活动似乎是特定受体激动剂(209年]。然而,体内,仍然很难区分EVOO相关具体政策委员会和酚类的影响。表2和3显示,全球范围内,大多数的男性甚至当女性研究执行招募没有性进行分析。

5.4。EVOO效应、VOO OO、叶提取物、葡萄糖代谢和mpc:性的影响

在表的影响进行了总结2和3。简单地说,抗糖尿病的行动可能驻留在抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶(166年,167年,214年,365年),这可能导致更有效的吸收的葡萄糖(366年]。一些作者认为HTyr是更好的抑制剂α淀粉酶比α葡糖苷酶(214年]。还oleuropein抑制这些酶(214年]。在抑制这些酶之外,其他机制提出了抗糖尿病的活动包括抗氧化和抗炎作用(见上图)和活化蛋白激酶的激活和肠促胰岛素释放197年,205年- - - - - -207年,341年]。尤其是,HTyr的抗糖尿病的活动和oleuropein是最近了367年,368年]。再次出现,在雄性抗糖尿病的活动主要研究;然而,它清楚地表明,DM列举了大量的性别差异39),包括与高血糖症相关的心血管疾病的风险相对较高的女性比男性(表1)。

5.5。EVOO、VOO OO,叶提取物、尿酸和mpc:性的影响

它与心血管事件在女性和男性140年,369年,370年),但这是一个在女性风险更高371年]。然而,这些都不是单一的数据因为别人维持这种联系存在只在女性中(372年- - - - - -374年),等离子体水平较低,男性(375年]。叶提取物的橄榄树和HTyr抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸合成(376年]。在雄性老鼠,HTyr也调节转录的肾脏转运蛋白,有利于尿酸排泄(377年]。

6。临床研究

临床研究总结在表的结果3。定期使用OO CVD的有益方面提出了许多作者(2,154年,306年,310年,378年- - - - - -380年),通过上述生物活性和总结在表2。然而,临床研究共同的局限性:(a)尽管numerosity研究,样本的大小非常小,他们不考虑高个人间变异性;(b)他们是相对有限的或可疑的质量;(c)和一些异常持续时间非常短;(d)主要表现在地中海人群;(e)他们有不同的设计,控制饮食和变化类型的石油使用。因此,为了克服这些限制,我们关注荟萃分析。

Schwingshackl和霍夫曼381年)报道,使用面向对象与20 - 40%降低中风和冠心病的风险。另一个荟萃分析的病例对照、前瞻性群组研究和随机对照试验证明了OO消费和中风之间的负相关关系(和中风和冠心病的总和),但对冠心病协会并不重要(348年]。连续的荟萃分析表明,高EVOO mpc改善代理端点如脂质过氧化、oxLDL,胆固醇和高密度脂蛋白382年]。此外,亚组分析显示改善炎症生物标记和英国石油公司(382年]。油池干预后,PCR和il - 6与基线相比降低了(380年]。其他显示常规饮食摄入量的OO降低CRP, il - 6和TNF -α(383年]。的影响的比较不同类型的OO(精制、混合、低和高MPC EVOO)显示了对胆固醇无显著影响,HDL, TG、菲律宾3]。然而,在二次分析,EVOO可能减少oxLDLvs精制OO剂量依赖性的方式。最后,一个荟萃分析,其中包括1089名参与者表明OO增加高密度脂蛋白降低低密度脂蛋白和TG,而ApoA1和飞机观测不显著改变384年]。

另一个至关重要的心血管疾病的危险因素是高血压(385年),一个条件,列举了大量的性别差异386年]。经过4年的随访,结果的介入和随机PREDIMED研究显示无显著变化收缩压(SBP),而菲律宾是减少EVOO和EVOO +坚果MedDiet [387年]。1年试验,研究235名受试者(56.5%的女性)证明MedDiet补充EVOO或坚果可以降低SBP和菲律宾388年]。元分析,包括初级和二级预防试验证明高MPC OO稍微减少了SBP和oxLDL相比低MPC OO,离开胆固醇,TG, MDA,菲律宾不变389年]。一个非常小的血压下降在MedDiet + EVOO或螺母vs低脂对照组(390年]。最后,PREDIMED RTC的荟萃分析表明,SBP MedDiet降低3.02毫米汞柱和菲律宾1.99毫米汞柱391年]。重要的是,一个系统性回顾,包括初级预防证明制药形式的重要性,因为只有液体石油但不与油胶囊可以显著减少(类似392年]。

OO对葡萄糖代谢的影响,两个荟萃分析,其中包括队列和介入研究DM2的预防和护理380年,393年),证明有16%的风险减少量高的人消耗更多的OO mpcvs那些使用OO与少量的mpc。患者DM2, OO补充降低糖化血红蛋白、空腹血浆葡萄糖和炎症生物标记,而控制(380年]。此外,MedDiet和MedDiet + EVOO +坚果减少代谢综合征、胰岛素抵抗在产后394年,395年]。

事实上,系统评价和荟萃分析,其中包括RC试验检查血脂,炎症,和氧化应激生物标志物在个人消费低MPC OO和高MPC OO,观察MDA的改善,oxLDL,胆固醇和高密度脂蛋白。子群分析和个人研究测量炎症标记物和血压也会进一步提升。然而,作者得出结论,需要长期研究non-Mediterranean人群,因为大多数研究被评为有中度风险的偏见(382年]。最近的一项荟萃分析,包括RC试验超过3周,至少检查两个以下OO:精制OO,混合OO, MPC EVOO低,和高MPC EVOO,表明不可能达成任何明确的结论[有利影响3]。此外,与所观察到的处方药(39),存在性别差异,因为大多数临床研究主要表现在男性,如果他们包括女性,结果不分层性。这将导致低科学价值的结果考虑到大量的性别差异在心血管疾病,糖尿病,高血压(表1)。

7所示。结论

有一个明确的结论,重要的是协调研究设计。举个例子,这将是重要的声明是否目标是使用OO作为补充或饮食模式的一部分。如果是作为补充,重要的是要考虑制药形式(液体、胶囊和辅料),因为这可以修改药物动力学和药效学。此外,考虑到非传染性疾病的预防和治疗心血管疾病和糖尿病等,有一个需要长期研究,考虑也足够extra-Mediterranean人数和低风险的人口(大部分的试验是进行高危人群,这可能导致低估可能的好处在低风险人群396年])。

考虑到巨大的性别差异在CVD(表1在DM)和(32,39,397年和可能的sex-divergent mpc的影响25,26,398年,399年),需要招收男性和女性的研究,克服性别和性别差距,弥漫在所有的研究领域的OO VOO, EVOO,叶提取物,mpc。在个性化医疗的时代,它是强制性的考虑性和性别方面回答问题的多样性对健康饮食和特定饮食组件的影响和缓解消费者的不确定性,促进健康、全面cross-demographic研究使用最新的技术,包括foodomics、集成组学方法,personomics,适当的研究设计。

缩写

ACC: 乙酰辅酶a羧化酶
王牌: 血管紧张素转换酶
PI3激酶: 磷脂酰肌醇3-kinase / Akt
ADAMTS: disintegrin和金属蛋白酶与血小板反应蛋白图案(aggrecanase)
AMPK: 活化蛋白激酶
AP-1: 激活蛋白1
基于“增大化现实”技术: 雄性激素受体
ALT: 丙氨酸转氨酶
AST: 天冬氨酸转氨酶
胆固醇: 胆固醇
考克斯: Cyclo-oxygenase
c反应蛋白: C反应蛋白
心血管疾病: 心血管疾病
DPP4: Dipeptidyl-peptidase-4
DPHH: 1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl激进
兵: 细胞外调节增殖蛋白激酶
EDHF: Endothelium-derived超极化因子
欧洲食品安全署: 欧洲食品安全管理局
以挪士: 内皮细胞一氧化氮合酶
等: 内皮素
ET-1: 内皮素receptor-1
表皮生长因子受体: 表皮生长因子受体
特点: Epoxyeicosatrienoic酸
兵,PI3K / Akt / FOXO3a: 磷酸肌醇3-kinase O3 / Akt / Forkhead框
FAS: 脂肪酸合酶
FPPS: 通过二磷酸合酶
GCL: Glutamate-cysteine连接酶
吉普赛人: Glucose-dependent insulinotropic多肽
GLP-1: Glucagon-like peptide-1
gm - csf: Granulocyte-macrophage-colony-stimulating因素
GPx-1: 谷胱甘肽过氧化物酶1
17-beta-HSD: 17-beta-hydroxysteroid脱氢酶
HEL60: 早幼粒细胞白血病细胞
HMEC-1: 人类微血管内皮细胞
HIF-1α: 低氧诱导因子- 1
ICAM: 细胞间粘附molecule-1
伊诺: 诱导一氧化氮合酶
IL: 白介素
物: c-Jun n端激酶
有限合伙人: 脂多糖
LPL: 脂蛋白脂肪酶
LTB4: 白三烯B4
IRF-1: 干扰素调节因子- 1
MDA: 丙二醛
MIF: 巨噬细胞迁移抑制因子
MMP的: 基质金属蛋白酶
MAPK: 增殖蛋白激酶
MCP-1: 单核细胞化学引诱物蛋白质
MIP-1α: 巨噬细胞炎性蛋白1α
货币政策委员会: 小极性化合物
MPO: 髓过氧物酶
表皮生长因子受体: 表皮生长因子受体
microrna: Micro-ribonucleic酸
NADPH氧化酶: 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶
棉结: 中性肽链内切酶
没有: 氮的氧化物
NF -κB: 核factor-kappa B
Nrf2: 核因子E2-related因子2
oxLDL: 氧化低密度脂蛋白
OH-1: 血红素oxygenase-1
PAI-I: 纤溶酶原激活物inhibitor-1
PI3: 磷脂酰肌醇3-kinase / Akt
PMA: 十四烷酸佛波醇酯
PGI2: 环前列腺素
PPAR: 过氧物酶体扩散者激活受体
PPARγcoactivator-1α: 过氧物酶体扩散者激活受体共激活剂γ1α
ROS: 活性氧
mTOR: 哺乳动物雷帕霉素靶
氨甲环酸2: 血栓素一个2
TXB2: 凝血恶烷乙2
TRPA1: 瞬时受体电位离子通道亚型A1
衬衫: Sirtuin蛋白
SREBP-1c: 固醇调节元件结合蛋白1 c
STZ: 链霉素
TG: 三酰甘油
VCAM-1: 血管细胞粘附molecule-1
VEGF: 血管内皮生长因子
VSMC: 血管平滑肌细胞
一种蛋白激酶: 蛋白激酶B
哥伦比亚广播公司: 胱硫醚β合酶
CD: 集群的区别
CSE: 胱硫醚γ裂合酶
表皮生长因子受体: 表皮生长因子受体
FMO3: 黄素包含单氧酶3
p-Akt: 磷酸化Akt
p-ERK: 磷酸化。

的利益冲突

作者证实不存在利益冲突。

确认

这项工作是支持EXTRANUTRAOILS, MIPAF项目,2019年,和BIOSINOILS项目,PEI-AGRI, GO2017,意大利托斯卡纳地区。

引用

  1. g·格罗索,s . Marventano j·杨et al .,“一个全面的分析证据的地中海饮食与心血管疾病:单个组件相等吗?”食品科学与营养的关键评论卷,57号15日,第3232 - 3218页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. g·巴克兰和c·a·冈萨雷斯,橄榄油在疾病预防中的作用:关注最近流行病学队列研究和饮食干预试验的证据,”英国营养学杂志》上的,卷113,不。S2, S94-S101, 2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. l . Schwingshackl m . Krause c .笨蛋,霍夫曼,g .洛克和j·j . Meerpohl“不同类型的橄榄油对心血管风险的影响因素:系统回顾和荟萃分析网络,”营养、代谢和心血管疾病卷,29号10日,1030 - 1039年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. 世界卫生组织(who),心血管疾病(心血管病)。简报瑞士日内瓦,世界卫生组织,2017年,http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/。
  5. m . Dinu g . Pagliai a .极和f·索菲,“地中海饮食和多个健康结果:雨伞的观察性研究和随机试验的荟萃分析,“欧洲临床营养学杂志》上,卷72,不。1,30-43,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. k·里斯,a武田:马丁et al .,“地中海式饮食的初级和二级预防心血管疾病,”Cochrane系统评价的数据库,3卷,不。第三条ID CD009825, 2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. p .食用蓝花蕉“奥斯陆diet-heart研究”,循环,42卷,不。5,935 - 942年,1970页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. o . Turpeinen j .马尔蒂·m·Pekkarinen m .当天艳阳高照,r . Elosuo和e . Paavilainen”饮食预防冠心病:芬兰精神病院的研究中,“国际流行病学杂志,8卷,不。2、99 - 118年,1979页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. m . l .毛刺,j·f·吉尔伯特,r·m·霍利迪et al .,“影响脂肪的变化,鱼,和纤维摄入量在死亡和心肌reinfarction:饮食和reinfarction试验(DART),“《柳叶刀》,卷334,不。8666年,第761 - 757页,1989年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. 答:钥匙,a . Mienotti m . j . Karvonen et al .,“饮食和15年死亡率在七个国家的研究中,“美国流行病学杂志》,卷124,不。6,903 - 915年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. r . Estruch e . Ros j . Salas-Salvado et al .,“心血管疾病的一级预防与特级初榨橄榄油的地中海饮食补充或坚果,”新英格兰医学杂志》上,卷378,不。25日,第2442 - 2441页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. a . s . Abdelhamid:马丁,c .桥梁et al。”多不饱和脂肪酸的初级和二级预防心血管疾病,”Cochrane系统评价的数据库,11卷,不。11日文章ID CD012345, 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. s . Cicerale l·卢卡斯,河,“生物活性的酚类化合物存在于初榨橄榄油,”国际分子科学杂志》上,11卷,不。2、458 - 479年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. t . Weinbrenner m . Fito m . Farre Albaladejo et al .,“生物利用度的橄榄油和酚类化合物氧化/抗氧化状态在健康的人类,餐后状态”药物在实验和临床研究,30卷,不。5 - 6,207 - 212年,2004页。视图:谷歌学术搜索
  15. j . Marrugat我。cova m . Fito et al .,“不同的酚类含量的影响膳食脂质橄榄油和低密度脂蛋白氧化、”欧洲营养杂志,43卷,不。3、140 - 147年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. f . Visioli和e . Bernardini”特级初榨橄榄油的多酚:生物活动,“当前的药物设计,17卷,不。8,786 - 804年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. w·h·f·萨瑟兰,s . a .德容r . j . Walker et al .,“食物富含橄榄油和红花油加热的影响在健康男性,餐后血清氧化”动脉粥样硬化,卷160,不。1,第203 - 195页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. j . Moschandreas m·维瑟怀斯曼,k . van Putte和a . Kafatos”特级初榨橄榄油氧化酚类和标记在希腊烟民:随机交叉研究中,“欧洲临床营养学杂志》上卷,56号10日,1024 - 1029年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. 我。cova k . de la Torre, m . Farre-Albaladejo et al .,“餐后低密度脂蛋白酚醛内容和橄榄油是通过控制调节低密度脂蛋白氧化酚类化合物在人类中,“自由基生物学和医学,40卷,不。4、608 - 616年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. c·汤姆森h .风暴,j·j·霍尔斯特和k .赫曼森“微分的影响饱和和不饱和脂肪餐后脂血和glucagon-like肽1反应在2型糖尿病患者,”美国临床营养学杂志》上,卷77,不。3、605 - 611年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. n . Mekki m . Charbonnier p波莱尔et al .,“黄油与橄榄油,葵花籽油的不同之处在于它的影响在餐后脂血和triacylglycerol-rich脂蛋白在单一混合膳食健康的年轻男性,“《华尔街日报》的营养,卷132,不。12日,第3649 - 3642页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. 欧洲食品安全署委员会营养和饮食产品过敏(NDA),“科学意见证据相关的健康声明在橄榄多酚氧化损伤和保护低密度脂蛋白粒子(ID 1333、1638、1639、1696、2865),维护正常的血脂蛋白胆固醇浓度(ID 1639),维护正常的血压3781 (ID),“消炎”(ID 1882),“导致上呼吸道健康”(ID 3468),“可以帮助维持胃肠道的正常功能”(3779),“有助于身体防御外部代理”(ID 3467)根据第十三条(1)规定(EC) 1924/2006号,”欧洲食品安全署杂志,9卷,不。4 p。2033年,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. 下午巴恩斯、b·布鲁姆和r . l . Nahin“补充和替代医学使用成人和儿童:美国,2007年,“国家健康统计报告,10卷,不。12、1、2008页。视图:谷歌学术搜索
  24. r . a . Matulka膳食补充剂在美国和国外:相同点和不同点美国奥兰多、牛蒡集团,2016年。
  25. Campesi, a罗姆人,f . Franconi”量身定制的植物之路-性别的影响,“营养物质,11卷,不。7日,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. Campesi, m·马里诺m . Cipolletti a .罗姆人,“把“性别Franconi眼镜”对酚类化合物的影响心血管功能和疾病,”欧洲营养杂志卷,57号8,2677 - 2691年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. b·m·迪茨a . Hajirahimkhan t·l·邓拉普和j·l·博尔顿“植物及其生物活性为女性健康的植物化学物质,”药理评价,卷68,不。4、1026 - 1073年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. l·莫斯卡,s m .心胸狭窄的人,d . Judelson et al .,“啊哈/ ACC科学声明:共识小组声明。女性预防心脏病学指南。美国心脏协会/美国心脏病学院”,美国心脏病学会杂志》上,33卷,不。6,1751 - 1755年,1999页。视图:谷歌学术搜索
  29. h . m .窝Ruijter s Haitjema f·w·Asselbergs和g . Pasterkamp”性问题:一个特殊的问题,致力于性心血管疾病的相关差异的影响,“动脉粥样硬化,卷241,不。1,第207 - 205页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. r·e·哈维、k·e·科夫和v . m·米勒”专门针对女性的风险因素需要考虑,心血管疾病的诊断和治疗,”妇女的健康,11卷,不。2、239 - 257年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. r . Ventura-Clapier大肠Dworatzek, Seeland et al .,“性基础研究:在心血管领域的概念,“心血管研究,卷113,不。7,711 - 724年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. 诉Regitz-Zagrosek s Oertelt-Prigione e·普雷斯科特et al .,“性别在心血管疾病:对临床表现的影响,管理,和结果,“欧洲心脏杂志》上,37卷,不。1,24到34,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. f . Franconi c . Carru i Spoletini et al .,“GENS-based心血管药理学方法:对代谢的影响,药物动力学和药效学,”治疗交付,卷2,不。11日,第1453 - 1437页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. f . Franconi g . Rosano s Basili蒙特拉,i Campesi,“人类细胞参与动脉粥样硬化性”,国际心脏病学杂志卷,228年,第1001 - 983页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  35. a·p·阿诺德·l·a·黑醋栗m . Eghbali k . Reue和k·桑德伯格,“性激素和性染色体导致心血管疾病的发展,性别差异”动脉硬化、血栓和血管生物学,37卷,不。5,746 - 756年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. r·阿迪斯Campesi, m次et al .,“人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)性:描述的男性和女性的细胞表型,”临床生物性别不同,5卷,不。1,p。18日,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. Campesi, s . Occhioni g . Capobianco et al .,“性别药理调制人脐动脉平滑肌细胞的自噬过程,”药理研究,卷113,不。Pt, 166 - 174年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. Campesi, g . Capobianco s Dessole s Occhioni蒙特拉,f . Franconi,“雌激素化合物对人类有不同影响内皮祖细胞迁移根据捐赠者的性别,”血管研究期刊》的研究,52卷,不。4、273 - 278年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. Campesi, f . Franconi、g . Seghieri和m .梅洛尼”Sex-gender-related心血管并发症糖尿病治疗方法,“药理研究卷,119年,第207 - 195页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. m·c·肯德尔、崔y和z . Liu“氧化应激的性别差异:一个新的心血管疾病的机制,”细胞和分子医学杂志》上,21卷,不。5,1024 - 1032年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  41. a . e . Stanhewicz m·m·温纳,n . s . Stachenfeld”性别差异在内皮功能重要的血管健康和整体心血管疾病风险在整个寿命,”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷315,不。6,H1569-H1588, 2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. r·d·安德森和c . j . Pepine”,性别差异在治疗急性心肌梗塞,”循环,卷115,不。7,823 - 826年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. f . j . Wu戴、c·李和y邹,性别差异在心脏肥大,“心血管转化研究杂志》上,13卷,不。1,第84 - 73页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. k . Thygesen j·s·阿尔珀特,a . s . Jaffe et al .,“第三世界心肌梗死的定义,”循环,卷126,不。16,2020 - 2035年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  45. n·约翰斯顿,b . Jonelid Christersson et al .,“性别对non-ST-elevation和st段抬高心肌梗死患者没有阻塞性冠状动脉疾病,”美国心脏病学杂志》上,卷115,不。12日,第1666 - 1661页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  46. 通用Rosano, s•马斐,m . g . Andreassi et al .,“激素替代疗法和心脏保护:一个新的黎明?研究小组的声明心脏病心血管疾病在女性的意大利社会在绝经后妇女激素替代疗法,”心血管医学杂志》,10卷,不。1,第92 - 85页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  47. c . Vassalle a·麦克利,美国马费伊,“在氧化状态,女性心血管疾病的风险:保持粉红色的心,“世界心脏病学杂志》,1卷,不。1、26 - 30日,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. m·伍德沃德“心血管疾病和女性不利,”国际环境研究和公共卫生杂志》上,16卷,不。7,1165年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  49. k . Backholer s a·e·彼得斯s . h .机器人a·彼得斯,r·r·赫胥黎和m·伍德沃德,“性别差异的社会经济地位和心血管疾病之间的关系:系统回顾和荟萃分析,“流行病学和社区卫生杂志》上,卷71,不。6,550 - 557年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  50. 优素福,s·霍肯美国Ounpuu et al .,”效应与心肌梗死相关的潜在的可改变的危险因素在52个国家(INTERHEART研究):病例对照研究中,“《柳叶刀》,卷364,不。9438年,第952 - 937页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  51. a·j·沙阿,n . Ghasemzadeh大肠Zaragoza-Macias et al .,“性别和年龄的差异与阻塞性冠状动脉疾病和抑郁症的协会不良心血管事件,“美国心脏协会杂志》上,3卷,不。第三条ID e000741, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  52. l·莫斯卡·e·j·本杰明,k Berra et al .,“效果随着女性心血管疾病的预防指南- 2011更新”循环,卷123,不。11日,第1262 - 1243页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  53. Ø。大肠Løkkegaard Lidegaard, a . Jensen c . w . Skovlund和n . Keiding”与激素避孕血栓性中风和心肌梗塞,”新英格兰医学杂志》上,卷366,不。24日,第2266 - 2257页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  54. c . l . Shufelt和c n Bairey梅尔兹,“避孕激素使用和心血管疾病。”美国心脏病学会杂志》上,53卷,不。3、221 - 231年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  55. j·e·罗索乌·g·l·安德森,r·l·普伦蒂斯et al .,”风险和健康的绝经后妇女雌激素加黄体酮的好处:主要妇女健康倡议随机对照试验的结果,“《美国医学会杂志》,卷288,不。288年,第333 - 321页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  56. l . Serra-Majem Roman-Vinas, a·桑切斯-维勒加斯m . Guasch-Ferre d . Corella拉维奇亚和c,“地中海饮食的好处:流行病学和分子方面,“分子医学方面卷。67年,1-55,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  57. 联合国教育中美合作所,地中海饮食/非物质文化遗产2010年,联合国教科文组织,巴黎,法国,http://www.unesco.org/archives/multimedia/document - 1680 - eng - 2。
  58. g·格罗索,s . Marventano 'Urso m . D, a . Mistretta Galvano和f说,“地中海健康饮食、老龄化和生活方式(餐)研究:理论基础和研究设计,“国际食品科学与营养杂志》上,卷68,不。5,577 - 586年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  59. a . Diolintzi d . b . Panagiotakos, l . s . Sidossis”从地中海饮食到地中海的生活方式:叙事评论,”公共健康营养,22卷,不。14日,第2713 - 2703页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  60. h .园丁c·b·赖特y顾et al .,“地中海式的饮食和缺血性中风的风险,心肌梗死和血管性死亡:曼哈顿北部的研究中,“美国临床营养学杂志》上,卷94,不。6,1458 - 1464年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  61. d . Stefler s Malyutina r . Kubinova et al .,“地中海饮食得分和总在东欧和心血管死亡率:HAPIEE研究中,“欧洲营养杂志卷,56号1,第429 - 421页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  62. s·艾哈迈德·m·诉Moorthy o . v .姆et al .,“评估与风险相关的风险因素和生物标志物心血管疾病的女性食用地中海饮食,”《美国医学会杂志》网络开放,1卷,不。8篇文章ID e185708 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  63. 世界卫生组织,《2010年世界卫生统计》瑞士日内瓦,世界卫生组织,2010年。
  64. C.-M。Kastorini, h . j . Milionis k·埃斯波西托,d . Giugliano j . a . Goudevenos和d . b . Panagiotakos“地中海饮食对代谢综合征的影响及其组件,”美国心脏病学会杂志》上卷,57号11日,第1313 - 1299页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  65. m·a·Martinez-Gonzalez和m . Bes-Rastrollo”饮食模式,地中海式饮食和心血管疾病,”当前舆论Lipidology,25卷,不。1,20-26,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  66. d . Sleiman m·r·巴德里,s . t .阿扎尔的“地中海式饮食对糖尿病的控制效果和心血管风险修改:系统回顾,“前面的公共卫生,3卷,69页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  67. 即Castro-Quezada、b . Roman-Vinas和l . Serra-Majem“地中海饮食和营养充足:复习一下,”营养物质》第六卷,没有。1,第248 - 231页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  68. r . j . Widmer a . j .诡计l . o . Lerman和a . Lerman“地中海饮食,其组件和心血管疾病,”美国医学杂志》上,卷128,不。3、229 - 238年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  69. d . Romaguera t . Norat A.-C。Vergnaud et al .,“地中海饮食模式和潜在参与者的体重改变EPIC-PANACEA项目,“美国临床营养学杂志》上,卷92,不。4、912 - 921年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  70. m·a·Martinez-Gonzalez a赫亚,m . Ruiz-Canela“地中海饮食与心血管健康,”循环研究,卷124,不。5,779 - 798年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  71. 索菲,c . Macchi r . Abbate,前者g . f . Gensini和a .极“地中海饮食和健康状况:一个荟萃分析和更新的提议以依从性得分,”公共健康营养,17卷,不。12日,第2782 - 2769页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  72. f·r·Perez-Lopez p . Chedraui j . Haya和j·l·Cuadros“地中海饮食对长寿的影响和与年龄相关的病态条件,”matuitas,卷64,不。2、67 - 79年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  73. p . a van den布兰德,“地中海饮食和健康的生活方式的影响,过早死亡率的男人和女人,”美国临床营养学杂志》上,卷94,不。3、913 - 920年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  74. n . j .庙、诉Guercio和a . Tavani“地中海饮食和心血管疾病。”心脏病在审查,27卷,不。3、127 - 130年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  75. k .埃斯波西托Maiorino, g . Bellastella p . Chiodini d . Panagiotakos和d . Giugliano”旅行到地中海饮食与2型糖尿病:系统回顾和荟萃分析,“BMJ开放,5卷,不。8篇文章ID e008222 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  76. k .埃斯波西托Maiorino, m . Ciotola et al .,“地中海式饮食对需要的降糖药患者药物治疗新诊断2型糖尿病,”内科医学年鉴,卷151,不。5,306 - 314年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  77. k .埃斯波西托Maiorino, m . Petrizzo g . Bellastella和d . Giugliano“地中海饮食的影响糖尿病药物的必要性和新诊断的2型糖尿病患者的缓解:后续的随机试验中,“糖尿病护理,37卷,不。7,1824 - 1830年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  78. d . Corella卡拉斯科p . j . v . Sorli et al .,“地中海饮食减少的不利影响TCF7L2-rs7903146多态性在心血管危险因素和中风发生率:一个随机对照试验high-cardiovascular-risk人口,”糖尿病护理,36卷,不。11日,第3811 - 3803页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  79. m . Kouvari d . b . Panagiotakos c Chrysohoou et al .,“性别,与生活方式相关的因素和10年心血管疾病风险;阿提卡和GREECS群组研究。”当前心血管药理学,17卷,不。4、401 - 410年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  80. s . Soltani a . Jayedi s Shab-Bidar n . Becerra-Tomas和j . Salas-Salvado”坚持地中海饮食与全因死亡率:一项系统回顾和剂量反应分析的前瞻性群组研究,“营养的进步,10卷,不。6,1029 - 1039年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  81. a . Bedard l . Corneau b . Lamarche美国朵和s . Lemieux”性别差异在地中海饮食的影响低密度脂蛋白粒子大小分布和氧化、”营养物质,7卷,不。5,3705 - 3723年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  82. a . Bedard b . Lamarche l . Corneau s朵和s . Lemieux”性别差异在地中海饮食的影响系统性炎症,”营养学杂志,14卷,不。1,p。2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  83. a . Bedard m . Riverin s朵l . Corneau和s . Lemieux“性别差异的地中海饮食对心血管风险的影响,“英国营养学杂志》上的,卷108,不。8,1428 - 1434年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  84. a . Bedard a . Tchernof b . Lamarche l . Corneau s朵和s . Lemieux”传统的地中海式饮食对脂联素和瘦素浓度在男性和绝经前女性:性别差异存在吗?”欧洲临床营养学杂志》上,卷68,不。5,561 - 566年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  85. m . Crous-Bou t·t·冯·j·普雷斯科特et al .,“地中海饮食和端粒长度在护士健康研究:基于人群的队列研究”,BMJ,卷349,不。p . g6674 dec02 5日,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  86. s . Davinelli a . Trichopoulou g . Corbi De体内,和g . Scapagnini“地中海饮食的潜在nutrigeroprotective作用及其对端粒长度的功能组件动态,“老化的研究评论49卷,1 - 10,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  87. l . Barrea g . Annunziata g . Muscogiuri et al .,“三甲胺N-oxide,地中海式饮食和营养健康,体重正常成年人:性的问题?”营养7 - 17,62卷,页2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  88. c·l·黄和b . e . Sumpio橄榄油,地中海饮食,心血管健康,”美国外科医生杂志》上,卷207,不。3、407 - 416年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  89. 罗姆人,f . Ieri美国尤西奥里et al .,“特级初榨橄榄油中酚类化合物对健康的影响,副产品,和齐墩果叶欧洲L,”营养物质,11卷,不。8,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  90. d·e·Bosku“橄榄油”地中海式饮食a . p . Simopoulos和f . Visioli Eds。,pp. 56–77, Karger Publishers, Basel, Switzerland, 2000.视图:谷歌学术搜索
  91. s . Cicerale l·卢卡斯,河,“抗菌、抗氧化剂和抗炎酚醛活动在特级初榨橄榄油,”当前生物技术的观点,23卷,不。2、129 - 135年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  92. s . Cicerale x a . Conlan a·j·辛克莱尔和r·s·基斯特“橄榄油酚醛塑料,化学与健康”食品科学与营养的关键评论卷,49号49岁,218 - 236年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  93. d . Boskou、g . Blekas和m . Tsimidou“橄榄树的历史和特征,”橄榄油化学和技术d . Boskou埃德。,美国石油化学家的美国社会新闻、香槟、IL 1996。视图:谷歌学术搜索
  94. g .电晕x Tzounis, m . Assunta DessI et al .,“命运的橄榄油在胃肠道多酚:影响胃和结肠microflora-dependent生物转化,“自由基的研究,40卷,不。6,647 - 658年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  95. 美国Charoenprasert和a·米切尔”影响因素表橄榄中酚类化合物(齐墩果欧洲公司),“农业与食品化学杂志》上,60卷,不。29日,第7095 - 7081页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  96. m·布伦a·加西亚·加西亚和a·加里多“酸水解secoiridoid糖苷配基在初榨橄榄油的存储,”农业与食品化学杂志》上卷,49号11日,第5614 - 5609页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  97. m·布伦a·加西亚·加西亚·j·j·里奥斯,和a·加里多,“西班牙橄榄油中酚类化合物”农业与食品化学杂志》上卷,47号9日,第3540 - 3535页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  98. l .这套m . Innocenti f . Melani m . Migliorini l .孔蒂和n . Mulinacci”新等压木酚素精制橄榄油作为初榨橄榄油质量标记,”食品化学卷,219年,第157 - 148页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  99. 席尔瓦,m . r .青铜m . e . Figueira et al .,“6-wk橄榄油补充的影响在健康成人尿蛋白质组生物标志物的冠状动脉疾病,慢性肾脏疾病和糖尿病(类型1和2):一项随机、平行对照、双盲研究中,“美国临床营养学杂志》上,卷101,不。1,44-54,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  100. a . m . Kountouri a . Mylona a·c·Kaliora和n . k . Andrikopoulos”生物利用度的酚类化合物齐墩果水果(核果)的欧洲公司(橄榄):对人类血浆抗氧化状态的影响,”植物学期刊,14卷,不。10日,659 - 667年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  101. r·w·欧文,w .我,a . Giacosa w·e·赫尔b . Spiegelhalder h·巴奇,“酚类化合物和角鲨烯橄榄油:浓度和总酚类抗氧化剂的潜力,简单的酚类化合物,secoiridoids, lignansand角鲨烯,”食品和化学毒物学,38卷,不。8,647 - 659年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  102. m . Servili和g . Montedoro”贡献的酚类化合物初榨橄榄油质量,”欧洲脂质科学和技术杂志》上,卷104,不。9 - 10,602 - 613年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  103. f . Franconi r . Coinu美国法令et al .,“抗氧化剂两初榨橄榄油的效果取决于小极性化合物的浓度和成分,”农业与食品化学杂志》上,54卷,不。8,3121 - 3125年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  104. 德桑蒂斯,m . Cariello e . Piccinin c . Sabba和a . Moschetta”特级初榨橄榄油:教训营养基因组学”,营养物质,11卷,不。9日,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  105. f . Visioli d·卡鲁索c·加利s Viappiani g .加利和a·萨拉”橄榄油富含天然catecholic酚类减少isoprostane排泄在人类中,“生物化学和生物物理研究通信,卷278,不。3、797 - 799年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  106. m·维瑟·Zock怀斯曼,s . Meyboom和m .许许”效应phenol-rich特级初榨橄榄油在健康志愿者氧化的标志,”欧洲临床营养学杂志》上,55卷,不。5,334 - 341年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  107. j . Rodriguez-Morato a . Boronat a Kotronoulas et al .,“代谢的性格和生物意义的简单酚类饮食产地:hydroxytyrosol和酪醇,”药物代谢的评论,48卷,不。2、218 - 236年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  108. r·m·德·巴勃罗,a . m . Espinosa-Oliva r . Hornedo-Ortega m·卡诺和美国Arguelles Hydroxytyrosol保护从衰老过程通过AMPK和自噬;审查影响的癌症、代谢综合征、骨质疏松症、免疫介导性和神经退行性疾病。”药理研究卷。143年,58 - 72、2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  109. g .电晕、j·p·斯宾塞和m . a . Dessi”特级初榨橄榄油酚醛树脂:吸收、代谢、胃肠道和生物活动,“Toxicol印第安纳州健康,25卷,不。4 - 5,285 - 293年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  110. r . Dominguez-Perles d . Aunon f·费雷尔,a . Gil-Izquierdo”性别差异在血浆和尿液代谢物Sprague-Dawley老鼠口服后正常和高剂量的hydroxytyrosol hydroxytyrosol醋酸,DOPAC,”欧洲营养杂志卷,56号1,第224 - 215页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  111. m . Robles-Almazan m . Pulido-Moran j . Moreno-Fernandez et al .,“Hydroxytyrosol:生物利用度、毒性和临床应用,”食品研究国际卷,105年,第667 - 654页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  112. p . j . Rodriguez-Morato多,工业大学。坦纳et al .,“CYP2D6和体内CYP2A6基因表现biotransform饮食酪醇hydroxytyrosol,”食品化学卷,217年,第725 - 716页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  113. r . De la Torre, d . Corella o . Castaner et al .,“homovanillyl酒精对心血管疾病的保护作用和总死亡率:初榨橄榄油,葡萄酒,catechol-methylation,”美国临床营养学杂志》上,卷105,不。105年,第1304 - 1297页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  114. j . i Mosele s Martin-Pelaez a Macia et al .,“粪便微生物新陈代谢的橄榄油酚类化合物:体外和体内的方法,”分子营养与食品研究,卷。58岁的没有。9日,第1819 - 1809页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  115. e . Miro-Casas我。cova, m . Farre et al .,“Hydroxytyrosol性格在人类身上,”临床化学卷,49号6,945 - 952年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  116. a . Karkovic·马尔科维奇j .环面的m .野蛮和c Jakobusic Brala,“Hydroxytyrosol、酪醇、衍生品及其对人类健康的潜在影响,”分子,24卷,不。10,2001年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  117. k·l·庞刘贤的下巴,“oleocanthal的生物活性分子的角度来看,“营养物质,10卷,不。5,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  118. l·马林·e·m·Miguelez c·j·维拉和f . Lombo”膳食多酚和肠道微生物群的代谢的生物利用度:抗菌性,”生物医学研究的国际ID 905215条,卷。2015年,18页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  119. n·m·沙里宁和l·汤普森,”长期管理secoisolariciresinol diglycoside增加木酚素排泄和改变木酚素组织分布在成年雄性和雌性大鼠,”英国营养学杂志》上的,卷104,不。6,833 - 841年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  120. j·l·Penalvo b . Moreno-Franco l . Ribas-Barba和l . Serra-Majem”因素的木酚素摄入量的西班牙年轻人的代表性:协会之间的肥胖患病率较低的男孩而不是女孩,”欧洲临床营养学杂志》上,卷66,不。7,795 - 798年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  121. l·卢比奥a . Macia a Castell-Auvi et al .,”效应的共病的橄榄油和百里香酚bioaccesibility提取和生物利用度评估体外消化和细胞模型,”食品化学卷,149年,第284 - 277页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  122. d . i Bolnick l . k .雪冰山p·e·赫希et al .,“个人饮食sex-dependent影响脊椎动物肠道微生物群,”Nat Commun,5卷,p。4500年,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  123. m . Elderman、p·德·沃斯·m·法斯”作用的微生物群性二态的免疫力,免疫学前沿,9卷,p。1018年,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  124. r·卡莫尼和p . j .恩伯Host-microbial交互代谢的治疗和diet-derived外源性物质,”临床研究杂志,卷124,不。10日,4173 - 4181年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  125. g·克拉克,k . v . Sandhu b·t·格里芬t . g . Dinan j·f·克莱恩和n . p .后于“直觉反应:打破xenobiotic-microbiome互动,”药理评价,卷71,不。2、198 - 224年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  126. 大肠的黎波里,m . Giammanco g . Tabacchi d . Di Majo s Giammanco和m . La Guardia”橄榄油的酚类化合物:结构、生物活性和对人类健康的有益影响,”营养研究评论,18卷,不。1,第112 - 98页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  127. c·e·梅迪纳a de Castro罗梅罗,和m·布伦”的比较橄榄油中酚类化合物的浓度和其他植物油:与抗菌活性相关,”农业与食品化学杂志》上,54卷,不。14日,第4961 - 4954页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  128. t . y . s . Kim班次、b . y . Kim和m . s .公园,“性别差异在肠道微生物群,”世界男性健康杂志》上,38卷,不。1,48-60,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  129. a·c·哈,k . s . Potts t·n·凯利和洛杉矶Bazzano”性,肠道微生物组,和心血管疾病的风险,”生物学上的性别差异,10卷,不。1,p。29日,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  130. a . Kruger-Genge a . Blocki r . p .因特网和f·荣格,血管内皮细胞生物学:一个更新,“国际分子科学杂志》上,20卷,不。18,4411年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  131. m . w .鲁斯和g . o . Sperber“脑microischemia扩散模型,实验神经学,卷147,不。1,第150 - 142页,1997。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  132. j . p . j . Halcox a . e . Donald e . Ellins et al .,“内皮功能预测的颈动脉内膜中层厚度的过程。”循环,卷119,不。7,1005 - 1012年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  133. 公元Hingorani, j .交叉r·k·Kharbanda et al .,“急性系统性炎症损害人类endothelium-dependent扩张,”循环,卷102,不。9日,第999 - 994页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  134. m . El 12 j . Angulo和l . Rodriguez-Manas“氧化应激和炎症血管老化,”自由基生物学和医学卷,65年,第401 - 380页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  135. g .帕蒂·r·德Caterina r . Abbate et al .,前者“血小板功能和长期抗血小板治疗的女性:有gender-specificity吗?一个“最先进的“纸”,欧洲心脏杂志》上,35卷,不。33岁,2213 - 2223年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  136. y史和p . m . Vanhoutte宏观和微血管内皮功能障碍在糖尿病。”糖尿病杂志》,9卷,不。5,434 - 449年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  137. w·Malorni Campesi, e . Straface维拉拉,和f . Franconi”细胞的氧化还原特征:性别的角度来看,“抗氧化剂和氧化还原信号,9卷,不。11日,第1802 - 1779页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  138. s·l·克莱因和k·l·弗拉纳根,“免疫反应的性别差异”,自然评论免疫学,16卷,不。10日,626 - 638年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  139. d·费尔韦瑟”,炎症在动脉粥样硬化过程中,性别差异”临床医学见解:心脏病,8卷,不。,85,49-59,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  140. j . d . a . h . Wu喜悦,m·艾哈迈德·a·艾哈迈德·g . Filippatos,“血清尿酸与心血管疾病的关系。”国际心脏病学杂志卷。213年,4 - 7,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  141. e·布鲁内利f . Domanico、d .俄罗斯和d . Pellegrino“性别差异在氧化应激生物标记,”目前的药物靶点,15卷,不。8,811 - 815年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  142. Campesi, s . Occhioni g . Tonolo et al .,“老化/更年期状态在不同的健康男性健康女性和老龄化影响代谢疾病参数”国际医学科学杂志》上,13卷,不。2、124 - 132年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  143. o . Taleb-Belkadi h·沙伊布,l . Zemour法塔赫,b . Chafi和k . Mekki“血脂、炎症和氧化状态在邻近和绝经后妇女,”妇科内分泌学,32卷,不。12日,第985 - 982页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  144. k Kowalska和h Milnerowicz”,年龄和性别的影响在pro /抗氧化状态的年轻健康的人,”年报的临床和实验室的科学,46卷,不。46,480年,页2016。视图:谷歌学术搜索
  145. c . Vassalle r . Sciarrino比安奇,d .人群。a .麦古利和美国马费伊,“与性有关的不同的氧化应激状态与冠状动脉疾病,协会”生育与不孕,卷97,不。2、414 - 419年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  146. a·w·加德纳·d·e·帕克,p·s·蒙哥马利et al .,“性别和种族差异在内皮细胞氧化应激和炎症症状患者外周动脉疾病,”血管外科杂志》,卷61,不。5,1249 - 1257年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  147. g .块m·迪特里希·e·p·Norkus et al .,“在人类与氧化应激相关的因素美国流行病学杂志》,卷156,不。3、274 - 285年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  148. c .前往位于a . m . Roussel f . Mainard j . Arnaud和a . Favier脂质过氧化水平和抗氧化剂微量营养素pre-aging人口状态;相关慢性疾病患病率在法国流行病学研究(法国南特)”美国营养学院杂志》上,16卷,不。6,584 - 591年,1997页。视图:谷歌学术搜索
  149. h . Hirose h . Kawabe:: i齐藤,“血清活性氧代谢产物之间的关系(rom)和各种炎症和代谢参数在日本人口,”《动脉粥样硬化和血栓形成,16卷,不。2、77 - 82年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  150. t·福井k . Yamauchi m . Maruyama t Yasuda, m . Kohno y安倍,“测量氧化应激的意义与生活方式有关的疾病,从相关性的角度d-ROMs和软面包卷在日本主题,“高血压的研究,34卷,不。9日,第1045 - 1041页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  151. t . Ide, h . Tsutsui:大桥et al .,“大氧化应激在健康的年轻男性和绝经前女性相比,“动脉硬化、血栓和血管生物学,22卷,不。3、438 - 442年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  152. 米凯尔森f·尼尔森,比比,j·b·尼尔森h·r·安德森和p . Grandjean“血浆丙二醛作为氧化应激生物标志物:参考区间和生活方式的影响因素,”临床化学,43卷,不。7,1209 - 1214年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  153. k . v .尼尔森e·尼布尔b Ejlertsen et al .,“nontumorigenic人类乳腺上皮细胞的分子细胞遗传学分析,最终使肿瘤发生的行:验证分析方法结合的核型分析、比较基因组杂交、染色体绘画、single-locus荧光原位杂交,”基因、染色体和癌症,20卷,不。1,30-37,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  154. s . Bulotta m . Celano s m . Lepore t . Montalcini那里,a . Pujia和d . Russo”的有利影响橄榄油酚醛组件oleuropein hydroxytyrosol:专注于预防心血管和代谢疾病,”转化医学杂志》,12卷,不。1,p。219年,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  155. g . Serreli和m . Deiana”特级初榨橄榄油多酚代谢产物的生物相关性,”抗氧化剂(巴塞尔),7卷,不。12日,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  156. a . Carrasco-Pancorbo l . Cerretani a Bendini et al .,“评价单个酚类化合物的抗氧化能力在初榨橄榄油,”农业与食品化学杂志》上,53卷,不。23日,第8925 - 8918页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  157. r . de la Puerta v r·古铁雷斯和j . r . s . Hoult”抑制白细胞5-lipoxygenase通过从初榨橄榄油酚醛塑料,”生化药理学卷,57号4、445 - 449年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  158. e·a·英里,p . Zoubouli p·c·考尔德,“差抗炎作用的酚类化合物特级初榨橄榄油中确定人体全血培养,“营养,21卷,不。3、389 - 394年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  159. a . Machowetz h·e·保尔森美国Gruendel et al .,“橄榄油对生物标志物的影响DNA的氧化压力在北部和南部欧洲人,“美国实验生物学学会联合会杂志,21卷,不。1,45-52,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  160. e·h·Mangiapane m . a . McAteer g·m·本森d . a .白色,和a·m·索尔特”调制饮食回归仓鼠的动脉粥样硬化的脂质:椰子油和橄榄油、比较”英国营养学杂志》上的,卷82,不。5,401 - 409年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  161. s Acin m·a·纳瓦罗r . Carnicer et al .,“膳食胆固醇抑制能力的橄榄油推迟载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的发展,“动脉粥样硬化,卷182,不。1,17-28,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  162. j . m . Arbones-Mainar m·a·纳瓦罗r . Carnicer et al .,“加速动脉粥样硬化在载脂蛋白E-deficient白鼠西方饮食含有棕榈油与特级初榨橄榄油:一个小角色,密集的高密度脂蛋白,”动脉粥样硬化,卷194,不。2、372 - 382年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  163. d·阿卜杜拉·l·刺鼻、g . Ruberto和h . Cherifa”特级初榨橄榄油的抗糖尿病的效果从“Rougette”斯基克达的阿尔及利亚东部地区的多样性,”国际生物科学杂志,12卷,不。4、400 - 408年,2018页。视图:谷歌学术搜索
  164. m . j . Yousaf a k, t·艾哈迈德·s·汗和z .阿兹,“降血脂药特级初榨橄榄油在糖尿病大鼠的影响,“拉瓦尔品第医学院杂志》上》16卷,第72 - 70页,2012年。视图:谷歌学术搜索
  165. 卡尼维尔r . c . Nocella诉Cammisotto et al .,“抗氧化活性通过抑制氢从特级初榨橄榄油peroxide-mediated NADPH-oxidase 2激活”营养、可卷55 - 36-40,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  166. m . r . Loizzo gdp莱切,e . Boselli f . Menichini和n . g . Frega”抑制活性的酚类化合物特级初榨橄榄油的酶参与了糖尿病、肥胖和高血压,”食品生物化学杂志》上,35卷,不。2、381 - 399年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  167. m . Figueiredo-Gonzalez p . Reboredo-Rodriguez c . Gonzalez-Barreiro a . Carrasco-Pancorbo b . Cancho-Grande和j . Simal-Gandara”的参与phenolic-rich提取物加利西亚原地的特级纯橄榄油α葡糖苷酶和α淀粉酶抑制。”食品研究国际卷,116年,第454 - 447页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  168. h . Berrougui s Ikhlef, a·哈利勒”特级初榨橄榄油多酚促进胆固醇流出,提高高密度脂蛋白的功能,“以证据为基础的补充和替代医学ID 208062条,卷。2015年,9页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  169. a·巴斯克斯e . Sanchez-Rodriguez f·巴尔加斯et al .,“保护作用的初榨橄榄油富含生物活性化合物在自发性高血压大鼠,”营养物质,11卷,不。8,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  170. p . Kouka g . Tsakiri d Tzortzi et al .,“不同的多酚成分提取物希腊特级初榨橄榄油与抗氧化效力,”氧化医学和细胞寿命ID 1870965条,卷。2019年,13页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  171. e . Jurado-Ruiz l . Alvarez-Amor l . m . Varela et al .,“特级初榨橄榄油的饮食干预改善胰岛素抵抗和胰岛性能在食源性糖尿病老鼠,”科学报告,9卷,不。1,p。11311年,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  172. 布鲁内莱斯基监督完成,c . Bardelli a阿莫鲁索et al .,“小极性化合物特级初榨橄榄油提取(MPC-OOE)抑制NF -κ人类单核细胞/巨噬细胞、B易位”药理研究卷,56号6,542 - 549年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  173. c . e . Storniolo j . Rosello-Catafau x平托,m . t . Mitjavila和j·j·莫雷诺,“多酚的特级初榨橄榄油防止内皮功能障碍引起的高葡萄糖和游离脂肪酸通过调制的一氧化氮和endothelin-1,”生物氧化还原,2卷,第977 - 971页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  174. r . Martinez-Beamonte m·a·纳瓦罗s Acin et al .,“餐后老鼠的高密度脂蛋白的变化受到强饲法管理初榨橄榄油,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。1,文章ID e55231, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  175. n . Calabriso m·马萨罗,大肠Scoditti et al .,“特级初榨橄榄油富含多酚调节VEGF-induced血管生成反应通过防止NADPH氧化酶活性和表达,“《营养生物化学杂志》上卷28日,19-29,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  176. r . Priora d .总结美国Frosali et al .,“管理小极性compound-enriched特级初榨橄榄油降低血小板聚集和血浆浓度降低同型半胱氨酸的老鼠,”《华尔街日报》的营养,卷138,不。1,36-41,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  177. j . m . Alcaide-Hidalgo m·马格列夫f·布拉沃,b . Muguerza大肠Lopez-Huertas,“初榨橄榄油(过滤)提取包含肽和具有ACE抑制和抗高血压活动,“临床营养39卷,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  178. m·布拉特:茱莉亚,r·科尔曼y Almagor,和m .艾维瑞姆”Antiatherogenicity特级初榨橄榄油和铀浓缩绿茶多酚类物质在动脉粥样硬化小鼠apolipoprotein-E-deficient:增强巨噬细胞胆固醇流出,“《营养生物化学杂志》上,19卷,不。8,514 - 523年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  179. ai Katsarou, a·c·Kaliora a邱et al .,“改良的氧化和炎症状态的心cholesterol-fed老鼠补充与油或条石油特级初榨橄榄油组件,”欧洲营养杂志,55卷,不。3、1283 - 1296年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  180. k . Agrawal e . Melliou x李et al .,“Oleocanthal-rich特级初榨橄榄油表明急性抗血小板效应在健康男性在随机试验中,“《功能性食品36卷,第93 - 84页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  181. l . Calleja m·a·帕里́年代,保罗a . et al .,“低胆固醇和高脂肪的饮食减少ApoE-knockout小鼠动脉粥样硬化病变发展,”动脉硬化、血栓和血管生物学,19卷,不。10日,2368 - 2375年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  182. j . p . De La Cruz m·a·维拉波斯j·a·卡m . Martı́n-Romero, j . m . Smith-Agreda f·s . De La单面山,“抗血栓形成的潜在橄榄油行政与高胆固醇兔子,“血栓形成的研究,卷100,不。4、305 - 315年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  183. m . Alenzi s Rahiman, b . a . Tantry”Antiurolithic橄榄油的小鼠模型的影响乙烯glycol-induced尿石病,”调查和临床泌尿外科,卷。58岁的没有。3、210 - 216年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  184. o . Bayindir d . Ozmen i Mutaf et al .,“比较饮食饱和的影响,mono - n-6多不饱和脂肪酸对血液血脂,氧化剂压力、前列腺素类合成和主动脉组织学的兔子,“年报的营养和新陈代谢,46卷,不。5,222 - 228年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  185. 桑巴特鲁姆a . De, r . Fabiani p Rosignoli et al .,“提取DNA氧化损伤预防的橄榄油,hydroxytyrosol,和其他橄榄酚类化合物在人类血液单核细胞和HL60细胞,”《华尔街日报》的营养,卷138,不。8,1411 - 1416年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  186. l·卢比奥,a·塞拉彭译葶。o . Chen等人”效应给出了组件的橄榄油和百里香萃取物的抗氧化状态及其生物利用度在大鼠急性摄入,”食品与函数,5卷,不。4、740 - 747年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  187. 谢弗和b·哈利维尔”评论hydroxytyrosol诱发扩散和cytoprotection在血管内皮细胞氧化损伤:Nrf2激活和HO-1感应的作用,“农业与食品化学杂志》上卷,59号19日,10770 - 10771年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  188. l . h .长,a海下,b·哈利维尔”不稳定,生成的过氧化氢,酚类化合物在细胞培养基,”生物化学和生物物理学的档案,卷501,不。1,第169 - 162页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  189. k·哈姆登:Allouche、m . Damak和a . Elfeki“低血糖和抗氧化剂酚的影响从橄榄中提取和纯化hydroxytyrosol轧机浪费在体外和老鼠,”Chemico-Biological交互,卷180,不。3、421 - 432年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  190. h . Jemai a . El Feki, s . Sayadi”治疗糖尿病药和抗氧化剂hydroxytyrosol和oleuropein alloxan-diabetic橄榄叶的老鼠,”农业与食品化学杂志》上卷,57号19日,8798 - 8804年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  191. g . Ristagno f . Fumagalli c Porretta-Serapiglia et al .,“Hydroxytyrosol变弱在大鼠糖尿病周围神经病变在体外实验,”农业与食品化学杂志》上,60卷,不。23日,第5865 - 5859页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  192. j . a . Lopez-Villodres m . Abdel-Karim j.p. De La Cruz et al .,“hydroxytyrosol对实验性糖尿病心血管生物标志物的影响,“《营养生物化学杂志》上37卷,第100 - 94页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  193. j . a . Gonzalez-Correa m . d . Rodriguez-Perez l . Marquez-Estrada et al .,“神经保护作用的hydroxytyrosol实验性糖尿病视网膜病变:与心血管生物标记物之间的关系,“农业与食品化学杂志》上,卷66,不。3、637 - 644年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  194. j·j·雷耶斯,维拉纽瓦,j . a . Lopez-Villodres et al .,“hydroxytyrosol在实验性糖尿病的神经保护作用,”农业与食品化学杂志》上,卷65,不。22日,第4383 - 4378页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  195. 谢y, y, z . Chen等人“antihyperlipidemic新的多功能hydroxytyrosol-fenofibrate治疗糖尿病药,抗氧化和抗炎作用,”生物医学和药物治疗卷,95年,第1758 - 1749页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  196. k .曹j .徐x邹et al .,“Hydroxytyrosol防止食源性代谢综合征及线粒体异常肥胖老鼠变弱,”自由基生物学和医学卷,67年,第407 - 396页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  197. j . a .郑h . Li徐et al .,“Hydroxytyrosol改善线粒体功能,减少氧化应激在db / db老鼠的大脑:活化蛋白激酶激活的作用,“英国营养学杂志》上的,卷113,不。11日,第1676 - 1667页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  198. x张、j .曹和l .钟”Hydroxytyrosol抑制促炎细胞因子、伊诺和cox - 2的表达在人类单核细胞的细胞,”Naunyn-Schmiedeberg药理学的档案,卷379,不。6,581 - 586年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  199. 洛佩兹,s . Montserrat-de拉巴斯,r·卢卡斯et al .,“hydroxytyrosol的代谢物对保护的影响在人类内皮细胞氧化应激和炎症,”《功能性食品,29卷,第247 - 238页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  200. n . Calabriso a . Gnoni大肠Stanca et al .,“Hydroxytyrosol改善内皮功能在炎症条件下通过阻止线粒体功能障碍,”氧化医学和细胞寿命ID 9086947条,卷。2018年,14页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  201. a·沃伊特j . Ribot a·g·萨瓦特守望,m·l·莎·博内特和s·克劳斯,“识别最老成的/ Peg1基因表达的预测生物标志物对膳食脂肪组织扩张敏感肥胖干预措施,”基因与营养,10卷,不。5、2015年p。27日。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  202. c . Pirozzi a喇嘛,r . Simeoli et al .,“Hydroxytyrosol防止代谢障碍减少肝脏炎症和恢复十二指肠完整性在非酒精性脂肪肝大鼠模型,”《营养生物化学杂志》上,30卷,第115 - 108页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  203. 马n . Wang y, y, d,“Hydroxytyrosol改善胰岛素抵抗通过调节内质网压力和防止食源性肥胖老鼠的肝脂肪变性,”《营养生物化学杂志》上57卷,第188 - 180页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  204. h . Poudyal n . Lemonakis p Efentakis et al .,“Hydroxytyrosol改善代谢、心血管和肝脏食源性的代谢综合征大鼠模型的变化:药理和metabolism-based调查,“药理研究卷。117年,32-45,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  205. h . Zrelli m .松岗s Kitazaki m . Zarrouk和h .宫崎骏“Hydroxytyrosol减少细胞内活性氧水平通过上调血管内皮细胞过氧化氢酶表达通过AMPK-FOXO3a通路”欧洲药理学杂志,卷660,不。2 - 3、275 - 282年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  206. h . Zrelli c·w·吴n . Zghonda h .清水和h .宫崎骏”综合治疗与碳monoxide-releasing hydroxytyrosol molecule-2防止TNF alpha-induced血管内皮细胞功能障碍通过与后续生产NFkappaB失活,”生物医学研究的国际文章ID 912431卷,2013年,10页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  207. h . Zrelli m . Kusunoki h .宫崎骏,“hydroxytyrosol-dependent HO-1表达式的监管的作用在促进伤口愈合的血管内皮细胞通过Nrf2从头合成和稳定,”植物疗法的研究卷,29号7,1011 - 1018年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  208. Bayram, b . Ozcelik带领美国格林et al .,“富含橄榄油的饮食酚醛树脂减少氧化应激在Nrf2-dependent SAMP8小鼠的心脏感应基因表达,“抗衰老研究,15卷,不。1,第81 - 71页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  209. a . Petroni m . Blasevich m .香肠:帕皮尼,g . f . Montedoro和c·加利”抑制血小板聚集和类二十烷酸生产橄榄油中酚类的成分,”血栓形成的研究,卷78,不。2、151 - 160年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  210. 即Stupans、g .拉伸和p . Hayball”橄榄油苯酚抑制人工肝微粒体活动。”《华尔街日报》的营养,卷130,不。9日,第2370 - 2367页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  211. p . Illesca r . Valenzuela a·埃斯皮诺萨et al .,“Hydroxytyrosol补充改善白色脂肪组织的代谢障碍高脂肪饮食的老鼠通过转录因子Nrf2的复苏,SREBP-1c, PPAR -γ和NF -κB。”生物医学和药物治疗卷,109年,第2481 - 2472页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  212. 黄懿慧裴,j . Chen l .谢et al .,“Hydroxytyrosol预防心肌缺血/再灌注损伤通过PI3K / Akt-dependent机制”炎症介质卷,2016篇文章ID 1232103、9页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  213. s . j . Rietjens a韧皮,g·r·m·m·Haenen”新见解争议橄榄油抗氧化剂的抗氧化潜力hydroxytyrosol,”农业与食品化学杂志》上,55卷,不。18日,第7614 - 7609页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  214. f . Hadrich z Bouallagui, h . Junkyu h . Isoda和s . Sayadi”α葡糖苷酶和α淀粉酶的酶抑制hydroxytyrosol, oleuropein。”油压科学杂志》,卷64,不。8,835 - 843年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  215. U。加泰罗尼亚,M.-C。洛佩兹de las Hazas l·卢比奥et al .,“hydroxytyrosol保护作用及其主要原生质的人类代谢物对人类主动脉内皮细胞,内皮功能障碍”分子营养与食品研究卷,59号12日,第2536 - 2523页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  216. e . Scoditti n . Calabriso m·马萨罗et al .,“地中海饮食多酚通过MMP-9减少炎症血管生成和抑制cox - 2在人类血管内皮细胞:一个潜在的保护机制在动脉粥样硬化血管疾病和癌症,”生物化学和生物物理学的档案,卷527,不。2、81 - 89年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  217. m . Segade r·贝尔梅霍a·席尔瓦f . Paiva-Martins j . Gil-Longo和m . Campos-Toimil”参与vasorelaxant内皮的影响3、4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA,两大功能bioactives橄榄油,”《功能性食品,23卷,第646 - 637页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  218. j . Tome-Carneiro m·c·克雷斯波大肠Iglesias-Gutierrez et al .,“Hydroxytyrosol补充调节microrna的表达在啮齿动物和人类,”《营养生物化学杂志》上34卷,第155 - 146页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  219. s . Acin m·a·纳瓦罗j . m . Arbones-Mainar et al .,“Hydroxytyrosol政府提高apo E缺乏小鼠动脉粥样硬化病变发展,”《生物化学杂志》上,卷140,不。3、383 - 391年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  220. p . Rosignoli r . Fuccelli r . Fabiani m . Servili和g . Morozzi”橄榄油苯酚对炎症介质的产生新人类单核细胞分离,“《营养生物化学杂志》上,24卷,不。8,1513 - 1519年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  221. e . Scoditti a . Nestola m·马萨罗et al .,”Hydroxytyrosol压制MMP-9和cox - 2活动和表达通过PKC激活人类单核细胞α和PKCβ1抑制。”动脉粥样硬化,卷232,不。1,17-24,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  222. 张x, j .曹l .江和l .钟”,抑制hydroxytyrosol对氧化应激和核的影响因素κB在THP-1激活细胞。”生物与制药公告,32卷,不。4、578 - 582年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  223. e .佐丹奴、a . Davalos和f . Visioli“慢性hydroxytyrosol喂养调节glutathione-mediated脂肪组织中氧化还原途径:营养基因组学研究中,“营养、代谢和心血管疾病,24卷,不。10日,1144 - 1150年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  224. r . Fuccelli r . Fabiani, p . Rosignoli”Hydroxytyrosol发挥抗炎和抗氧化活动全身炎症的小鼠模型,”分子,23卷,不。12日,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  225. r . Fuccelli r . Fabiani m . v . Sepporta和p . Rosignoli hydroxytyrosol-dependent增加TNF -α在人类单核细胞是由LPS-activated PGE2和腺苷酸环化酶激活,“毒理学体外卷,29号5,933 - 937年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  226. m·戴尔'Agli r . Fagnani: Mitro et al .,”小部件的橄榄油调制proatherogenic粘附分子参与内皮细胞激活,“农业与食品化学杂志》上,54卷,不。9日,第3264 - 3259页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  227. m . Tabernero b . Sarria c .宽广的et al .,“比较评价hydroxytyrosol及其代谢影响的亲脂性的衍生品(hydroxytyrosyl乙酸酯和乙基hydroxytyrosyl醚)hypercholesterolemic老鼠,”食物的功能。,5卷,不。7,1556 - 1563年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  228. g·塞拉,m . Deiana j·p·e·斯宾塞和g .电晕”橄榄油酚醛物质防止oxysterol-induced促炎细胞因子分泌和活性氧产量在人类外周血单核细胞,通过调制p38和物途径,”分子营养与食品研究,卷61,不。12篇文章ID 1700283, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  229. f .姚明,g .杨y西安et al .,“醋酸hydroxytyrosol的保护作用与血管内皮细胞的炎症部分通过SIRT6-mediated PKM2信号通路,”食品与函数,10卷,不。9日,第5803 - 5789页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  230. e . Bigagli l . Cinci s Paccosi a . Parenti m . D 'Ambrosio和c . Luceri”营养相关浓度的白藜芦醇和hydroxytyrosol减轻氧化的人类粒细胞和单核细胞和炎性介质的产生LPS-stimulated生264.7巨噬细胞,”国际免疫药理学,43卷,第155 - 147页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  231. c . w . Wang商,w . Zhang et al .,“Hydroxytyrosol没有调节氧化应激和生产通过SIRT1在糖尿病小鼠和血管内皮细胞,”植物学期刊52卷,第215 - 206页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  232. Y.-D。谢,Z.-Z。陈:李et al .,“Hydroxytyrosol烟酸酯,一个新的多功能降血脂药、降血糖药”生物医学和药物治疗卷,99年,第724 - 715页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  233. f·埃切维里亚,r . Valenzuela a·埃斯皮诺萨et al .,“减少脂肪食源性肝脏炎性状态(二十碳五烯酸+ hydroxytyrosol补充:参与resolvin RvE1/2 RvD1/2,”《营养生物化学杂志》上卷。63年,35-43,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  234. a . Cumaoglu l . Rackova m . Stefek m . Kartal p . Maechler c·卡拉苏,“橄榄叶多酚的影响对H2O2在胰岛素分泌细胞毒性Acta Biochim波尔,卷。58岁的没有。1,45 - 50,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  235. a . m . Al-Attar和f . a . Alsalmi”效应的齐墩果欧洲树叶提取物对链脲霉素诱导糖尿病男性白化病老鼠,”沙特生物科学杂志》上,26卷,不。1,第128 - 118页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  236. m·a . Temiz和a . Temur“橄榄叶提取物对消化酶的影响生产和胰岛素在体外抑制糖尿病老鼠,”安卡拉Universitesi Veteriner Fakultesi Dergisi卷,66年,第169 - 163页,2019年。视图:谷歌学术搜索
  237. d . Bencheikh s Khennouf a Bouaziz et al .,“methanolic提取物的抗氧化和抗糖尿病的活动齐墩果欧洲l .树叶在链脲霉素诱导糖尿病大鼠”国际药学和制药研究杂志》上,8卷,第1357 - 1347页,2016年。视图:谷歌学术搜索
  238. 答:a . Khabat”效应的水橄榄叶提取物在大鼠胰岛细胞,”Rafidain科学杂志》25卷,1 - 9,2014页。视图:谷歌学术搜索
  239. a . Scheffler h·w·Rauwald b·康帕曼,f·w·莫尔和美国Dhein洋橄榄欧洲叶提取物对l型2 +通道拮抗效应”,民族药物学杂志,卷120,不。2、233 - 240年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  240. h . Poudyal f·坎贝尔,l·布朗“橄榄叶提取物减弱心脏、肝脏和高碳水化合物的代谢变化,高fat-fed老鼠,”《华尔街日报》的营养,卷140,不。5,946 - 953年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  241. b . Burja t . Kuret t Janko et al .,“橄榄叶提取物对抗炎症激活和在人类动脉内皮细胞DNA损伤,”心血管医学前沿》第六卷,p。56岁,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  242. d .龚c .耿l .江j .曹h . Yoshimura和l .钟”的影响hydroxytyrosol-20 carrageenan-induced急性炎症和痛觉过敏在老鼠,”植物疗法的研究,23卷,不。5,646 - 650年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  243. h . Jemai m . Bouaziz Fki, a . El Feki和s . Sayadi”Hypolipidimic oleuropein和抗氧化活动及其水解derivative-rich Chemlali橄榄叶提取物,”Chemico-Biological交互,卷176,不。2 - 3、88 - 98年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  244. k·汉森,a . Adsersen s b·克里斯滕森s r·延森美国Nyman,和美国w . Smitt“孤立的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂从齐墩果欧洲公司和齐墩果lancea,”植物学期刊,卷2,不。4、319 - 325年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  245. a . Filipek m . e . Czerwińska a . k .吻,j . a . Polański和m . Naruszewicz Oleacein可以抑制高血压患者颈动脉斑块的不稳定。影响高机动组蛋白1”,植物学期刊32卷,第73 - 68页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  246. g·k·波,r·s·j·基斯特·d·莫雷尔et al .,“初榨橄榄油,Ibuprofen-like活动”自然,卷437,不。7055年,第45 - 46,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  247. k . Vougogiannopoulou c . Lemus m . Halabalaki et al .,“oleacein一步半合成和决心5-lipoxygenase抑制剂,”《天然产物,卷77,不。3、441 - 445年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  248. f . Viana“TRPA1渠道:分子的哨兵细胞压力和组织损伤,”《生理学,卷594,不。15日,第4169 - 4151页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  249. b . c . Peyrot des Gachons k .田科比et al .,“不寻常的刺激性特级初榨橄榄油是由限制空间oleocanthal受体的表达,“神经科学杂志》上没有,卷。31日。3、999 - 1009年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  250. m .给予Aydemir,美国美国Unsal et al .,“Oleocanthal神经的影响,初榨橄榄油的化合物,在创伤性脑损伤的大鼠模型,”土耳其神经外科,28卷,不。6,858 - 865年,2018页。视图:谷歌学术搜索
  251. a . Iacono r·戈麦斯j·斯佩et al .,“oleocanthal及其衍生物对炎症反应的影响脂多糖诱导的小鼠软骨细胞细胞系,”关节炎与风湿病,卷62,不。6,1675 - 1682年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  252. f . Hadrich m·加西亚a Maalej et al .,“Oleuropein激活AMPK在C2C12肌细胞诱导的胰岛素敏感性,”生命科学卷,151年,第173 - 167页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  253. r·安·j·贝克特,安倍r . et al .,“橄榄油多酚oleuropein抑制平滑肌细胞增殖,”欧洲杂志的血管和血管内手术第41卷。。6,814 - 820年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  254. a . Kerimi h . Nyambe-Silavwe a pyne et al .,“橄榄和糖:营养的影响衰减抑制餐后血糖峰值在健康志愿者的蔗糖水解和葡萄糖运输oleuropein,”欧洲营养杂志,卷。58岁的没有。3、1315 - 1330年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  255. r·特纳n .艾蒂安·m·加西亚阿隆索et al .,“橄榄油酚醛塑料,抗氧化和抗活动”国际维生素和营养研究》杂志上,卷75,不。1,第70 - 61页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  256. Stupans, m·默里a . Kirlich k·l·塔克和p . j . Hayball“失活的细胞色素P450休复杂酚oleuropein,”食品和化学毒物学,39卷,不。11日,第1124 - 1119页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  257. f . Visioli、g . Bellomo和c·加利”自由自由基清除橄榄油多酚的性质”,生物化学和生物物理研究通信,卷247,不。1、60 - 64、1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  258. r . de la Puerta m . e . m . Domı́nguez,诉Ruı́z-Gutı́errez, j . a . Flavill和j . r . s . Hoult”初榨橄榄油酚醛树脂对清除活性氮物种和nitrergic神经传递,“生命科学,卷69,不。10日,1213 - 1222年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  259. k . Murotomi a . Umeno m . Yasunaga et al .,“Oleuropein-rich饮食变弱高血糖和葡萄糖耐量在2型糖尿病模型小鼠,”农业与食品化学杂志》上,卷63,不。30日,第6722 - 6715页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  260. a a·h·吉拉尼汗,a·j·沙阿,j·康纳,问:Jabeen“橄榄的降血压效果是通过介导的钙通道封锁,“国际食品科学与营养杂志》上卷,56号56岁,613 - 620年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  261. j·j·莫雷诺,”橄榄油小组件对氧化应激的影响和花生四烯酸动员和新陈代谢由巨噬细胞原始264.7,“自由基生物学和医学,35卷,不。9日,第1081 - 1073页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  262. m·维万科和j·j·莫雷诺”效应的白藜芦醇,酪醇β谷甾醇在氧化低密度lipoprotein-stimulated氧化应激,花生四烯酸释放和前列腺素E2合成原始264.7巨噬细胞,”英国营养学杂志》上的,卷99,不。6,1199 - 1207年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  263. d . De斯特凡诺m . c . Maiuri诉西缅et al .,“番茄红素、槲皮素和酪醇预防巨噬细胞活化诱导由麦胶蛋白和IFN-gamma”欧洲药理学杂志,卷566,不。1 - 3、192 - 199年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  264. f·j·g . Muriana s Montserrat-de拉巴斯,r·卢卡斯et al .,“酪醇及其代谢产物作为人类内皮细胞,抗氧化和抗炎分子”食品与函数,8卷,不。8,2905 - 2914年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  265. d . Palmieri Aliakbarian, a . a . Casazza et al .,“从橄榄果渣多酚提取的影响anoxia-induced内皮功能障碍,”微血管的研究,卷83,不。3、281 - 289年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  266. m . Servili s Esposto r . Fabiani et al .,“橄榄油中酚类化合物:抗氧化剂、健康和感官活动根据其化学结构,”Inflammopharmacology,17卷,不。2、76 - 84年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  267. r . Fabiani r . Fuccelli f . Pieravanti桑巴特鲁姆a De和g . Morozzi“过氧化氢的生产负责hydroxytyrosol对HL60细胞的诱导凋亡,”分子营养与食品研究,53卷,不。7,887 - 896年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  268. 李y, c罗,王h . et al .,“Hydroxytyrosol促进超氧化物生产和自噬缺陷导致防扩散和对人类前列腺癌细胞凋亡,”目前的癌症药物靶点,13卷,不。6,625 - 639年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  269. b·哈利维尔”细胞培养、氧化应激和抗氧化剂:避免陷阱,”生物医学期刊,37卷,不。3、99 - 105年,2014页。视图:谷歌学术搜索
  270. g·g·佩莱格里尼,m . Cregor k·麦克安德鲁斯et al .,“Nrf2调节质量收益和抗氧化剂内生反应骨根据性别和年龄的不同,“《公共科学图书馆•综合》,12卷,不。2篇文章ID e0171161 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  271. z l .朱z . Liu冯et al .,“Hydroxytyrosol防止氧化损伤的同时激活线粒体生物起源和二期视网膜色素上皮细胞的解毒酶系统,”《营养生物化学杂志》上,21卷,不。11日,第1098 - 1089页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  272. Campesi, a . Galistu c . Carru f . Franconi m .鹅和a . Zinellu“谷酰基周期大鼠肝脏似乎-性别特定的,”实验和毒素的病理,卷65,不。5,585 - 589年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  273. 托斯,y Yokoyama j . f . Kuebler et al .,“肝血红素加氧酶表达的性别差异和活动创伤和出血性休克后,“档案的手术,卷138,不。12日,第1382 - 1375页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  274. f . Visioli、美国Bellosta和c·加利”Oleuropein,橄榄的苦涩的原则,提高小鼠巨噬细胞一氧化氮产量,”生命科学,卷62,不。6,541 - 546年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  275. a·C·卡尔,t . Tijerina和b·弗雷“维生素C可防止和逆转次氯酸,chloramine-dependent修改特定的低密度脂蛋白,”生物化学杂志,卷346,不。2、491 - 499年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  276. Rigacci和m .蒂芬妮”营养食品橄榄油多酚的性质。的行程通过动物模型与人类培养细胞,”国际分子科学杂志》上,17卷,不。6,843年,页2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  277. s D 'Adamo s Cetrullo r . m . Borzi f . Flamigni,“氧化应激和3-hydroxytyrosol miR-9启动子DNA甲基化水平,”细胞和分子医学杂志》上,23卷,不。23日,第7889 - 7885页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  278. 爱,m . Vacca m . Cariello et al .,“基因和microrna的表达签名在健康受试者的外周血单核细胞和代谢综合征患者急性摄入后特级初榨橄榄油,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)的脂质分子和细胞生物学,卷1861,不。11日,第1680 - 1671页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  279. h .足立,y Momiyama d·费尔韦瑟n . Ishizaka和e . Saita“炎症、动脉粥样硬化和冠状动脉疾病,”临床医学见解:心脏病,8卷,不。,85,67 - 70年,2016页。视图:谷歌学术搜索
  280. a . Bhatia h . k . Sekhon g·考尔,“性激素和免疫dimorphis,”科学世界杂志,2014卷,2014年。视图:谷歌学术搜索
  281. 美国速度、l . Sautebin和o . Werz“性别偏向的生物学类二十烷酸:性别差异的影响对药物治疗炎症和后果,”生化药理学卷,145年,页1 - 11,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  282. k . s . Rathod诉Kapil, s Velmurugan et al .,“加速解决炎症造成炎症反应的性别差异对于人类来说,“《临床研究杂志》上,卷127,不。127年,第182 - 169页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  283. n·l·齐灵渥斯,s . g . Morham和l·f·唐纳森”性别差异在炎症和炎性疼痛cyclooxygenase-deficient老鼠,”美国Physiology-Regulatory杂志、综合和比较生理学,卷291,不。2,R327-R334, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  284. 美国,a·罗西诉Krauth et al .,“性别差异在中性粒细胞在急性炎症前列腺素的生物合成,“科学报告,7卷,不。1,p。3759年,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  285. a . a·艾哈迈德·m·d·兰德尔·r·e·罗伯茨,“性别差异的角色磷脂酶A2-dependent花生四烯酸途径在猪、血管周围脂肪组织功能”《生理学,卷595,不。21日,第6634 - 6623页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  286. 步伐,c .藤架f . Dehm et al .,“Androgen-mediated性别偏见损害效率的白三烯生物合成抑制剂在男性,”临床研究杂志,卷127,不。8,3167 - 3176年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  287. j . z Haeggstrom”,白三烯生物合成的酶作为治疗目标,“临床研究杂志,卷128,不。7,2680 - 2690年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  288. n .蒋介石赫维茨,p . m . Ridker和c n . Serhan“阿司匹林抗炎15-epi-lipoxin 4形成有性别的影响,“动脉硬化、血栓和血管生物学,26卷,不。2,pp. e14-e17, 2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  289. 顾罗x、y、x道,c . n . Serhan和r . r .霁”Resolvin D5抑制神经性和炎性疼痛男性而不是女性老鼠:不同的操作d Resolvin化疗所致的周围神经病变,“在药理学领域,10卷,p。745年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  290. 铃木n . t . Hishinuma t传奇et al .,“尿测定12 (S) -hydroxyeicosatetraenoic酸液体与column-switching chromatography-tandem质谱技术:性别差异在健康志愿者和糖尿病患者,”色谱法B杂志,卷783,不。2、383 - 389年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  291. NF - k Lingappan。κB在氧化应激,”当前舆论毒理学7卷,第86 - 81页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  292. r . El Sabeh m .帽子k . Le养鱼槽et al .,“炎症的性别分子开关通过MyD88 /雌激素receptor-alpha互动,”bioRxiv39卷,ID 255778条,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  293. y张和k . Lingappan“微分性别影响人类脐静脉内皮细胞的氧中毒”生物化学和生物物理研究通信,卷486,不。2、431 - 437年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  294. e . Straface l . Gambardella f . Pagano et al .,“性别差异的人类心脏祖细胞在生物反应tnf治疗,”干细胞国际卷,2017篇文章ID 4790563、9页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  295. 美国苏利文,m . Hammadah k·威尔莫特et al .,”年轻妇女与冠状动脉疾病表现出更高浓度的白细胞介素- 6在基线和精神压力,”美国心脏协会杂志》上,7卷,不。23日文章ID e010329, 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  296. a·f·g·西塞罗,s . Nascetti m . c . Lopez-Sabater et al .,“低密度脂蛋白脂肪酸组成的变化作为响应橄榄油治疗是逆相关的脂质氧化损伤:EUROLIVE研究中,“美国营养学院杂志》上,27卷,不。2、314 - 320年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  297. h·e·Anderson-Vasquez p . Perez-Martinez·奥尔特加费尔南德斯和c . Wanden-Berghe”丰富的饮食消费的影响在黄油替代一个丰富的饮食在人体的特级初榨橄榄油,代谢和绝经后妇女血脂,”Nutrición Hospitalaria没有,卷。31日。6,2561 - 2570年,2015页。视图:谷歌学术搜索
  298. f . Galvao坎、f·泽维尔瓦伦特l·e·达席尔瓦o . Goncalves里昂科埃略,Peluzio m d。c .戈维亚和r d。c . Goncalves Alfenas”特级初榨橄榄油消费改善身体成分和血压在女性体内脂肪过剩:一项随机、双盲、安慰剂对照临床试验,”欧洲营养杂志卷,57号7,2445 - 2455年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  299. a . Camargo j . Ruano j·m·费尔南德斯et al .,“基因表达变化的单核细胞在代谢综合征患者急性摄入phenol-rich初榨橄榄油,”BMC基因组学,11卷,不。1,p。253年,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  300. a . Camargo o . a . Rangel-Zuniga c·哈罗德等人,“橄榄油酚类化合物降低餐后炎症反应通过减少餐后血浆脂多糖水平,”食品化学卷,162年,第171 - 161页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  301. 帕切科y . m . s .洛佩兹,b .贝穆德斯r .名为Abia和f·j·g . Muriana“特级纯和精炼橄榄油在健康受试者的餐后止血标记,”血栓和止血法杂志》上,4卷,不。6,1421 - 1422年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  302. t·m·汗·伊克巴尔,m·a·拉希德“降脂效果比较的特级初榨橄榄油和阿托伐他汀dyslipidaemia在2型糖尿病,”JAMC卷,29号1,第86 - 83页,2017。视图:谷歌学术搜索
  303. 卡尼维尔r . l . Loffredo m . Del本et al .,“特级初榨橄榄油改善餐后血糖和血脂患者空腹血糖受损”临床营养,36卷,不。3、782 - 787年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  304. k . t .新加坡,美国j·夏普,l . Finikarides et al .,“随机试验的椰子油、橄榄油和黄油对血脂和其他心血管疾病的风险因素在健康男性和女性,”BMJ开放,8卷,不。第三条ID e020167, 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  305. 吴m . Rozati j . Barnett d . et al .,“Cardio-metabolic特级初榨橄榄油和免疫学的影响在超重和肥胖的老年人消费:一个随机对照试验,”营养与代谢,12卷,不。1,p。28日2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  306. r . Moreno-Luna r . Munoz-Hernandez m·l·米兰达et al .,“橄榄油多酚降低血压和改善血管内皮功能与轻度高血压,年轻女性”美国高血压杂志》上,25卷,不。12日,第1304 - 1299页,2012年。视图:谷歌学术搜索
  307. n . r . t . Damasceno a . Perez-Heras m . Serra et al .,“交叉研究的饮食富含橄榄油、核桃和杏仁。影响脂质和其他心血管疾病的风险标记。”营养、代谢和心血管疾病,21卷,不。增刊1,S14-S20, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  308. a . j . r . j . Widmer m·a·Freund,欺瞒et al .,“polyphenol-rich橄榄油有益的影响在早期动脉粥样硬化患者,”欧洲营养杂志,52卷,不。3、1223 - 1231年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  309. j . m . Santos-Lozano m . Rada j . Lapetra et al .,“预防2型糖尿病前驱糖尿病的患者通过使用功能性橄榄油富含齐墩果酸:PREDIABOLE研究中,随机对照试验,”糖尿病、肥胖和新陈代谢,21卷,不。11日,第2534 - 2526页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  310. s . Martin-Pelaez o . Castaner诉Konstantinidou et al .,“橄榄油酚类化合物对高血压相关基因的表达在健康个体,”欧洲营养杂志卷,56号2、663 - 670年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  311. 诉Konstantinidou cova, d . Munoz-Aguayo et al .,“体内营养基因组的影响初榨橄榄油多酚在地中海饮食的框架:一个随机对照试验,”美国实验生物学学会联合会杂志,24卷,不。7,2546 - 2557年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  312. m . c . Ramirez-Tortosa g。m . López-Jurado et al .,“特级初榨橄榄油增加低密度脂蛋白的抗氧化精炼橄榄油多与周围性血管疾病独立生存的人,”《华尔街日报》的营养,卷129,不。12日,第2183 - 2177页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  313. o . Castaner我。cova o . Khymenets et al .,“保护低密度脂蛋白氧化的橄榄油多酚与cd40配体的差别是对这些基因的表达及其下游产品在人类体内,”美国临床营养学杂志》上,卷95,不。5,1238 - 1244年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  314. e . Sanchez-Rodriguez s Biel-Glesson j . r . Fernandez-Navarro et al .,“处女vlive油不同的影响在他们的生物活性化合物的氧化应激和炎症生物标记内容健康成人:一项随机双盲对照试验,”营养物质,11卷,不。3,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  315. e . Sanchez-Rodriguez e . Lima-Cabello s Biel-Glesson et al .,“初榨橄榄油的影响在其生物活性化合物的内容不同的代谢综合征和内皮功能风险在健康成年人生物标记:一项随机双盲对照试验,”营养物质,10卷,不。5,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  316. s . Fernandez-Castillejo ai Garcia-Heredia, r .苍井空et al .,“Phenol-enriched橄榄油修改paraoxonase-related变量:一项随机、交叉,对照试验,”分子营养与食品研究,卷61,不。10日,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  317. s . Martin-Pelaez j . i Mosele:皮萨罗et al .,“初榨橄榄油和百里香酚类化合物对血脂简介:人类肠道微生物群的影响,“欧洲营养杂志卷,56号1,第131 - 119页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  318. s . Fernandez-Castillejo R.-M。。瓦尔斯o . Castaner et al .,“多酚丰富橄榄油改善脂蛋白粒子粥样硬化比率和子类简介:一项随机、交叉,对照试验,”分子营养与食品研究,60卷,不。7,1544 - 1554年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  319. R.-M。·m·法拉·m·苏亚雷斯et al .,“功能的影响橄榄油富含的酚类化合物在高血压患者内皮功能。随机对照试验”,食品化学卷。167年,30至35,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  320. m·法拉s Arranz s腐肉et al .,“功能初榨橄榄油富含橄榄油和百里香酚类化合物改善胆固醇efflux-related基因的表达:一项随机、交叉,对照试验,”营养物质,11卷,不。8,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  321. m·法拉s Fernandez-Castillejo l·卢比奥et al .,“Phenol-enriched橄榄油提高HDL抗氧化剂hypercholesterolemic科目的内容。一项随机、双盲、交叉对照试验”,《营养生物化学杂志》上,51卷,第104 - 99页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  322. A Pedret,加泰罗尼亚人,美国Fernandez-Castillejo et al .,“初榨橄榄油和phenol-enriched初榨橄榄油在hypercholesterolemic HDL蛋白质组主题:双盲、随机、对照、交叉临床试验(VOHF研究),“《公共科学图书馆•综合》,10卷,不。6篇文章ID e0129160 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  323. m·法拉·r·m·瓦尔斯美国Fernandez-Castillejo et al .,“橄榄油多酚提高胆固醇流出的表达相关基因在人类体内。随机对照试验”,《营养生物化学杂志》上,24卷,不。7,1334 - 1339年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  324. e·希梅诺k . de la Torre-Carbot r . m . Lamuela-Raventos et al .,“酚含量的变化后低密度脂蛋白橄榄油消费。随机交叉对照试验”,英国营养学杂志》上的,卷98,不。6,1243 - 1250年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  325. 我。cova, k . Nyyssonen h·e·保尔森et al .,“多酚的影响在橄榄油心脏病风险因素,”内科医学年鉴,卷145,不。5,333 - 341年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  326. s . Salvini f .血清d·卡鲁索et al .,“每日消费的high-phenol特级初榨橄榄油降低氧化DNA损伤在绝经后妇女,”英国营养学杂志》上的,卷95,不。4、742 - 751年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  327. t . Weinbrenner m . Fitó, r·d·l。托瑞et al .,“橄榄油富含酚类化合物调节氧化/抗氧化状态的人,”《华尔街日报》的营养,卷134,不。9日,第2321 - 2314页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  328. ai Jimenez-Morales, j . Ruano j . Delgado-Lista et al .,“NOS3 Glu298Asp多态性与初榨橄榄油酚类确定餐后代谢综合征患者内皮功能,“《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷96,不。10日,E1694-E1702, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  329. f . Visioli d·卡鲁索s Grande et al .,“初榨橄榄油研究(沃洛斯):vasoprotective潜在特级初榨橄榄油的温和dyslipidemic病人,”欧洲营养杂志,44卷,不。2、121 - 127年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  330. j . Ruano j . Lopez-Miranda f·富恩特斯et al .,“酚含量的初榨橄榄油改善缺血性hypercholesterolemic患者反应性充血,”美国心脏病学会杂志》上,46卷,不。10日,1864 - 1868年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  331. m . Fito Lingua:: EN:: Titlecase, m . Cladellas et al .,“初榨橄榄油的抗炎效应稳定冠状动脉疾病患者:一项随机、交叉,对照试验,”欧洲临床营养学杂志》上,卷62,不。4、570 - 574年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  332. p . Bogani c·加利·m·维拉,f . Visioli“餐后特级初榨橄榄油的消炎和抗氧化的影响,“动脉粥样硬化,卷190,不。1,第186 - 181页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  333. m . Fito m . Cladellas r . de la Torre et al .,“抗氧化作用的初榨橄榄油稳定冠心病患者:一项随机、交叉,控制,临床试验,”动脉粥样硬化,卷181,不。1,第158 - 149页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  334. n美国尼尔森彼得森a b), p . Marckmann,已经雕刻。Høy”,不同效果的饮食富含橄榄油、菜籽油和葵花子油餐后脂质和脂蛋白浓度和脂蛋白氧化易感性,”英国营养学杂志》上的,卷87,不。5,489 - 499年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  335. l·f·拉森j . Jespersen和p . Marckmann橄榄油的饮食抗血栓形成的吗?饮食富含橄榄、油菜籽、或葵花油影响餐后第七因子不同,“美国临床营养学杂志》上,卷70,不。6,976 - 982年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  336. m . j . Mandøe k·b·汉森j . a . Windeløv et al .,“比较橄榄油和C4-dietary石油,GPR119受体激动剂的药物前体,2-oleoyl甘油,减少能量摄入,后者是需要刺激肠促胰岛素激素分泌与2型糖尿病的超重受试者,”营养与糖尿病,8卷,不。8,p . 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  337. l·a·费拉拉a . s . Raimondi 'Episcopo l . d, l . Guida a Russo报称,t·马洛塔,“橄榄油和减少抗高血压药物治疗的必要性,”内科医学档案,卷160,不。6,837 - 842年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  338. 一个。Hernaez, a . t . Remaley m .法拉et al .,“橄榄油多酚浓度降低低密度脂蛋白和低密度脂蛋白atherogenicity男性在随机对照试验中,“《华尔街日报》的营养,卷145,不。8,1692 - 1697年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  339. 一个。Hernaez, s . Fernandez-Castillejo m .法拉et al .,“橄榄油多酚提高高密度脂蛋白功能在人类身上,“动脉硬化、血栓和血管生物学,34卷,不。9日,第2119 - 2115页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  340. c . Colica l·迪伦佐·d·Trombetta et al .,“抗氧化剂hydroxytyrosol-based制药配方对身体成分的影响,代谢状态,和基因表达:一项随机双盲,安慰剂对照交叉试验,”氧化医学和细胞寿命ID 2473495条,卷。2017年,14页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  341. r . Silvestri卡尼维尔r . l . Loffredo et al .,“Oleuropein特级初榨橄榄油的成分,降低餐后glycaemia在健康受试者中,“英国临床药理学杂志》上,卷84,不。7,1566 - 1574年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  342. l . Bozzetto a . Alderisio m . Giorgini et al .,“特级初榨橄榄油降低血糖反应1型糖尿病患者的高血糖指数食物:一个随机对照试验,”糖尿病护理,39卷,不。4、518 - 524年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  343. f . Violi l . Loffredo p Pignatelli et al .,“特级初榨橄榄油的使用与改善餐后血糖和低密度脂蛋白胆固醇在健康受试者中,“营养与糖尿病,5卷,不。7 p . e172 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  344. r·卡尼维尔·Pignatelli c Nocella et al .,“特级初榨橄榄油冲餐后氧化应激通过氮氧化物2下调。”动脉粥样硬化,卷235,不。2、649 - 658年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  345. d . Pastori卡尼维尔r . c . Nocella et al .,“Gut-derived脂多糖增加餐后氧化应激通过氮氧化物2激活患者空腹葡萄糖耐量受损:特级初榨橄榄油的效果。”欧洲营养杂志,卷。58岁的没有。2、843 - 851年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  346. m·t·Mitjavila m . Fandos j . Salas-Salvado et al .,“地中海饮食改善系统性脂质和DNA氧化损伤在代谢综合症的人。随机控制试验,“临床营养,32卷,不。2、172 - 178年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  347. m . Guasch-Ferre j . Salas-Salvado大肠Ros et al .,“PREDIMED试验,地中海式饮食和健康结果:证据有多强?”营养、代谢和心血管疾病,27卷,不。7,624 - 632年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  348. m·A。Martinez-Gonzalez e·托莱多f . Aros et al .,“Extravirgin橄榄油消费减少房颤的风险,”循环,卷130,不。1,18-26,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  349. j . Alvarez-Perez a·桑切斯-维勒加斯·e·m·Diaz-Benitez et al .,“地中海饮食模式对身体脂肪分布的影响:PREDIMED-canarias干预的随机试验的结果,“美国营养学院杂志》上,35卷,不。6,568 - 580年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  350. j . Salas-Salvado m . Bullo r . Estruch et al .,“与地中海饮食预防糖尿病,”内科医学年鉴,卷160,不。1、1 - 10,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  351. f . j . Basterra-Gortari m . Ruiz-Canela m·a·Martinez-Gonzalez et al .,“地中海饮食计划的影响在参与者需要降糖药物治疗的2型糖尿病患者:PREDIMED试验的亚组分析,“糖尿病护理,42卷,不。8,1390 - 1397年,2019页。视图:谷歌学术搜索
  352. o . Castaner d . Corella cova et al .,“地中海饮食后体内转录组剖面高心血管风险的患者:一项随机对照试验,”美国临床营养学杂志》上,卷98,不。98年,第853 - 845页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  353. r·卡萨斯m . Urpi-Sarda大肠Sacanella et al .,“抗炎作用地中海饮食的粥样硬化斑块的早期和晚期阶段发展,”炎症介质卷,2017篇文章ID 3674390, 12页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  354. r·卡萨斯e . Sacanella m . Urpi-Sarda et al .,“地中海饮食的长期免疫调节影响成年人的心血管疾病高危PREvencion反对饮食MEDiterranea (PREDIMED)随机对照试验,”《华尔街日报》的营养,卷146,不。9日,第1693 - 1684页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  355. j·d·Torres-Pena a Garcia-Rios: Delgado-Casado et al .,“地中海饮食改善糖尿病患者内皮功能和前驱糖尿病:CORDIOPREV的报告的一项研究中,“动脉粥样硬化卷。269年,50-56,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  356. 美国洛克罗兰,j·p·e·斯宾塞,p . Yaqoob和w·斯通豪斯,“phenolic-rich橄榄叶提取物对血压的影响,等离子体脂质和炎症标记物:一个随机对照试验,”欧洲营养杂志卷,56号4、1421 - 1432年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  357. 美国洛克g .电晕p . Yaqoob j·p·e·斯宾塞,我和罗兰,“Secoiridoids作为橄榄叶提取物诱导急性改善人类血管功能,减少炎症细胞因子:一项随机,双盲,安慰剂对照,交叉试验,”英国营养学杂志》上的,卷114,不。1,第83 - 75页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  358. m . de烈性黑啤酒,j·g . Derraik c·m·布伦南et al .,“橄榄(齐墩果欧洲l .)叶多酚改善胰岛素敏感性的中年超重男人:一项随机,安慰剂对照,交叉试验,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。第三条ID e57622, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  359. 大肠Susalit:阿古斯,即阁下et al .,“橄榄(齐墩果欧洲)叶提取物有效阶段1高血压患者:比较与卡托普利,”植物学期刊,18卷,不。4、251 - 258年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  360. t·c·亚达夫:库马尔,Raj et al .,“探索互动机制酪醇作为一种有效的抗炎剂,”生物分子结构和动力学杂志》上,38卷,不。2、382 - 397年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  361. s . Basili诉Raparelli m .蓝光是g . Tanzilli和f . Franconi”的影响在抗血小板治疗的疗效性和性别:女性的角度来看,“《动脉粥样硬化和血栓形成,22卷,不。2、109 - 125年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  362. m . i cova m . Fito, r . de la Torre”小生物活性橄榄油组件和健康:关键数据在人类,他们的角色在提供健康福利”橄榄和橄榄油生物活性成分,艾德。d . e . Bosku p。31日家出版社,乌尔班纳,2015年,美国。视图:谷歌学术搜索
  363. p . Reboredo-Rodriguez a . Varela-Lopez t y Forbes-Hernandez et al .,“酚类化合物分离从橄榄油营养食品工具癌症和心血管疾病的预防和管理,“国际分子科学杂志》上,19卷,不。8,2305年,页2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  364. j . Ruano j . Lopez-Miranda r . de la Torre et al .,“摄入phenol-rich初榨橄榄油改善餐后凝血在hypercholesterolemic病人,”美国临床营养学杂志》上,卷86,不。2、341 - 346年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  365. m . Figueiredo-Gonzalez p . Reboredo-Rodriguez c Gonzalez-Barreiro et al .,“神经保护和抗糖尿病的潜力评价phenol-rich从初榨橄榄油提取物在体外实验中,“食品研究国际卷,106年,第567 - 558页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  366. g . Oboh a . o . Ademiluyi a . j . Akinyemi t·亨利j . a . Saliu和美国Schwarzenbolz polyphenol-rich提取物的抑制作用黄麻叶(Corchorus olitorius)关键酶与2型糖尿病(α淀粉酶和α葡糖苷酶)和高血压(血管紧张素I转换)体外,”《功能性食品,4卷,不。2、450 - 458年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  367. f . Vlavcheski m .年轻,e . Tsiani”hydroxytyrosol抗糖尿病的作用:体外和体内的证据,”抗氧化剂(巴塞尔),8卷,不。6、2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  368. g . Annunziata m .美驰图c Schisano et al .,“Oleuropein作为新型抗糖尿病营养食品。概述”,糖尿病和肥胖症的档案,1卷,不。3,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  369. 方和m . h . Alderman“血清尿酸和心血管死亡率,”《美国医学会杂志》,卷283,不。18日,第2410 - 2404页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  370. 河中沙洲,a . h . Aastveit n . Hammar Jungner,和g . Walldius“尿酸和心肌梗死的风险,417年中风和充血性心力衰竭载脂蛋白的734名男性和女性死亡风险研究(哲学系)”内科医学杂志,卷266,不。6,558 - 570年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  371. k·r·塔特尔r . a .短,r·j·约翰逊“尿酸的性别差异和冠状动脉疾病的危险因素,”美国心脏病学杂志》上,卷87,不。12日,第1414 - 1411页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  372. a . Høieggen m·h·奥德曼s e . Kjeldsen et al .,“血清尿酸对心血管的影响结果在生命研究中,“肾脏国际,卷65,不。65年,第1049 - 1041页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  373. a . Strasak e . Ruttmann l .黑雁et al .,“血清尿酸和心血管死亡率的风险:一个潜在的长期研究83 683奥地利男人,“临床化学,54卷,不。2、273 - 284年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  374. a . m . Strasak c . c . Kelleher l . j .黑雁et al .,“血清尿酸是一个独立的预测为主要形式的心血管死亡28613年老年妇女:未来的21年随访研究中,“国际心脏病学杂志,卷125,不。2、232 - 239年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  375. b·f·Culleton w·b·有m·g·拉尔森和d·利维,“血清尿酸和心血管疾病和死亡的风险:弗雷明汉心脏研究,“内科医学年鉴,卷131,不。1、7 - 13,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  376. j . Flemmig k . Kuchta j .这些后,h·w·Rauwald,”齐墩果欧洲叶(Ph.Eur)的提取以及几个孤立的酚醛物质抑制gout-related黄嘌呤氧化酶,”植物学期刊,18卷,不。7,561 - 566年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  377. y, y。梁,邹,G.-M。傅,M.-Y。谢,“可能机制hydroxytyrosol降低尿酸水平,”《功能性食品,42卷,第326 - 319页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  378. d研究”,饮食与政策优先心血管疾病,糖尿病,肥胖,”循环,卷133,不。2、187 - 225年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  379. m·a·马丁,拉莫斯,a . B . Granado-Serrano et al .,“Hydroxytyrosol诱导抗氧化/ detoxificant酶和Nrf2易位通过细胞外调节激酶和phosphatidylinositol-3-kinase /蛋白激酶B通路HepG2细胞,”分子营养与食品研究,54卷,不。7,956 - 966年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  380. l . Schwingshackl m·克里斯托弗·g·霍夫曼,“橄榄油对标记的影响炎症和内皮功能的系统回顾和荟萃分析,“营养物质,7卷,不。9日,第7675 - 7651页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  381. l . Schwingshackl霍夫曼:“坚持地中海式饮食,患癌症的风险:系统回顾和荟萃分析的观察性研究,“国际癌症杂志》上,卷135,不。8,1884 - 1897年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  382. h·l·e·s·乔治,美国马歇尔·迈尔et al .,“高含量的多酚的影响特级初榨橄榄油在心血管疾病的风险因素:系统回顾和荟萃分析,“食品科学与营养的关键评论卷,59号17日,第2795 - 2772页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  383. j·费尔南德斯,m . Fialho r·桑托斯et al .,“是橄榄油好吗?系统回顾和荟萃分析抗炎受益于普通饮食摄入量,”营养文章ID 110559卷,69年,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  384. s . Ghobadi z Hassanzadeh-Rostami, f . Mohammadian et al .,“比较血降脂效果的橄榄油和其他植物油:系统回顾和荟萃分析的27个随机安慰剂对照临床试验,”食品科学与营养的关键评论卷,59号13日,2110 - 2124年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  385. 世界卫生组织(who),2014年全球非传染性疾病现状报告瑞士,日内瓦,2014年。
  386. c . Cadeddu f . Franconi l . Cassisa et al .,“动脉高血压在女性的世界里,”心血管医学杂志》,17卷,不。4、229 - 236年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  387. e·托莱多f·b·胡r . Estruch et al .,“地中海饮食对血压的影响PREDIMED试验:从随机对照试验结果,“BMC医学,11卷,不。1,p。207年,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  388. m·多梅内克·罗马j . Lapetra et al .,“地中海饮食减少24小时动态血压、血糖、脂质,”高血压,卷64,不。1,第76 - 69页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  389. c·d·Hohmann h·克莱默,a Michalsen et al .,“高酚醛橄榄油对心血管风险的影响因素:系统回顾和荟萃分析,“植物学期刊,22卷,不。6,631 - 640年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  390. m . Nissensohn Roman-Vinas, a·桑切斯-维勒加斯s Piscopo和l . Serra-Majem“地中海饮食对高血压的影响:系统回顾和荟萃分析,“营养教育与行为杂志》上,48卷,不。1,42-53,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  391. r . n . Ndanuko l . c . Tapsell k·e·查尔顿,e·p·尼尔和m . j . Batterham“成人饮食模式和血压:随机对照试验的系统性回顾和荟萃分析,“营养的进步,7卷,不。1,第89 - 76页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  392. f . Zamora-Zamora j . m . Martinez-Galiano j . j . Gaforio和m . Delgado-Rodriguez”橄榄油对血压的影响:系统回顾和荟萃分析,“它含有或氢化,卷69,不。4 p . e272 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  393. l . Schwingshackl a m。Lampousi, m·p·波蒂略d . Romaguera g·霍夫曼和h波音公司“橄榄油在2型糖尿病的预防和管理:系统回顾和荟萃分析的队列研究和干预试验,”营养与糖尿病,7卷,不。4 p . e262 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  394. c . Assaf-Balut:加西亚de la Torre, a杜兰et al .,“在怀孕早期,地中海普遍基于节食干预可以减少心血管疾病的风险因素在“四阶段”、“临床医学杂志,8卷,不。9,1499年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  395. c . Assaf-Balut:加西亚de la Torre, A杜兰et al .,“地中海饮食增强消费的特级初榨橄榄油和开心果改善妊娠结局没有妊娠糖尿病的女性:圣卡洛斯的sub-analysis妊娠糖尿病预防研究中,“年报的营养和新陈代谢,卷74,不。1,第79 - 69页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  396. b·m·伊根·d·t·拉克兰和d·w·琼斯,“高血压前期:一个新的公共卫生模式的机会,“心脏病学诊所,28卷,不。4、561 - 569年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  397. f . Franconi诉Raparelli诉Regitz-Zagrosek,“性和性别景观在药理学、”药理研究卷,123年,第94 - 93页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  398. Eilat-Adar和美国Goldbourt”营养建议预防:女性冠心病证据关于食物和补品,”营养、代谢和心血管疾病,20卷,不。6,459 - 466年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  399. m·马里诺r . Masella p . Bulzomi Campesi, w . Malorni f . Franconi,“营养与人类健康从-性别的角度来看,“分子医学方面,32卷,不。1、1 - 70、2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2020年之内Franconi等。这是一个开放分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

更多相关文章

190年 的观点 | 137年 下载 | 0 引用
PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单

相关文章

我们致力于分享发现相关COVID-19尽可能快速和安全。任何作者提交COVID-19纸应该通知我们help@hindawi.com以确保他们的研究顺利和尽快预印本服务器上可用。我们将提供无限的豁免的出版费用接受COVID-19相关文章。注册在这里作为一个评论家,帮助快速新提交。