CDTP 心血管疾病的治疗 1755 - 5922 1755 - 5914 Hindawi 10.1155 / 2020/6719301 6719301 评论文章 特级初榨橄榄油是一个盟友女人和男人的心血管健康吗? Franconi 弗 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 1681 - 6448 Campesi 的Ilaria 1 2 吉普赛 安娜莉莎 3 4 余 邯钢 1 Laboratorio重回苏拉Farmacologia e di Genere药物 史重回Biostrutture Biosistemi 07100年萨萨里 意大利 neelain.edu.sd 2 Dipartimento愿望Biomediche 意大利Degli某迪萨萨里 07100年萨萨里 意大利 uniss.it 3 Laboratorio PHYTOLAB(医药、日化、食品补充技术和分析) DiSIA意大利Degli研究di佛罗伦萨 50019年佛罗伦萨 意大利 4 Laboratorio di Qualita Delle谢谢e Affidabilita迪产品 意大利Degli研究di佛罗伦萨 59100年佛罗伦萨 意大利 unifi.it 2020年 27 4 2020年 2020年 03 02 2020年 04 03 2020年 27 4 2020年 2020年 版权©2020弗Franconi et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

非传染性疾病是持久的,慢慢进步,是死亡和残疾的主要原因。它们包括心血管疾病(CVD)和糖尿病(DM)在全球范围内上升,与心血管疾病在发达国家的主要死亡原因。因此,有必要寻找新的预防和治疗方法。多酚似乎心血管性质;其中,多酚类物质和/或小极性化合物的特级初榨橄榄油(EVOO)吸引特殊利益。考虑到大量的性别差异存在于心血管疾病和糖尿病,在这个叙事评论中,我们应用“性别眼镜。“在全球范围内,它出现,橄榄油及其衍生品施加抗炎和抗氧化作用,调节葡萄糖代谢,改善内皮功能障碍。然而,处方药,也在这种情况下有一个重要的性别偏见,因为大多数的临床前研究执行雄性动物,捐赠者的细胞的性别并不是通常已知;因此性/性别偏见是临床前研究。有许多临床研究似乎表明EVOO的好处及其衍生物在心血管疾病; however, these studies have numerous limitations, presenting also a considerable heterogeneity across the interventions. Among limitations, one of the most relevant in the era of personalized medicine, is the non-attention versus women that are few and, also when they are enrolled, sex analysis is lacking. Therefore, in our opinion, it is time to perform more long, extensive and lessheterogeneous trials enrolling both women and men.

 EXTRANUTRAOILS MIPAF项目,2019 BIOSINOILS项目,PEI-AGRI GO2017 1。介绍

地中海饮食(MedDiet)包括大量食用豆类、谷物、水果和蔬菜;温和的鱼和葡萄酒消费量;和低消费红肉([ 1]和引用文献)。MedDiet还包括消费25 - 50 ml /天的特级初榨橄榄油(EVOO),这似乎有健康的好处 2, 3]。

心血管疾病(CVD)是死亡的主要原因,占每年(> 1700万人死亡 4]。MedDiet在心血管疾病的有益作用提出了随机临床试验,尽管一些最近的论文指出,证据仍不确定( 5, 6]。例如,奥斯陆Diet-Heart学习和芬兰精神病院学习( 7- - - - - - 9)测试的有效性低胆固醇饮食,富含多不饱和脂肪酸,降低心脏冠状动脉疾病(CAD)和血胆固醇(Chol)。此外,七个国家研究中,招收11579名中年男子从地中海和non-Mediterranean七国八个国家,显示了一个更低的死亡率缺血性心脏病(IHD)地中海人群相比欧洲和美国北部的 10]。PREDIMED研究证明EVOO与降低心血管疾病的风险(CV)事件 11]。然而,证明在Cochrane系统回顾多不饱和脂肪酸(PUFA)假设有小的影响,如果有的话,全因死亡率或简历可能死亡虽然稍微降低胆固醇和甘油三酯(TG),留下几乎一成不变的高密度脂蛋白(HDL) ( 12]。

EVOO有利影响也与小极性化合物的存在(mpc),抗氧化,抗炎,anti-aggregating,抗菌活动和调节血清胰岛素/血糖响应( 13- - - - - - 21]。索赔的欧洲食品安全局(EFSA)宣称,“食用橄榄油多酚有助于血液脂质氧化损伤的保护”的每日剂量的5毫克hydroxytyrosol (HTyr)及其衍生物(如oleuropein复杂和酪醇) 22]。

其实,植物主要是使用[ 23, 24),尤其是女性 25, 26),但严格的研究仍然缺乏对其疗效和安全性配置文件( 27]。此外,性对植物的影响包括EVOO VOO, OO, mpc也缺乏;然而,个人的性和性别是最重要的一个调节器的简历健康( 28- - - - - - 39)和众多的性与性别差异在简历总结在表的水平上 1。以前,我们回顾了各种起源[-性别影响多酚 25, 26];这里我们关注EVOO及其mpc,因为如前所述,欧洲食品安全署声明他们的效用在改善低密度脂蛋白(LDL)氧化和它们的重要性在MedDiet [ 22]。

性和性别差异的例子在心血管疾病和危险因素。

疾病或风险因素 性别差异 引用
心肌梗死 女性比男性和10岁有更高的死亡率在年轻时代,有更多的非典型症状。女人比男人少了解剖阻塞性CAD;据估计20%或更大的超过正常或动脉影像学上女性和男性 ( 40- - - - - - 42]
心脏衰竭 较低的发病率在女性但患病率在两种性别中,类似与舒张期心衰在女性中更为常见。女性的死亡率比男性低 ( 40, 41]
高血压 绝经前妇女的发病率较低 ( 40]
心脏肥大 绝经前女性比男性是更好的保护;男人有更多的心脏肥大 ( 40, 43]
缺血再灌注损伤 研究证明,女性降低缺血再灌注损伤 ( 40]
糖尿病 增加心血管疾病的风险高女人和男人 ( 40]
内皮功能障碍 更频繁的在女人和男人 ( 44, 45]
高密度脂蛋白 高水平在男性和女性;差别会随着年龄的增长而减少 ( 46]
TG 增加心血管疾病的风险高女人和男人。在女性,他们增加绝经后 ( 47]
胆固醇 绝经过渡期水平上升 ( 47]
低密度脂蛋白 绝经过渡期水平上升 ( 46]
Lp (a) 绝经过渡期水平上升 ( 46]
吸烟 女性吸烟对男性少,但是吸烟对女性有更多的负面影响 ( 48]
社会economicus地位 在女性中,反向与CAD的风险增加相关,中风和心血管疾病。特别是,对于冠心病,降低教育 ( 49]
心理因素 女性心理社会危险因素的贡献更大(45.2% vs 28.8%男性) ( 50, 51]
独特的女性
妊娠期糖尿病,先兆子痫,多囊卵巢综合症 更高的女性心血管疾病的风险增加 ( 48, 52]
口服避孕药 一个大型队列研究(160万的女性,15 - 49岁)表明,炔雌醇(20 μg或30到40 μg)与MI的风险增加有关。风险没有显著不同的黄体酮 ( 53]
OC,不应该给女性,年龄在35岁以上的年,吸烟者(美国妇产科医生大学的校长)规定,应该小心的简历危险因素如高血压、糖尿病和血脂异常 ( 54]
激素替代疗法 一个大型队列研究表明炔雌醇与MI的风险增加相关不显著改变黄体酮 ( 55]
2。MedDiet和性别差异

地中海地区包括大约20个国家不同的民族、历史、文化背景;宗教(穆斯林,东正教徒,天主教徒,犹太人);和经济状况 56,联合国教科文组织宣布MedDiet是一个非物质文化遗产 57]。重要的是,MedDiet还包括社会方面(社会融合)和特殊的生活方式(睡眠和营养),可能发挥作用在减少与年龄相关的疾病( 58, 59]。然而,可转让性的好处MedDiet以外的地中海地区减少社会方面的重要性( 60, 61年]。特别是,它已经发现,在美国女性MedDiet附着,CV风险超过12年减少约25%,减少心肌和脑梗塞和血管性死亡( 62年]。

地中海人群慢性炎性疾病的流行率最低,有很高的预期寿命 63年]。事实上,坚持这种饮食减少( 56]然而许多作者宣布坚持MedDiet对糖尿病(DM)有利影响,肥胖,心血管疾病( 11, 64年- - - - - - 70年]。

高坚持MedDiet降低总体死亡率( 71年- - - - - - 73年)和心血管疾病的风险(10%)和肿瘤疾病(4%)( 71年]。坚持MedDiet诱发小的变化在某些心血管疾病的危险因素,但其影响血脂肪通常是弱( 74年]。低碳水化合物MedDiet降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平和延迟使用口服抗糖尿病的药物相比,低脂饮食( 75年- - - - - - 77年]。最近,它已被证明,MedDiet可以影响基因。然而,没有意义明确的健康数据( 5, 6]。重要的是,调查rs7903146转录因子7 - 2基因多态性,Corella和同事( 78年]的证明,比如高胆固醇血症、高甘油三酯血症降低MedDiet。

低坚持MedDiet和吸烟是10年心血管事件的独立预测指标在女性和男性,分别为( 79年]。坚持MedDiet,不吸烟,体重正常,并有规律的身体活动减少男性和女性的死亡率,但达到统计学意义只在女性中( 72年, 73年, 80年]。然而,应对MedDiet似乎更在绝经前妇女的男性比代谢疾病的变化被认为是( 81年- - - - - - 84年]。MedDiet改善血浆血脂和舒张压(菲律宾)而不影响瘦素水平和两性的leptin-to-adiponectin比例 84年]。只有在男人,它改善了低密度脂蛋白子类的胰岛素稳态和再分配到更大的低密度脂蛋白,而相反的趋势是在女性( 81年]。最后,MedDiet端粒长度增加,生理年龄的一个标志,在女性 85年),虽然没有找到共识效应( 86年]。最后,男人比女人更不附着MedDiet [ 87年]。

 3所示。EVOO VOO, OO, MPC

OO产的水果 齐墩果欧洲公司l .常绿乔木植物种植在世界范围内,但它是典型的地中海地区的种植 88年]。它主要含有单一不饱和脂肪(98 - 99%的总重量的EVOO),如油酸,紧随其后的是一个低数量(1 - 2%)的酚类、植物甾醇、生育酚,和角鲨烯( 89年]。重要的是,在EVOO只有,脂肪酸被mpc稳定,具有抗氧化活动( 90年]。

EVOO成分和浓度在mpc极其变量定性或定量(200 - 600毫克/公斤) 91年]。mpc依赖树品种,气候,成长,和生产过程 92年]。的酚醛集群EVOO可以细分为几个子类。特别是,EVOO包含可皂化的化合物(三酰甘油,部分甘油脂、脂肪酸酯或游离脂肪酸,和磷)和不皂化物的化合物(碳氢化合物(角鲨烯),植物甾醇( β谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇)、生育酚、类胡萝卜素色素(叶绿素),脂肪族和三萜醇类、三萜酸(齐墩果酸)、挥发性化合物和多酚)( 93年]。

一般来说,secoiridoids是最具代表性的酚醇如酪氨酸和HTyr紧随其后,类黄酮、木脂素类和酚酸( 89年, 92年]。一般来说,HTyr、酪氨酸和共轭形式的secoiridoids像oleuropein(水解HTyr和酪氨酸在胃里)是最具代表性的 94年]。HTyr也产生的水解oleuropein在橄榄成熟或/和在表的存储和精化橄榄 95年]。它可以发现在一个自由的形式,如醋酸形式,或作为oleacein的一部分,verbascoside, oleuropein [ 93年]。也ligstroside oleacein, oleocanthal HTyr来源和酪氨酸 96年]。

mpc的一些如HTyr、酪氨酸,secoiridoid衍生品(oleuropein, oleuropein糖苷配基,和elenolic酸醛)亲水( 97年),而其他mpc是亲脂性的 89年]。木酚素属于植物雌激素的家庭( 98年),一般来说主要的木酚素(+)1-acetoxypinoresinol [ 98年]。的叶子 齐墩果欧洲公司l .比橄榄果实含有更高浓度的酚类和派生油( 99年- - - - - - 101年]。主要在树叶verbascoside mpc, apigenin-7-glucoside, luteolin-7-glucoside, HTyr,酪氨酸,oleuropein [ 102年]。值得注意的是,一个单一的MPC可能具有不同的生物活性( 103年, 104年]。因此,它是不可能推断的结果单EVOO VOO, OO到另一个地方。例如,Chetoui和Blanqueta品种(富含亚油酸)诱导高总三酰甘油(标签)并入THP-1细胞比Buldiego Picual(富含油酸),促进泡沫细胞的形成( 104年]。进一步,提取Taggiasca Seggianese,不同数量和货币政策委员会的组成,有不同的抗氧化活性在Seggianese提取高( 103年]。

 4所示。药物动力学的mpc和性别的影响

性和性别对酚类的药物动力学的影响最近审查( 25]。简单地说,在人类中,mpc都吸附(∼40% - -95%,使用HTyr和酪氨酸作为代理)( 105年, 106年]。回忆在这里是很重要的,对于人类来说,有一种内源性合成HTyr在多巴胺代谢的形成被乙醇(青睐 107年]。此外,HTyr oleuropein水解的产物,可以发生在胃里。此外,肠道微生物群的生成HTyr oleuropein ( 108年]。

在肠道(回肠和结肠),超过40%的吸收HTyr双向被动转运( 108年),这取决于很多因素,比如食品矩阵或车辆。HTyr的吸收和酪氨酸是当作为一个面向对象的解决方案管理高于溶液( 108年]。胃和肠道mpc水解( 109年),除了一些例外。特别是,oleuropein被结肠微生物群退化HTyr,然后吸收( 109年]。HTyr生物利用度似乎受到性( 110年]。的最大HTyr原生质的浓度达到30分钟后EVOO VOO总局( 108年]。HTyr及其衍生物穿过血脑屏障( 111年]。最后,纳入HTyr HDL,女性高于男性( 108年]。

HTyr我酶和酪氨酸广泛代谢阶段,如CYP2D6和CYP3A4,二期在肠道和肝酶水平( 108年, 112年]。众多阶段I和II酶存在大量性别差异在动物和人类( 33]。因此,mpc的新陈代谢可以性不同,至少在老鼠( 110年]。在人类中,HTyr的生物转化和酪氨酸主要发生通过glucuronidation和硫酸化,硫酸和主循环代谢产物都是HTyr和醋酸HTyr 108年]。HTyr也代谢catechol-O-methyl转移酶,男性比女性更表达了( 33)形成3-hydroxy-4-methoxyphenyl乙醇(酒精homovanillyl) [ 113年]。在全球范围内,HTyr和酪氨酸的生物利用度低于他们的代谢物 107年]。在细胞内部,共轭形式可以deconjugated从而HTyr和酪氨酸代谢产物可以改革。最后,肠道微生物代谢HTyr成羟化苯乙酸,乙酸,苯甲酸( 114年]。在血浆和尿液,98%的HTyr恢复葡糖苷酸形式,只有2%是免费的( 115年]。通常,全面消除HTyr和代谢物发生大约在4和6 h在老鼠和人类,分别为( 116年]。HTyr主要由肾脏排泄途径,存在共轭和nonconjugated形式( 108年]。乙基葡糖苷酸尿HTyr水平(调整)是男性高于女性( 107年]。此外,通过胆汁路线到达小肠,它们可以使变回原形和重吸收 116年]。尽管肝肠循环,少量(大约5%)总HTyr排泄的粪便( 116年)和MPC-rich OO提升消费的自由HTyr水平在粪便的男性 114年]。值得注意的是,酪氨酸,HTyr乙酸3 4-dihydroxyphenylacetic酸,尿排泄和homovanillyl酒精管理局变化儿茶酚胺(normetanephrine多巴胺,去甲肾上腺素和3-methoxytyramine)在雄性和雌性大鼠,排泄是明显高于雄性比雌性大鼠( 110年]。

Oleocanthal构成大约10%的橄榄的mpc(100 - 300毫克/公斤EVOO) ( 117年]。Oleocanthal其他mpc,稳定酸性pH值和37°C,它是由阶段I和II biotransformed酶,glucuronidation是普遍的方式( 117年]。Oleocanthal和其他secoiridoids及其代谢产物主要是通过肾脏消除路线,他们是人类尿液中发现2 - 6 h后摄入( 117年]。

小和nonunivocal数据可用性影响生物利用度的绿原酸([ 118年)和引用文献)和木酚素。经过长时间亚麻籽木酚素secoisolariciresinol diglycoside曝光,雌性老鼠有更高的木酚素浓度比雄性老鼠心脏和胸腺[ 119年]。强大的木酚素摄入量之间的联系和普遍肥胖的男孩只存在 120年]。

重要的是,与其他植物药代动力学的相互作用和处方药。例如,生物利用度HTyr时增强与百里香萃取物(流行性流感减毒活疫苗 121年]。

考虑的肠道微生物群作用性医疗范式( 122年, 123年)扩大宿主的代谢活动和他们的能力( 124年),回忆很重要,他们可以是一个修饰符的活动和动能的化合物存在于橄榄油和叶子和其他矩阵( 125年]。反过来,OO衍生品可能会影响肠道微生物组。例如,dialdehydic形式的decarboxymethyl oleuropein糖苷配基,oleocanthal, HTyr,酪氨酸可以抑制细菌的生长( 126年),包括有益的( 127年]。-性别差异在微生物群在金正日最近审阅的et al。 128年]。在这里,重要的是要记得,微生物群的修改可能参与心血管疾病的病理生理学 129年]。例如,一些代谢物等肠道微生物群的短链脂肪酸和三甲胺N-oxide可能参与调节血压通过G蛋白受体( 129年]。进一步的肠道微生物群可能抑制HDL-coordinated反向胆固醇运输( 129年]。

在全球范围内,MPC的影响微生物群似乎化合物和性具体,并在考虑人类微生物群特征的性别差异,其影响对MPC命运和活动应该准确地研究。

 5。EVOO效应、VOO OO、叶提取物,和mpc内皮功能障碍:性的影响

内皮功能是血管健康的晴雨表 130年),这是一个预测和动脉粥样硬化的发病机理 131年),也是相关的心血管疾病的预后和严重程度( 50, 132年]。内皮功能障碍是比动脉粥样硬化斑块和早熟的女性要比男性更重要的风险因素(表 1)。它与氧化应激,炎症,血小板活动,葡萄糖代谢的改变,和尿酸水平( 133年- - - - - - 136年),所有这些过程存在性别差异( 34, 136年- - - - - - 140年]。

5.1。EVOO效应、VOO OO、叶提取物、氧化应激和mpc:性的影响

性对氧化应激的影响是广泛的审查( 34, 137年]。但是,没有意义明确的结果了,这可能取决于物种,组织,细胞使用和供体的年龄。例如,布鲁内利et al。 141年报告中没有差异血浆抗氧化障碍,尽管女性比男性更高的氧化状态。此外,他们认为,绝经前和绝经后妇女是相似的 141年]。相比之下,Vassalle和同事( 47)报告,更年期是一个条件,提高氧化应激。此外,年轻人较低水平的丙二醛(MDA)相比,肥沃的女人和成熟的男人( 142年]。体重(BW)校正后,前和绝经后妇女都有大量的羰基化作用的蛋白质 vs年龄相仿的男人( 142年]。其他人表明脂质和蛋白质氧化增加在邻近和绝经后妇女,而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活动减少和增加绝经后期和准更年期女性,分别为( 143年]。谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)在32-39岁妇女低于20 - 25岁的女性。同时,20-25-year老年人有较高的谷胱甘肽和较低的二硫化谷胱甘肽(GSSG)比相同年龄的女性。SOD和CAT活动32-39岁女性高于男性和女性的年轻的 144年]。此外,CAD的女性似乎比男性更高的氧化应激( 145年]。另一项研究表明,非裔美国女性的外周动脉疾病症状比男性产生更多的活性氧,而白人男性和女性不发散表明种族可以扮演一个角色在性别和性别差异 146年- - - - - - 150年]。其他报告相反的趋势和其他人没有发现任何显著性差异( 151年- - - - - - 153年]。

EVOO的抗氧化活性,VOO, mpc是广泛审查( 154年, 155年)(表 2)。这是基于他们的清道夫,链断裂和螯合活动( 116年]。此外,他们偏爱抗氧化 266年]。高剂量的oleuropein HTyr可能施加prooxidant活动( 267年, 268年,这个矛盾可以抗氧化活性的机制之一,因为它可以激活核因子E2-related因子2的易位(Nrf2)核( 269年)以性别的方式( 270年, 271年),导致修改的蛋白质表达和活动等 γ-glutamylcysteine连接酶,这是表示对雌性大鼠肝脏比男性少( 272年]。创伤后出血,HTyr提升肝脏Nrf2调制血红素oxygenase-1 (OH-1)特别是在老鼠女性相较于男性(proestrous阶段)( 273年]。通过Nrf2, mpc也可以激活第二阶段解毒酶和线粒体生物起源、两个关键通路在减少氧化应激的负面影响 271年]。Oleuropein和HTyr似乎HOCl的拾荒者 274年],它开始低密度脂蛋白脂质过氧化反应和氧化阿朴脂蛋白(Apo) b - 100 ( 275年]。然而这并不是一个意义明确的结果( 213年]。最后,在动物和人类,HTyr可能与几个小分子核糖核酸( 218年, 276年)调节许多细胞功能包括帽子功能相关的氧化还原状态( 277年, 278年]。

一些简历EVOO的影响,VOO OO,叶提取物,mpc。

EVOO VOO, OO、叶提取物和mpc 活动 引用
Acetoxypinoresinol 使用DPHH测试,发挥抗氧化作用 ( 156年]
咖啡酸 它能抑制5-LOX和产生的抗氧化效果 男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体和PMA ( 157年]
它降低il - 1 β在人类血培养(性不是报道)与LPS刺激 ( 158年]
EVOO 在健康男性8,EVOO减少尿排泄的尿量含氧的检测脱氧鸟苷13% ( 159年]
在 30雄性仓鼠,它能减少动脉粥样硬化 ( 160年]
载脂蛋白e缺陷小鼠 (14个女性和22岁男性),EVOO antiatherogenic效应是减少膳食胆固醇 ( 161年]
在载脂蛋白e缺陷小鼠( 54岁的女性),不同品种EVOO降低动脉粥样硬化病变,斑块大小和巨噬细胞招聘相比,如果饮食含有棕榈油。EVOO也诱发cholesterol-poor, ApoA-IV-enriched lipoparticles增强芳香酯和抗氧化活性 ( 162年]
在 男性STZ-diabetic老鼠,它提出了BW和高密度脂蛋白降低glycaemia, TG,胆固醇是无效的在健康的老鼠 ( 163年]
在STZ-diabetic老鼠( 性没有报告),它提升高密度脂蛋白,降低胆固醇,TG、LDL ( 164年]
在人类血小板获得 3男2女健康受试者,它减少了NOX2激活和H2O2生产 ( 165年]
体外抑制ACE, α葡糖苷酶,和 α高淀粉酶vs更活跃 α量葡糖苷酶;最富有的MPC EVOO也是最活跃的 ( 166年]
Seggianese EVOO提取(富含secoiridoids)更加活跃在预防人类的低密度脂蛋白氧化比Taggiasca EVOO提取(富含木脂素类)( 性没有报告) ( 103年]
在体外,西班牙EVOO抑制 α葡糖苷酶, α淀粉酶,5-LOX ( 167年]
低密度脂蛋白和高密度脂蛋白从治疗获得健康 14个女人和十个男人可氧化的较低,抗脂质过氧化作用。EVOO和EVOO提取提高胆固醇流出 ( 168年]
在 男性高血压大鼠,EVOO +橄榄油+叶富含HTyr, 3、4 dihydroxyphenylglycol oleuropein降低BP,血管紧张素ⅱ,endothelin-1 vs低MPC石油。没有显著差异等离子Na+、尿素、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白 ( 169年]
在一个非细胞模型中,HTyr丰富提取物有抗氧化和抗诱变剂的活性高于Tyr-rich提取。在海拉细胞,Tyr-rich提取更有效提高谷胱甘肽而ROS水平不改变测试EVOO提取物。所有提取上调Keap1 / Nrf2通路 ( 170年]
在雄性老鼠胰岛素血症,高脂肪饮食EVOO提高glycaemia,葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和胰岛素分泌。它减少了 β细胞凋亡和规范胰岛葡萄糖代谢与高脂肪饮食猪油 ( 171年]
EVOO提取抑制p50和p65 NF-kB易位PMA-challenged人类单核细胞,包括刺激和未刺激和monocyte-derived巨噬细胞( 性没有报告) ( 172年]
在ECV304细胞( 性不是报道),EVOO提取部分防止NO / ET-1的增加引起的高葡萄糖/ FFA水平 ( 173年]
在 雄性老鼠丸的EVOO高密度脂蛋白磷脂的变化 ( 174年]
血清从6获得健康 男性和6 女性对待EVOO提取富含oleuropein和ligstroside减少了氮氧化物VEGF-stimulated增加,Nox4,和MMP-9活动,迁移和侵袭性。它还调节VEGF-induced形态分化HUVEC的能力 (性不是报道)到capillary-like结构。在人类微血管内皮细胞,它减少了VEGF-induced血管再生 ( 175年]
在 男性老鼠,亚急性管理EVOO富含MPC和较低的本地EVOO MPC降低ADP血小板聚集,但敏锐地只MPC-rich提取降低ADP诱导聚合 ( 176年]
体外过滤EVOO提取与低分子量肽抑制ACE血管紧张素转换酶在体外,和高血压 男性老鼠,它减少了SBP和菲律宾 ( 177年]
在载脂蛋白e缺陷小鼠( 性没有报告),提取(EVOO vs EVOO +绿茶多酚)增强巨噬细胞胆固醇流出但只有EVOO +绿茶多酚降低脂质过氧化作用 ( 178年]
体外,加利西亚和高水平的oleuropein EVOO ligstroside衍生品可以抑制 α淀粉酶和 α葡糖苷酶,被更有效地抑制 α葡糖苷酶比阿卡波糖 ( 167年]
EVOO vs向日葵油、葵花油+油酸,MPC-deprived EVOO,葵花籽油富含MPC EVOO,向日葵油+油酸+ EVOO MPC 总共 男性与high-Chol饮食喂养的老鼠,谷胱甘肽和il - 6不不同。EVOO EVOO,向日葵油+ MPC,向日葵油+油酸+ MPC EVOO降低MDA和TNF -高程 α水平high-Chol饮食引起的 ( 179年]
OC-rich EVOO 1: 2 oleacein / oleocanthal, 2: 1 (D2我2)富含酪氨酸;EVOO 1: 2 oleacein / oleocanthal (D2我0.5)富含酪氨酸 在健康男性(20 - 50年),40毫升的丰富EVOO一周减少collagen-stimulated血小板聚集 ( 180年]
面向对象 载脂蛋白e缺陷小鼠(77男性63女性),所有治疗降低TG无效与胆固醇和vs病变的数量;然而,他们的尺寸是女性减少了棕榈和橄榄二油 ( 181年]
在 40岁的男性新西兰兔,膳食补充15% OO减少了形成血栓的因素和提高抗血栓形成的因素 ( 182年]
在 雄性老鼠,OO减少和防止尿结石的生长 ( 183年]
VOO 在 24岁的男性新西兰兔,它减少了动脉粥样硬化 ( 184年]
在 40岁的男性新西兰兔,它减少了动脉粥样硬化 ( 182年]
在人类PBMC (性不是报道)和HL60细胞 (性不报道),它可以抑制H2O2和PMA诱导的DNA损伤,分别被HTyr和酪氨酸(提取没有verbascoside) ( 185年]
提取橄榄蛋糕与提取的百里香和vs提取橄榄蛋糕+百里香萃取物 在 男性老鼠,单一口服三个提取物调节血浆抗氧化状态(DPPH和收紧)时间和提取的依赖。红色的细胞,提取SOD降低但增加GPx和猫 ( 186年]
HTyr 在体外实验中,HTyr和许多其他酚类化合物添加到标准细胞培养基(如DMEM MEM或RPMI)产生H2O2一至三位数的微摩尔的范围 ( 187年, 188年]
在alloxan-diabetic 雄性老鼠降低glycaemia, TG、胆固醇、碱性磷酸酶,AST和ALT,天冬氨酸和乳酸转氨酶,脂质过氧化反应,和直接胆红素,肌酐,尿素和增加高密度脂蛋白,肝和肾SOD,猫,GPx ( 189年]
在四氧嘧啶 糖尿病雄性老鼠则减glycaemia、胆固醇和氧化应激 ( 190年]
在STZ-diabetic 雄性老鼠降低血浆脂质过氧化反应,神经传导速度,热痛觉过敏和变弱的衰落坐骨神经Na+K+腺苷三磷酸酶活性 ( 191年]
在STZ-diabetic 雄性老鼠,它会降低氧化、nitrosative和炎症生物标记和血小板聚集 ( 192年]
在STZ-diabetic 雄性老鼠,它可以减少视网膜病变,脂质过氧化反应,nitrosative压力,TBX2 6-keto-PGF1 α,伊尔- β1 ( 193年]
在STZ-diabetic 雄性老鼠,它会降低视网膜神经节细胞、视网膜厚度,和细胞大小 ( 193年]
在STZ-diabetic 雄性老鼠,它能减少脑脂质过氧化反应和炎症,nitrosative压力、细胞死亡,il - 1 β,铂族元素2 ( 194年]
在糖尿病和特里同wr - 1339诱导hyperlipidemic STZ-induced 雄性老鼠,它可以降低血糖,TG、胆固醇脂质过氧化作用,肿瘤坏死因子 -α葡萄糖耐量、CRP和提升,抗氧化剂,动脉粥样硬化指数 ( 195年]
它阻止代谢综合征,抑制肝和肌肉SREBP-1c / FAS途径减少氧化应激和线粒体和改善脂质和糖代谢异常 db / db C57BL / 6 j雄性老鼠 ( 196年]
在糖尿病患者的大脑 db / db C57BL / 6 j雄性老鼠,SIRT1激活AMPK和PPAR γcoactivator-1 α,减少氧化应激 ( 197年]
在LPS-stimulated人类单核细胞的细胞( 性没有报告),它会抑制没有释放,减弱肿瘤坏死因子的转录和表达 α,进气阀打开,COX2摄入量有关 ( 198年]
在HUVEC ( 性不是报道),HTyr及其代谢物抑制TNF - α全身的磷酸化NF - κB, ROS生产谷胱甘肽的耗竭,粘附分子表达下调的基因编码抗氧化酶。他们还减少人类单核细胞的粘附(HUVEC细胞线)。最后,他们减轻角叉菜胶诱导的爪子水肿和TPA-induced耳朵水肿 在男性老鼠 ( 199年]
HUVEC的HTyr预处理( 性没有报告)抑制炎症引起的血管生成PMA和改善线粒体功能 ( 200年]
在 男性老鼠,它改善了对身体的影响肥胖引起的致胖的饮食 ( 201年]
在 雄性老鼠喂食美联储与高脂肪饮食,它减少了AST、ALT、胆固醇,肝脏炎症和nitrosative /氧化应激。它能改善葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和肠道屏障的完整性和功能,增加肝PPAR α及其downstream-regulated基因 ( 202年]
在 男性与食源性肥胖老鼠,它提高了葡萄糖稳态,胰岛素信号标记,慢性炎症,肝脂肪变性,内质网压力 ( 203年]
在 男性老鼠喂食食源性代谢综合症,它能减少肥胖和改善葡萄糖,胰岛素耐受性,内皮功能障碍。它还减少SBP、左心室纤维化和合成舒张僵硬和肝损伤的标志。值得注意的是,代谢综合征的饮食用于感应改变HTyr新陈代谢 ( 204年]
来自猪肺动脉内皮细胞( 性没有报告),它增加了AMPK,猫活动,forkhead转录因子,和cytoprotection TNF - α全身的伤害通过抑制caspase-3和NF - kB激活。它也促进伤口愈合通过Nrf2合成和稳定 ( 205年, 206年]
在大鼠主动脉VSMC ( 性没有报告),它会产生一个proapoptotic效应通过生产蛋白磷酸酶2一种蛋白激酶的激活与随后的失活 ( 207年]
在 男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和白细胞引发了PMA发挥抗氧化作用 ( 157年]
在一个 雌性老鼠加速老化模型,它诱发SIRT1的表达 ( 208年]
在体外,它抑制人类血小板( 性没有报告)聚合诱导ADP和胶原蛋白比其他更积极的货币政策委员会和TBX2生产胶原蛋白及凝血酶引起的 ( 209年]
在汇集人类肝脏微粒体( 性没有报告),它可以抑制雄烯二酮6 β羟化酶和还原17 βhsd活动,而它是不活跃的 vs氧化17 βhsd ( 210年]
在白色脂肪 雄性老鼠美联储与高脂肪饮食,它减少了在氧化应激增加,脂质,蛋白质氧化,增加抗氧化防御 ( 211年]
在成人 男性老鼠,它能减少心肌梗死面积,坏死和凋亡,LDL和肌酸磷酸激酶的释放,可能通过upregulation PI3K / AKT通路 ( 212年]
它是羟基自由基的清道夫,过氧亚硝基和O2−是不活跃的 vsHOCl和H2O2。它可以防止低密度脂蛋白氧化而不是有效vs后从人类分离出来的低密度脂蛋白的氧化HTyr摄入量( 性没有报告) ( 213年]
它能抑制 α葡糖苷酶和 α-淀粉酶,更有效的vs α葡糖苷酶 ( 214年]
在人类主动脉内皮细胞( 性没有报告与肿瘤坏死因子)刺激所致 α,它的分泌显著减少P高selectin ICAM 1,应承担的地理VCAM 1, MCP 1 ( 215年]
在人类HUVEC (性没有报告),它减少了刺激状分化和刺激运动,MMP-9分泌PMA诱导,PMA-stimulated COX2活动和表达。预处理前与HTyr PMA减少细胞内ROS和核易位的p65 NF - κB亚单位和NF - κB transactivation ( 216年]
在 雄性老鼠HTyr 3 4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA减少胞浆内钙的增加2 +抗利尿激素引起的。此外,更高浓度的HTyr施加一个endothelium-independent效果。3,4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA产生endothelium-dependent在主动脉血管舒张增加生产的 ( 217年]
它调节小鼠肠道中许多microrna的表达( 性不是报道)在其他组织不太有效。HTyr政府增加TG ( 218年]
在雄性老鼠,它能降低胆固醇 ( 219年]
在人类单核细胞( 性没有报告PMA)刺激,减少COX2的信使rna和蛋白质的表达减少铂族元素2和O2生产和增加TNF - α生产。在人类中性粒细胞( 性没有报告)和PMA刺激,或趋药性的肽FMLP或调理的酵母聚糖粒子,它不影响生产O2−和氮氧化物活动而会抑制生产的H2O2 ( 220年]
在人类PBMC ( 性没有报告),在人类单核细胞的细胞系U937和PMA刺激,它减少了MMP-9的分泌,铂族元素2生产,COX2蛋白表达,没有修改COX1 COX2信使rna。它抑制了铂族元素2和MMP-9人类monocyte-derived巨噬细胞释放。它抑制NF - κB在人类monocytoid激活细胞,减少PKC α和PKC β1激活。值得注意的是,它不影响MMP-9 COX2在基底条件 ( 221年]
在人类单核细胞的LPS-stimulated THP-1细胞( 性没有报告),它减少了LPS-stimulated没有和ROS浓度的方式形成,增加谷胱甘肽水平,抑制了NF-kB激活 ( 222年]
在年轻的 男性C57BL / 6小鼠接受MPC不修改BW,食物摄入量,TG,但它会降低血浆胆固醇,瘦素。在小鼠3 t3-l1 preadipocytes,积极调节glutathione-driven抗氧化剂酶机械减少GSSG /谷胱甘肽比,通过调制基因与氧化应激有关 ( 223年]
在 雄性老鼠食源性代谢综合症,葡萄糖耐量下降,脂质、ALT、AST活性,胰岛素,体重增加,脂肪、肝脏脂肪变性,和心室纤维化 ( 204年]
它可以防止COX2、TNF - α、DNA损伤和氧化应激在Balb / c小鼠接受有限合伙人( 性不是报道) ( 224年]
它增加了TNF - α信使rna水平LPS-activated人类单核细胞( 性不是报道) ( 225年]
HTyr、oleuropein EVOO提取、homovanillyl酒精 在HUVEC ( 性不是报道),EVOO提取物降低细胞表面表达和mRNA ICAM-1 VCAM-1。齐墩果和HTyr这些影响的主要演员。Homovanillyl酒精会抑制细胞表面的粘附分子的表达,但对信使rna的影响很小 ( 226年]
HTyrHTyr -乙酸(HTyr-Ac)HTyr hydroxytyrosol乙醚(HTyr-Et) 在 男性与高脂肪饮食喂养的老鼠,化合物改善葡萄糖、胰岛素、瘦素水平,脂质过氧化反应,和抗氧化能力状况,HTyr-Ac是最活跃的。他们还减少炎症生物标记物的释放。HTyr-Ac HTyr-Et改善脂肪组织分布和adipokine生产、减少MCP-1和il - 1 β水平 ( 227年]
HTyr和homovanillic酒精 在PBMC中得到的 健康男性和女性,他们抑制IL量的增加1 β、MIF和咆哮oxysterols引起的 ( 228年]
HTyr-acetate (HTyr-Ac) 肿瘤坏死因子- α刺激HUVEC ( 性没有报告),它可以降低炎症反应在一定程度上通过TNFRSF1A / SIRT6 / PKM2-mediated信号通路 ( 229年]
HTyr和oleuropein 两种化合物抑制氧化破裂在人类粒细胞和单核细胞获得健康个体( 性没有报告)和PMA刺激。HTyr变弱的后代没有和铂族元素2。在有限合伙人RAW264.7触发,它减少了NRf2核易位和mir - 146 a的表达 ( 230年]
HTyr和HTyr-NO 在血管环获得 雄性老鼠它不释放,而HTyr是无效的。HTyr没有降低胆固醇,TG,脂质过氧化作用,增加SOD和STZ-diabetic的血清 雄性老鼠。HTyr-NO和HTyr上调SIRT1胸主动脉的表达式 男性糖尿病小鼠。在HUVEC引发高血糖症( 性没有报告),HTyr-NO增加细胞活力,减少氧化应激槽SIRT1的 ( 231年]
HTyr, dialdehydic elenolic酸与HTyr oleuropein糖苷配基,oleuropein,酪氨酸,elenolic酸的dialdehydic形式与酪氨酸、咖啡酸、verbascoside 在人类PBMC和HL60细胞 (性不是报道),他们抑制H2O2量引起的DNA损伤 ( 185年]
烟酸HTyr + 它能抑制 α葡糖苷酶,和健康 男性与高脂肪饮食的老鼠,它有低血糖,抗氧化,降血脂药活动 ( 232年]
HTyr +二十碳五烯酸(EPA) 在 男性与高脂肪饮食的老鼠,它减少了脂肪变性,调节肝二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA), resolvin和变弱促炎的标记 ( 233年]
叶提取 在INS-1细胞( 性没有报告),叶乙醇提取物及其oleuropein提高H诱导的损害2O2。叶提取比oleuropein更有效的防止细胞毒性效应,只有叶提取保存GPx ( 234年]
在STZ-diabetic 男性老鼠,提取改善糖尿病改变 ( 235年]
在STZ-diabetic 男性老鼠,它增加glycaemia和糖化血红蛋白减少胰岛素。它还能抑制 α淀粉酶和 α葡糖苷酶 ( 236年]
在非细胞模型中,它能抑制DPPH自由基生成。在STZ-diabetic 男性老鼠,猫提取增加活动,谷胱甘肽和降低脂质过氧化作用,胆固醇,TG,组织学胰腺,肝损伤 ( 237年]
在 男性alloxan-diabetic老鼠,它显示了一个降糖效果和减少胰岛的伤害 ( 238年]
在培养的新生大鼠心肌细胞 的男女L,它降低最大我(Ca)可逆的方式 ( 239年]
雄性老鼠美联储与高脂肪饮食发展代谢综合症的迹象。比较有高脂肪食物的老鼠 vs那些高脂肪+叶提取物富含mpc,它出现叶提取物改善代谢综合症的迹象,降低MDA和尿酸而不是有效的英国石油公司 ( 240年]
在人类冠状动脉内皮细胞( 性没有报告)刺激血清淀粉样蛋白A,它减少了释放il - 6,引发,mRNA的表达E-selectin, p65 NF -的磷酸化 κB、DNA损伤和稳定微rna - 146 a和let-7e ( 241年]
在 雄性老鼠、叶提取物含有20%的HTyr减少爪角叉菜胶引起的水肿和IL 1 β和肿瘤坏死因子 α释放。它不影响抗炎细胞因子IL 10 ( 242年]
在食源性hypercholesterolemic 雄性老鼠,橄榄叶提取物富含oleuropein酶和酸玉米胚芽蛋白酶解物富含oleuropein糖苷配基,HTyr降低胆固醇,TG、LDL和提升高密度脂蛋白和血清的抗氧化潜力。在肝脏、心脏、肾脏和主动脉脂质过氧化作用而降低肝脏猫和SOD增加 ( 243年]
毛地黄黄酮 抗氧化剂的化学测试和延长LDL氧化的停滞阶段。它保护了细胞对H2O2诱导损伤但它是无效的 vs血小板聚集( 性没有报告) ( 209年]
Oleacein 体外抑制血管紧张素转换酶 ( 244年]
它稳定动脉粥样硬化斑块样本中获得20的高血压患者 两种性别 ( 245年]
Oleocanthal 它是一种非选择性抑制剂COX1和2和变弱伊诺和人类重组5-LOX,是无效的 vs15-LOX。关于5-LOX,它不如oleuropein活跃和oleacein。此外,它可以抑制肿瘤坏死因子- α,il - 1 β、il - 6和gm - csf ( 117年, 246年, 247年]
在大鼠和小鼠三叉神经节( 女性和男性平等的比率),它作为TRPA1的兴奋剂 ( 248年, 249年]
在 男性成年老鼠,它降低了创伤性损伤减少炎症反应通过减少以挪士和进气阀打开 ( 250年]
在小鼠chondrogenic ATDC-5细胞和小鼠巨噬细胞J774A。1,我t inhibits the LPS-mediated upregulation of NOS2 and LPS induced release of cytokines ( 性没有报告) ( 251年]
在人类单核细胞( 性没有报告),它可以减少O的释放2−,铂族元素2COX2的表达和抑制NAPH-oxidase ( 220年]
Oleuropein 体外抑制 α葡糖苷酶和 α-淀粉酶 ( 214年]
在C2C12细胞( 性没有报告),它可防止H2O2诱导损伤;进一步增加葡萄糖消耗和磷酸化AMPK / ACC和MAPK,但不是PI3激酶/ Akt。能改善胰岛素敏感性通过胰岛素依赖型(PI3激酶/ Akt)和胰岛素独立(AMPK / ACC) ( 252年]
在牛VSMC (性不是报道),它能抑制细胞增殖的可能通过抑制ERK1/2 G1-S阶段 ( 253年]
在caco细胞 (性不是报道)人类,它抑制麦芽糖酶,蔗糖,葡萄糖运输Caco-2单层膜,和葡萄糖的吸收GLUT2非洲爪蟾蜍卵母细胞;这是一个软弱的抑制剂的人类 α淀粉酶 ( 254年]
在体外,它比HTyr抑制血小板聚集不太活跃。胶原蛋白在全血血小板聚集是不修改( 性没有报告) ( 209年]
它是抗氧化剂在化学分析和LDL氧化的迟滞期延长。但是它比homovanillic酒精不活跃 ( 255年]
在样本汇集人类肝脏微粒体( 性没有报告),它能抑制CYP3A ( 256年]
J774A。1cells ( 性没有报告),在腹膜巨噬细胞 男性老鼠,它增加了生产的没有被NOS抑制剂 ( 257年]
在 男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和产生抗氧化效果时白细胞被PMA刺激 ( 157年]
在人类HUVEC (性不是报道),oleuropein HTyr减少了刺激状分化和刺激运动,PMA诱导的MMP-9分泌增加而不影响组织MMP抑制剂,这个活动是由pretranslation过程。它能抑制PMA-stimulated COX2活动和表达。HTyr之前减少细胞内ROS和核易位的p65 NF - κB及其transactivation ( 216年]
在汇集人类肝脏微粒体( 性没有报告),他们抑制雄烯二酮6 β羟化酶和17 βhsd ( 210年]
Oleuropein糖苷 在稀释的人类血培养( 性没有报告)与LPS刺激,它会降低il - 1 β ( 158年]
咖啡酸,Oleuropein酪氨酸HTyr 在非细胞模型,他们清除剂活性氮物种,酪氨酸是不活跃;然而他们不抑制nitrergic传输在nerve-stimulated anococcygeus准备的 男性老鼠 ( 258年]
Oleuropein-containing补充OPIACE 在铃木DM2模型(Tsumura肥胖糖尿病 男性)小鼠,饮食变弱高血糖症和损害葡萄糖耐量和氧化应激,但没有对肥胖的影响 ( 259年]
橄榄水甲醇提取 在血压正常的麻醉和atropinized老鼠( 性没有报告),提取静脉管理降低了英国石油公司。在孤立的豚鼠心房 的男女,它减少了自发的跳动。在孤立的胸动脉 男性和 女兔子它减少了K+和/或去甲肾上腺素引起的收缩 ( 260年]
Pinoresinol 使用DPHH测试,它产生的抗氧化效果比acetoxypinoresinol更活跃 ( 156年]
在PMA-stimulated生264.7巨噬细胞( 性没有报告),酪氨酸减少O2−和H2O 2一代PMA和O拾荒2−。这些影响似乎与(3 h) AA释放的障碍,COX2的表达,铂族元素2/ B4合成,没有释放 ( 261年]
在原始264.7巨噬细胞( 性没有报告),由oxLDL-stimulated酪氨酸恢复H2O 2生成和AA释放和铂族元素2生产 ( 262年]
在人类单核细胞( 性没有报告)和PMA刺激,它减少了生产O2−COX2信使rna和蛋白质的表达,剂量依赖性降低铂族元素2生产 ( 220年]
酪氨酸 在原始264.7巨噬细胞( 性没有报告),它减少了伊诺和COX2基因表达的激活,NF - κB,干扰素调节因子- 1 (IRF-1)和transcription-1活化剂 α(STAT-1 α)由麦胶蛋白+干扰素- γ ( 263年]
在 男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和产生抗氧化效果时白细胞被PMA刺激 ( 157年]
在人类PBMC ( 性不是报道)和HL60细胞,它能抑制H2O2量引起的DNA损伤 ( 185年]
在PBMC中得到的 健康男性和女性,它能抑制IL量的增加1 β、MIF和咆哮oxysterols引起的 ( 228年]
酪氨酸,酪氨酸葡萄糖醛酸酯(Tyr-GLU)和硫酸(Tyr-SUL) 肿瘤坏死因子- αtreated-HUVEC (性不报道),酪氨酸和Tyr-SUL防止活性氧生成和减少谷胱甘肽和表达下调GPx-1, GCL和OH-1基因。Tyr-SUL、酪氨酸和Tyr-GLU防止NF的磷酸化 κB信号蛋白。Tyr-GLU Tyr-SUL防止基因和蛋白质的增加粘附分子的表达和分泌。 在活的有机体内酪氨酸和Tyr-SUL剂量依赖性的方式,改善足底和耳朵水肿 雄性老鼠 ( 264年]
酪氨酸、oleuropein和橄榄果渣 在人类内皮细胞缺氧EA.hy926线 (性不报道),酪氨酸和oleuropein减弱anoxia-induced MMP-9和MMP-2的表情。酪氨酸在减少TNF -比oleuropein更高效 α。橄榄果渣改善以上所有参数和诱导时间p38 MAPK和ERK1/2磷酸化,抑制anoxia-induced NF - κB激活。 ( 265年]
Verbascoside 在PBMC (性不是报道)和HL60细胞,它能抑制H2O2−诱导的DNA损伤。 ( 185年]
5.2。EVOO效应、VOO OO、叶提取物,在炎症反应和mpc:性的影响

性对炎症反应的影响(最近审阅的 138年, 139年, 279年]。男人和女人有不同的免疫系统( 281年)和花生四烯酸(AA)级联( 281年]。最后生成大量的化合物与促炎和抗炎活动。有趣的是,似乎女性防止系统性炎症引起的内皮功能障碍( 282年]。特别是,COX2和COX1女性基因敲除小鼠炎性水肿和关节破坏比雄性老鼠少( 283年]。一致,COX2的表达升高在男性比女性细胞( 284年]。更多的铂族元素2是由人类男性中性粒细胞 vs女性的( 284年]。在雄性老鼠冠状动脉,PGF2 α施加一个主要在男性比女性的动脉收缩的存在更多的PG受体( 285年]。脂氧合酶(LOX)系统提出了一些两性异形。5-LOX及其5-lipoxygenase-activating蛋白(瓣)是由雄激素表达下调( 286年]。因此,更大的白细胞三烯的生产在单核细胞和中性粒细胞的女性并不奇怪 286年]。在人类中性粒细胞和单核细胞,lipoxin的合成4(LXA4),proresolving分子( 287年),是降低雌二醇( 281年]。此外,一个积极的和年龄之间存在负相关,阿司匹林15-epi-LXA触发4在男性和女性,分别 288年]。resolvin、保护和maresins活动可能受到性( 289年]。例如,D-resolvin高女性分泌物而化学引诱物白三烯B4是更高的男性 282年]。oxylipins更高的前体的女性比男性尿 290年]。

核factor-kappa (NF - b kB)通路,是炎症反应的关键( 291年),与其激活介导的适配器sex-dependent分子MyD88,这与细胞质雌激素受体- α( 292年]。NF - kB激活更高女性人类脐带静脉内皮细胞(HUVEC)比男性,在氧的条件下( 293年]。肿瘤坏死因子- α(肿瘤坏死因子- α)途径表现出性别差异。例如,人类的成年女性心脏祖细胞似乎TNF -更加敏感 α当迁移和细胞周期进程被认为是( 294年]。年轻人的TNF水平较低 α肥沃的女性相比,( 142年]。也白介素系统存在一些性别差异,与il - 6在绝经前女性在绝经后妇女明显高于[ 142年在年轻女性,CAD在基底条件或之后压力比男性( 295年]。OO的抗炎作用及其衍生物在表中进行了总结 2和 3。一般来说,雌性动物和女人是高含量的研究较少,OO mpc活跃在控制炎症,氧化还原状态和脂质代谢比OO mpc的含量较低。例如,EVOO高mpc降低外周血单核细胞(PBMC)的激活CD40 / CD40配体(CD40L)和LDLox并修改许多基因( 313年]。等mpc HTyr使用多种机制发挥抗炎活性衰减伊诺,COX2和il - 1 β表达和肿瘤坏死因子- α和抑制粒细胞和单核细胞的激活 116年]。还oleocanthal和酪氨酸抑制COX [ 246年, 360年]。

临床研究的影响EVOO VOO, OO,叶提取物,mpc。

化合物 个人 设计 主要数据 引用
高MPC EVOO vs温和,MPC EVOO低 200名健康 男人 多中心RC交叉设计 负关联油酸/亚油酸比和低密度脂蛋白的氧化应激和改善脂肪酸生物标记物 ( 296年]
EVOO vs饱和脂肪的饮食 18名健康绝经后 女性 前瞻性纵向研究 EVOO减少风险制定代谢综合征和CAD ( 297年]
EVOO vs豆油 41岁的成年人 女性有多余的脂肪 双盲RC与安慰剂 EVOO增加脂肪损失和降低和一些类似生化参数 ( 298年]
高MPC EVOO vs低MPC EVOO 9 男人和11 女性与代谢综合征 钢筋混凝土连续交叉设计 EVOO-based早餐后,大量炎性基因因子NF - κB, AP-1、MAPK和AA通路在PBMC压抑 ( 299年]
VOO MPC VOO vs中间高、低 19 男人和30 女性与代谢综合征 RC、交叉设计 高MPC VOO-based早餐变弱等离子体LPS、TLR4和SOCS3蛋白,激活NF - κB和il - 6与低和中间油。餐后表达IL-1B PBMC, il - 6,处于特别减少了MPC VOO高 ( 300年]
高MPC EVOO vs低MPC EVOO 6健康男性和 6健康女性;6人和 6个女人与代谢综合征 配对研究 急性高MPC EVOO暂时性的提高glycaemia和胰岛素敏感性。它直接修改PBMC的microrna。急性EVOO穷人MPC就没那么有效了 ( 278年]
EVOO vsROO 14个健康和14 hypertriacylglycerolemia 男人 盲目的RC交叉设计 EVOO餐后的抗炎作用 ( 301年]
EVOO 26男34个女DM2病人 RC试验 阿托伐他汀和EVOO减少血浆脂质和增加高密度脂蛋白高阿托伐他汀的活动 ( 302年]
EVOO 17 男性和13 女性与空腹血糖受损 盲目的RC交叉设计 EVOO饭后、葡萄糖、TG、ApoB-48和DPP4活动减少,而胰岛素和GLP-1增加 vs没有EVOO餐。胆固醇和高密度脂蛋白EVOO餐后不改变 vs饭没有EVOO ( 303年]
EVOO vs椰子油 vs无盐黄油 健康的 女性(67%)和 男性(33%) RC试验 在BW没有变化,BMI、中央肥胖、空腹血糖、SBP和菲律宾的饮食。黄油增加低密度脂蛋白;椰子增加高密度脂蛋白 ( 304年]
EVOO vsVOO 41岁的男性和 女性(超重或肥胖) 单盲RC EVOO增加SBP和减少anti-CD3 / anti-CD28刺激T细胞增殖 vsVOO ( 305年]
VOO丰富的政策委员会 vsROO 11个女人在第一阶段的原发性高血压或与正常高BP 13 双盲RC交叉设计 VOO富含MPC减少SBP,类似c反应蛋白,低密度脂蛋白,ADMA并增加亚硝酸盐/硝酸盐和缺血后充血的区域 ( 306年]
饮食富含VOO,核桃、杏仁 9女,9男hypercholesterolemic病人 RC交叉设计 VOO、核桃和杏仁的饮食减少低密度脂蛋白;降低低密度脂蛋白、胆固醇和LDL / HDL比率。其他脂质分数、氧化、炎症生物标记不改变 ( 307年]
OO丰富的政策委员会 vsOO + EGCG 内皮功能障碍的患者,OO富含MPC (13 男人和15 女性)OO + EGCG (10 男人和14 女性) 双盲RC 他们减少内皮功能障碍,但只有OO减少炎症生物标记,白细胞,单核细胞和淋巴细胞 ( 308年]
OO富含齐墩果酸(OA) vs面向对象 176人的 两种性别空腹血糖受损和葡萄糖耐量 多中心双盲RC试验 OO的摄入富含OA降低患糖尿病的风险在患者空腹血糖和糖耐量受损 ( 309年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +螺母 vs控制 7447年老PREDIMED的参与者 (43%的男性和 57%的女性)心血管疾病的风险 观察性研究的初级预防 长期摄入MedDiet + EVOO和MedDiet +螺母减少主要心血管事件 ( 11]
高MPC EVOO vs温和,MPC VOO低 18 健康男性 双盲RC,交叉设计 高PMC EVOO减少SBP vs和低PMC VOO基底值。它维护菲律宾值相比,MPC VOO低。此外,它减少了ACE和NR1H2基因表达式 vs基底和IL-8RA vs低PMC MPC ( 310年]
MeDiet + EVOO vs MeDiet +洗EVOO vs习惯性的饮食 26岁健康男性和 64名健康女性 RC交叉设计 在等离子体中,MedDiet + EVOO减少氧化和炎症状态。在PBMC,降低氧化应激,正无穷——的基因表达 γρGTPase-activating蛋白质15日,IL-7受体,肾上腺素 β2受体和聚合酶(DNA-directed) k。这些影响除了聚合酶(DNA-directed) κ更升高时EVOO富含茶多酚添加 ( 311年]
高MPC EVOO vs低MPC EVOO 46名健康受试者 (14人和 32岁女性) RC交叉设计 不影响空腹血浆脂质、oxLDL和法律流程外包 ( 106年]
EVOO vs完善面向对象 24 男人 RC交叉设计 只有EVOO富含mpc降低oxLDL是无效的 vs血浆脂质 ( 312年]
高MPC VOO vs温和,MPC VOO低 18岁的健康 男人 RC交叉设计 高MPC VOO减少oxLDL MPC-1、CD40L IL-23A, IL-7R, IL-8RA, ADRB2,和OLR1基因,而IFNG IL-7R, IL-23A, CD40L、MCP-1, IL-8RA减少MPC VOO较低 ( 313年]
高MPC VOO +三萜烯(OVOO) vsOVOO +高MPC和三萜烯(FOO)与低MPC和三萜烯(VOO) 27个健康 男人和26个健康 女性 双盲RC,交叉设计 等离子体引发尿8-hydroxy-2′脱氧鸟苷,TNF - α减少FOO vs OVOO后 ( 314年]
高MPC VOO +三萜烯(OVOO) vsOVOO +大量的MPC和三萜烯(FOO)与低MPC和三萜烯(VOO) 27个健康 男人和26个健康 女性 双盲RC,交叉设计 只在女性OVOO后,增加高密度脂蛋白。胆固醇增加FOO和TG VOO和OVOO之后。SBP VOO后减少,增加FOO。菲律宾和脉压变化以及低密度脂蛋白,sICAM-1, sVCAM-1。等离子体ET-1 VOO减少后,OVOO, FOO ( 315年]
VOO VOO + MPC (FVOO) VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) Hypercholesterolemic 男人和 女性 双盲RC交叉设计 急性和持续摄入VOO FVOO减弱PON1蛋白质,增加PON1-associated具体的活动,尽管FVOOT相反的效果。只有VOO PON3增加蛋白质 ( 316年]
VOO vsVOO + MPC (FVOO) vs VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) 女性Hypercholesterolemic志愿者:5 和7人 双盲RC,交叉设计 FVOOT降低血清oxLDL和提升肠道双歧杆菌vs VOO。FVOO不会改变血脂和微生物种群,但提升了coprostanone vs FVOOT ( 317年]
VOO vsVOO + MPC (FVOO) VOO + MPC +百里香酚类(FVOOT) Hypercholesterolemic志愿者: 19人和 14岁的女性 双盲,RC交叉设计 尿HTyr硫酸和麝香草酚硫酸盐增加FVOOT FVOO或之后后,分别。FVOO和FVOOT不改变glycaemia, TG,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,ApoAI, ApoB100 vsVOO除低密度脂蛋白FVOO后减少。FVOO FVOOT改变脂蛋白子类和降低胰岛素抵抗指数。英国石油公司和BMI不改变 ( 318年]
VOO vsVOO + MPC (FVOO) 高血压前期或第一阶段高血压参与者(7 男人和6 女性) 双盲RC交叉设计 oxLDL FVOO减少缺血性反应性充血,餐后glycaemia, TG, PAI-I和CRP vsVOO ( 319年]
VOO vsVOO + MPC和VOO +百里香 8人和 14岁的女性hypercholesterolemic科目 双盲,RC交叉设计 在PBMC,丰富VOO和VOO +百里香的摄入量增加蛋白质的表达参与胆固醇流出和核受体相关基因 ( 320年]
VOO vsVOO + MPC (FVOO)和VOO +百里香(FVOOT) Hypercholesterolemic主题: 19人和 14岁的女性 双盲,RC交叉设计 2丰富油脂抗氧化剂提升高密度脂蛋白,而 α生育酚只FVOOT后升高 ( 321年]
VOO vsVOO +政策委员会 vsVOO + MPC +百里香酚类 19 hypercholesterolemic 男人和14 女性 双盲RC交叉设计 每个石油的消费影响HDL蛋白质组学在心血管模式 ( 322年]
饮食与VOO精制OO vs向日葵或玉米油冲刷时期 24岁的年轻 女性为过高血压或第一阶段与原发性高血压 双盲RC交叉设计 只有VOO减少SBP和菲律宾,血清不对称dimethylarginine、oxLDL和CRP。它增加了等离子体缺血后亚硝酸盐/硝酸盐比率和充血的区域 ( 306年]
高MPC OO丰富的早餐 vs低MPC OO早餐 5 hypercholesterolemic 男人和16 女性 钢筋混凝土设计顺序交叉 高MPC早餐后,FVIIa增加越来越PAI-1活动减少超过低MPC早餐后 ( 169年]
OO丰富的政策委员会 vs完善面向对象 69名健康的参与者 两种性别 双盲RC并行设计 OO改善尿蛋白质组CAD分数但不是慢性肾脏疾病或DM蛋白质组生物标志物。没有测量两个面向对象之间的差异 ( 99年]
面向对象的高 vs面向对象与温和的货币政策委员会 前/高血压患者17 男人和 6个女人 RC交叉设计 在白血细胞,高MPC OO ATP结合盒transporter-A1基因表达增加,清道夫受体B类1型,PPAR α,PPAR γ,PPARδ,CD36 vs温和的MPC OO ( 323年]
高MPC OO vs温和的MPC和低MPC OO 30. 健康受试者的未知性 双盲RC vs安慰剂——交叉设计 石油消费的丰富的mpc oxLDL增加mpc在低密度和减少 ( 324年]
高MPC OO vs中度和低MPC OO 12个健康 男性主题 双盲RC,交叉设计 所有OO F2-isoprostanes而促进餐后增加低密度脂蛋白氧化与mpc成反比 ( 325年]
高MPC OO vs中度和低MPC OO 200名健康 男人 RC交叉设计 高密度脂蛋白胆固醇增加和减少线性和货币政策委员会,分别。OxLDL和MPC是负相关的。TG减少不受MPC数量的影响 ( 325年]
高MPC OO vs低MPC OO 10更年期健康 女性 钢筋混凝土设计交叉 MPC-rich OO饮食减少DNA损伤和低MPC OO而血浆抗氧化能力不发散 ( 326年]
高MPC OO vs中度和低MPC OO 12 男性健康受试者 双盲,RC交叉设计 短期消费MPC-rich OO降低等离子oxLDL,尿8-oxo-dg并增加血浆高密度脂蛋白和GPx vs中度和低MPC OO ( 327年]
高MPC OO 多态性在患者NOS3 Glu298Asp (rs1799983)以挪士( 男性22岁,女性35岁) 钢筋混凝土连续交叉设计 单一的政府似乎减少有害影响T等位基因载体的条件 ( 328年]
高MPC OO vs中度和低MPC OO 30岁健康男性的宗教中心 RC、交叉设计 MPC-rich OO更有效地保护低密度脂蛋白氧化和提高高密度脂蛋白比OO较低数量的mpc ( 15]
高MPC OO vs低MPC OO 22温和dyslipidemic科目 RC交叉设计 MPC-rich OO降低等离子体TXB2,从而提高了等离子体抗氧化能力 vs低MPC OO。尿F2-isoprostanes和血浆脂质不两组之间的分歧 ( 329年]
高MPC OO vs低MPC OO丰富的早餐 21 hypercholesterolemic科目 (5人和 16绝经后妇女) RC交叉设计 高MPC OO防止餐后内皮功能障碍,减少脂质过氧化和F2-isoprostanes vs低MPC OO ( 330年]
高MPC OO vs低酚OO 28冠心病患者( 性不是报道) 双盲RC安慰剂对照,交叉设计 丰富OO降低il - 6和c反应蛋白是无效的可溶性sICAM-sVCAM-1和血脂 ( 331年]
高MPC OO vs低MPC OO vs玉米油 12个健康男性 这项研究有一个拉丁方设计 丰富了OO增加TXB2和LTB4减少血浆抗氧化能力 ( 332年]
高MPC OO vs低MPC OO 40 男人CID稳定 RC交叉设计 GPx MPC-rich OO减少oxLDL法律流程外包和增加 ( 333年]
面向对象 vs葵花子 vs和油菜籽 18岁的健康 男人 双盲RC交叉设计 餐后脂质和脂蛋白浓度不是很大影响和油菜籽和葵花子油、油菜籽和OO饮食对低密度脂蛋白氧化有相同的影响 ( 334年]
面向对象 18岁的健康 男人 RC交叉设计 OO可能减弱脂肪膳食的急性促凝血的作用 ( 335年]
面向对象 8 男人和5 女性DM2型 单盲RC交叉设计 它在GLP-1和GIP增加 ( 336年]
OO(未经提炼的) 23个高血压患者 的男女 双盲RC交叉设计 休息SBP和菲律宾是显著降低最终MUFA饮食 vsPUFA饮食。冷加压试验和静力训练是相似的。在MUFA日常药品用量显著减少 vsPUFA的饮食 ( 337年]
高MPC OO vs低MPC OO 健康的吸烟者:11 男人和14 女性 单盲RC交叉设计 血浆抗氧化能力和oxLDL不发达和较低的MPC OO之间也有明显的差异 ( 18]
高MPC OO (HPCOO);低MPC VOO low-MPCOO (LPCOO),精制OO 25个健康 男人 RC平行、交叉设计 HPCOO减少飞机观测- 100和小的低密度脂蛋白粒子与基线和LPCOO。LPCOO增加以前的参数。HPCOO增加低密度脂蛋白氧化的滞后时间,不受LPCCO影响。LPL基因表达不是OO的显著改变 ( 338年]
高MPC OO (HPCOO);VOO低MPC OO (LPCOO);完善面向对象 47岁的健康男性 RC交叉设计 HPCOO增加高密度脂蛋白胆固醇流出的能力 vsLPCOO和整合政策委员会及其代谢物在高密度脂蛋白和HDL2。HPCOO摄入量减少HDL3和高密度脂蛋白核心变得TG-poor,和HDL流动性增加 ( 339年]
HTyr 健康受试者( 12个人和 16名女性) 双盲,RC交叉设计 经常摄入HTyr提高抗氧化防御和减少硝酸盐和MDA ( 340年]
HTyr 21岁健康志愿者( 性没有报告) 双盲,RC交叉设计 在PBMC,诱发mir - 193 a - 5 - p,导致抗炎分子的生成 ( 218年]
Oleuropein 24个健康的参与者( 性没有报告) 双盲RC拉丁方设计 没有对餐后血糖的影响来自于面包,但它在溶液中变弱后餐后血糖25 g蔗糖,但没有影响经过50克的蔗糖或葡萄糖 ( 254年]
Oleuropein 健康的10 男人和 十个女人 双盲RC交叉研究 其摄入量降低glycaemia,民进党高4活动在可溶性NADPH氧化酶检测衍生肽活动,8 iso PGF2应承担的 α,血小板p47phox磷酸化和提高胰岛素和GLP - 1 ( 341年]
低脂肪饮食 vs高饱和脂肪(黄油) vs高单不饱和脂肪(EVOO)饮食 8 女性和5 男人1型糖尿病 个随机对照试验交叉设计 早期的EVOO变弱餐后血糖反应 ( 342年]
午餐+ EVOO 17岁男性和13名女性患者空腹血糖受损 个随机对照试验交叉设计 午餐+ EVOO减少葡萄糖,TG、ApoB-48, DPP4活动和增加胰岛素和GLP1。胆固醇和高密度脂蛋白不改变 ( 303年]
午餐+ EVOO 12个健康男性和 13岁健康女性 RC交叉设计 午餐+ EVOO减少餐后葡萄糖和低密度脂蛋白 ( 343年]
午餐+ EVOO vs午餐+玉米油 健康受试者 (12男性和13名女性) 个随机对照试验交叉设计 午餐+ EVOO改善餐后氧化应激、内皮功能障碍是午餐+玉米油无效 ( 344年]
午餐+ EVOO 30名患者空腹血糖受损 RC交叉设计 午餐+ EVOO变弱的增加氧化应激和有限合伙人 ( 345年]
午餐+ EVOO 子群的PREDIMED研究中, 110名女性与代谢综合征 多中心,控制并行组 MedDiet + EVOO减少尿8-oxo-7 8-dihydro-2′脱氧鸟苷和前列腺素类 ( 346年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果 vsMedDiet建议使用低脂肪 7477人(57%的女性)在高CV风险 随机多中心PREDIMED研究测试MedDiet在初级预防简历 MedDiet + EVOO和MedDiet +坚果主要心血管事件的发生率减少大约30% vs控制饮食 ( 347年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果 vsMedDiet建议使用低脂肪 2292 ( 1343年女性)患者高CV风险2210 ( 1200年女性)2203 ( 1323年女性) 事后PREDIMED的分析研究 MedDiet + EVOO减少房颤的风险 ( 348年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果 vsMedDiet建议使用低脂肪 351名男性和女性,DM2或CV风险≥3 子群的PREDIMED研究 MedDiet + EVOO降低了BW和脂肪分布变化 ( 349年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果 vsMedDiet建议使用低脂肪 男人和 女性(3541例患者)在高CV风险 PREDIMED研究 MedDiet + EVOO减少DM2风险高的人简历风险 ( 350年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果 vsMedDiet建议使用低脂肪 3230年 男人和 女性与DM2 PREDIMED研究 MedDiet + EVOO可能会推迟的降糖药物 ( 351年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 老 男人和 女性 PREDIMED研究 MedDiet尤其是补充EVOO改变基因的转录组的反应与心血管危险因素有关 ( 352年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 老 男人和 女性 PREDIMED研究 两种饮食降低il - 6,引发,MCP-1 MIP-1 β。MedDiet + EVOO降低il - 1 β地震,IL-7 IL-5 IL-12p70, TNF - α,干扰素 γ,gm - csf GCSF ENA78、E-selectin sVCAM-1 vsMedDiet +坚果组 ( 353年]
MedDiet + EVOO vsMedDiet +坚果、低脂肪饮食 160 ( 74人和 86名女性)高CV风险 PREDIMED研究小组 两种饮食降低CRP、il - 6、TNF - α,MCP-1。3年后,减少CD49d和CD40表达在T淋巴细胞和单核细胞,增加高密度脂蛋白降低胆固醇,低密度脂蛋白,TG和英国石油公司。在5 y,低脂饮食会增加血糖和糖化血红蛋白 ( 354年]
MedDiet vsMedDiet + EVOO MedDiet +玉米油 12 男人和13 女性 RC交叉设计 EVOO但不是玉米油抵消upregulation NOX2餐后氧化应激的保护 ( 344年]
MedDiet丰富的面向对象 805例( 性没有报告)与冠心病,他们最后的冠状动脉事件超过6个月前报名,分层在糖尿病和前驱糖尿病 前瞻性、随机、单盲、对照试验(CORDIOPREV) MedDiet富含OO提高前驱糖尿病和糖尿病患者的血管内皮功能 vs低脂肪饮食 ( 355年]
叶提取 60高血压前期的男人 双盲,RC交叉设计 它降低了等离子体TC、LDL、标记、高密度脂蛋白、胆固醇/高密度脂蛋白比,引发。它不影响oxLDL, c反应蛋白,脂联素,ICAM-1, VCAM-1, P-selectin, E-selectin, il - 6、il - 10、il - 1 β肿瘤坏死因子- α、空腹血糖、胰岛素、果糖胺或计算HOMA-IR QUICKI指标,亚硝酸盐。它减少了SBP和菲律宾 ( 356年]
叶提取 9男和 9女健康的志愿者 双盲,RC交叉设计 它积极调节血管功能和引发生产 ( 357年]
叶提取 46个参与者 (性不是报道) RC,双盲安慰剂对照试验 它能改善胰岛素分泌和增加灵敏度和il - 6, IGFBP-1, IGFBP-2。它不影响引发,TNF - α、c反应蛋白、血脂、BP、身体成分、颈动脉内膜中层厚度,或肝功能 ( 358年]
叶提取 152阶段1高血压患者(85.4%和87.6% 女性在OO和卡托普利组,分别) 双盲RC 叶提取和卡托普利减少SBP和以类似的方式类似。只有叶提取物降低TG ( 359年]
5.3。EVOO、VOO OO,叶提取物,和mpc血小板功能:性的影响

人类血小板性不同;女性有更多的血小板,出血时间长,比男性更多的激活做糖蛋白IIb / iii a而血小板传播和依从性是男性高于女性( 135年]。已经描述了性别差异在AA通路可能诱发血小板聚集的性别差异。二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导聚合高女人,和男人和女人有不同的反应antiaggregating代理( 135年, 361年]。临床前和临床研究(表 2和 3)表明,EVOO和一些mpc (HTyr, oleuropein糖苷配基,毛地黄黄酮,和oleocanthal)减少血小板聚集( 13, 180年),干扰与AA通路( 362年)或与其他机制,如钙动员和衰减伊诺活动( 247年, 363年]。hypercholesterolemic病人,mpc减少血小板聚集抑制促凝血的因素,如纤溶酶原激活物inhibitor-1和第七因子( 364年]。小交叉试验证明oleocanthal最活跃在抑制胶原诱导聚合至少在男人 180年),可能是因为它是一种非选择性COX抑制剂。HTyr antiaggregant活动似乎是特定受体激动剂( 209年]。然而,体内,仍然很难区分EVOO相关具体政策委员会和酚类的影响。表 2和 3显示,全球范围内,大多数的男性甚至当女性研究执行招募没有性进行分析。

 5.4。EVOO效应、VOO OO、叶提取物、葡萄糖代谢和mpc:性的影响

在表的影响进行了总结 2和 3。简单地说,抗糖尿病的行动可能驻留在抑制 α淀粉酶和 α葡糖苷酶( 166年, 167年, 214年, 365年),这可能导致更有效的吸收的葡萄糖( 366年]。一些作者认为HTyr是更好的抑制剂 α淀粉酶比 α葡糖苷酶( 214年]。还oleuropein抑制这些酶( 214年]。在抑制这些酶之外,其他机制提出了抗糖尿病的活动包括抗氧化和抗炎作用(见上图)和活化蛋白激酶的激活和肠促胰岛素释放 197年, 205年- - - - - - 207年, 341年]。尤其是,HTyr的抗糖尿病的活动和oleuropein是最近了 367年, 368年]。再次出现,在雄性抗糖尿病的活动主要研究;然而,它清楚地表明,DM列举了大量的性别差异 39),包括与高血糖症相关的心血管疾病的风险相对较高的女性比男性(表 1)。

 5.5。EVOO、VOO OO,叶提取物、尿酸和mpc:性的影响

它与心血管事件在女性和男性 140年, 369年, 370年),但这是一个在女性风险更高 371年]。然而,这些都不是单一的数据因为别人维持这种联系存在只在女性中( 372年- - - - - - 374年),等离子体水平较低,男性( 375年]。叶提取物的橄榄树和HTyr抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸合成( 376年]。在雄性老鼠,HTyr也调节转录的肾脏转运蛋白,有利于尿酸排泄( 377年]。

 6。临床研究

临床研究总结在表的结果 3。定期使用OO CVD的有益方面提出了许多作者( 2, 154年, 306年, 310年, 378年- - - - - - 380年),通过上述生物活性和总结在表 2。然而,临床研究共同的局限性:(a)尽管numerosity研究,样本的大小非常小,他们不考虑高个人间变异性;(b)他们是相对有限的或可疑的质量;(c)和一些异常持续时间非常短;(d)主要表现在地中海人群;(e)他们有不同的设计,控制饮食和变化类型的石油使用。因此,为了克服这些限制,我们关注荟萃分析。

Schwingshackl和霍夫曼 381年)报道,使用面向对象与20 - 40%降低中风和冠心病的风险。另一个荟萃分析的病例对照、前瞻性群组研究和随机对照试验证明了OO消费和中风之间的负相关关系(和中风和冠心病的总和),但对冠心病协会并不重要( 348年]。连续的荟萃分析表明,高EVOO mpc改善代理端点如脂质过氧化、oxLDL,胆固醇和高密度脂蛋白 382年]。此外,亚组分析显示改善炎症生物标记和英国石油公司( 382年]。油池干预后,PCR和il - 6与基线相比降低了( 380年]。其他显示常规饮食摄入量的OO降低CRP, il - 6和TNF - α( 383年]。的影响的比较不同类型的OO(精制、混合、低和高MPC EVOO)显示了对胆固醇无显著影响,HDL, TG、菲律宾 3]。然而,在二次分析,EVOO可能减少oxLDL vs精制OO剂量依赖性的方式。最后,一个荟萃分析,其中包括1089名参与者表明OO增加高密度脂蛋白降低低密度脂蛋白和TG,而ApoA1和飞机观测不显著改变 384年]。

另一个至关重要的心血管疾病的危险因素是高血压( 385年),一个条件,列举了大量的性别差异 386年]。经过4年的随访,结果的介入和随机PREDIMED研究显示无显著变化收缩压(SBP),而菲律宾是减少EVOO和EVOO +坚果MedDiet [ 387年]。1年试验,研究235名受试者(56.5%的女性)证明MedDiet补充EVOO或坚果可以降低SBP和菲律宾 388年]。元分析,包括初级和二级预防试验证明高MPC OO稍微减少了SBP和oxLDL相比低MPC OO,离开胆固醇,TG, MDA,菲律宾不变 389年]。一个非常小的血压下降在MedDiet + EVOO或螺母 vs低脂对照组( 390年]。最后,PREDIMED RTC的荟萃分析表明,SBP MedDiet降低3.02毫米汞柱和菲律宾1.99毫米汞柱 391年]。重要的是,一个系统性回顾,包括初级预防证明制药形式的重要性,因为只有液体石油但不与油胶囊可以显著减少(类似 392年]。

OO对葡萄糖代谢的影响,两个荟萃分析,其中包括队列和介入研究DM2的预防和护理 380年, 393年),证明有16%的风险减少量高的人消耗更多的OO mpc vs那些使用OO与少量的mpc。患者DM2, OO补充降低糖化血红蛋白、空腹血浆葡萄糖和炎症生物标记,而控制( 380年]。此外,MedDiet和MedDiet + EVOO +坚果减少代谢综合征、胰岛素抵抗在产后 394年, 395年]。

事实上,系统评价和荟萃分析,其中包括RC试验检查血脂,炎症,和氧化应激生物标志物在个人消费低MPC OO和高MPC OO,观察MDA的改善,oxLDL,胆固醇和高密度脂蛋白。子群分析和个人研究测量炎症标记物和血压也会进一步提升。然而,作者得出结论,需要长期研究non-Mediterranean人群,因为大多数研究被评为有中度风险的偏见( 382年]。最近的一项荟萃分析,包括RC试验超过3周,至少检查两个以下OO:精制OO,混合OO, MPC EVOO低,和高MPC EVOO,表明不可能达成任何明确的结论[有利影响 3]。此外,与所观察到的处方药( 39),存在性别差异,因为大多数临床研究主要表现在男性,如果他们包括女性,结果不分层性。这将导致低科学价值的结果考虑到大量的性别差异在心血管疾病,糖尿病,高血压(表 1)。

 7所示。结论

有一个明确的结论,重要的是协调研究设计。举个例子,这将是重要的声明是否目标是使用OO作为补充或饮食模式的一部分。如果是作为补充,重要的是要考虑制药形式(液体、胶囊和辅料),因为这可以修改药物动力学和药效学。此外,考虑到非传染性疾病的预防和治疗心血管疾病和糖尿病等,有一个需要长期研究,考虑也足够extra-Mediterranean人数和低风险的人口(大部分的试验是进行高危人群,这可能导致低估可能的好处在低风险人群 396年])。

考虑到巨大的性别差异在CVD(表 1在DM)和( 32, 39, 397年和可能的sex-divergent mpc的影响 25, 26, 398年, 399年),需要招收男性和女性的研究,克服性别和性别差距,弥漫在所有的研究领域的OO VOO, EVOO,叶提取物,mpc。在个性化医疗的时代,它是强制性的考虑性和性别方面回答问题的多样性对健康饮食和特定饮食组件的影响和缓解消费者的不确定性,促进健康、全面cross-demographic研究使用最新的技术,包括foodomics、集成组学方法,personomics,适当的研究设计。

 缩写 ACC:

乙酰辅酶a羧化酶

 王牌:

血管紧张素转换酶

 PI3激酶:

磷脂酰肌醇3-kinase / Akt

 ADAMTS:

disintegrin和金属蛋白酶与血小板反应蛋白图案(aggrecanase)

 AMPK:

活化蛋白激酶

 AP-1:

激活蛋白1

 基于“增大化现实”技术:

雄性激素受体

 ALT:

丙氨酸转氨酶

 AST:

天冬氨酸转氨酶

 胆固醇:

胆固醇

 考克斯:

Cyclo-oxygenase

 c反应蛋白:

C反应蛋白

 心血管疾病:

心血管疾病

 DPP4:

Dipeptidyl-peptidase-4

 DPHH:

1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl激进

 兵:

细胞外调节增殖蛋白激酶

 EDHF:

Endothelium-derived超极化因子

 欧洲食品安全署:

欧洲食品安全管理局

 以挪士:

内皮细胞一氧化氮合酶

 等:

内皮素

 ET-1:

内皮素receptor-1

 表皮生长因子受体:

表皮生长因子受体

 特点:

Epoxyeicosatrienoic酸

 兵,PI3K / Akt / FOXO3a:

磷酸肌醇3-kinase O3 / Akt / Forkhead框

 FAS:

脂肪酸合酶

 FPPS:

通过二磷酸合酶

 GCL:

Glutamate-cysteine连接酶

 吉普赛人:

Glucose-dependent insulinotropic多肽

 GLP-1:

Glucagon-like peptide-1

 gm - csf:

Granulocyte-macrophage-colony-stimulating因素

 GPx-1:

谷胱甘肽过氧化物酶1

 17-beta-HSD:

17-beta-hydroxysteroid脱氢酶

 HEL60:

早幼粒细胞白血病细胞

 HMEC-1:

人类微血管内皮细胞

 HIF-1 α:

低氧诱导因子- 1

 ICAM:

细胞间粘附molecule-1

 伊诺:

诱导一氧化氮合酶

 IL:

白介素

 物:

c-Jun n端激酶

 有限合伙人:

脂多糖

 LPL:

脂蛋白脂肪酶

 LTB4:

白三烯B4

 IRF-1:

干扰素调节因子- 1

 MDA:

丙二醛

 MIF:

巨噬细胞迁移抑制因子

 MMP的:

基质金属蛋白酶

 MAPK:

增殖蛋白激酶

 MCP-1:

单核细胞化学引诱物蛋白质

 MIP-1 α:

巨噬细胞炎性蛋白1 α

 货币政策委员会:

小极性化合物

 MPO:

髓过氧物酶

 表皮生长因子受体:

表皮生长因子受体

 microrna:

Micro-ribonucleic酸

 NADPH氧化酶:

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶

 棉结:

中性肽链内切酶

 没有:

氮的氧化物

 NF - κB:

核factor-kappa B

 Nrf2:

核因子E2-related因子2

 oxLDL:

氧化低密度脂蛋白

 OH-1:

血红素oxygenase-1

 PAI-I:

纤溶酶原激活物inhibitor-1

 PI3:

磷脂酰肌醇3-kinase / Akt

 PMA:

十四烷酸佛波醇酯

 PGI2:

环前列腺素

 PPAR:

过氧物酶体扩散者激活受体

 PPAR γcoactivator-1 α:

过氧物酶体扩散者激活受体共激活剂 γ1 α

 ROS:

活性氧

 mTOR:

哺乳动物雷帕霉素靶

 氨甲环酸2:

血栓素一个2

 TXB2:

凝血恶烷乙2

 TRPA1:

瞬时受体电位离子通道亚型A1

 衬衫:

Sirtuin蛋白

 SREBP-1c:

固醇调节元件结合蛋白1 c

 STZ:

链霉素

 TG:

三酰甘油

 VCAM-1:

血管细胞粘附molecule-1

 VEGF:

血管内皮生长因子

 VSMC:

血管平滑肌细胞

 一种蛋白激酶:

蛋白激酶B

 哥伦比亚广播公司:

胱硫醚 β合酶

 CD:

集群的区别

 CSE:

胱硫醚 γ裂合酶

 表皮生长因子受体:

表皮生长因子受体

 FMO3:

黄素包含单氧酶3

 p-Akt:

磷酸化Akt

 p-ERK:

磷酸化。

 的利益冲突

作者证实不存在利益冲突。

 确认

这项工作是支持EXTRANUTRAOILS, MIPAF项目,2019年,和BIOSINOILS项目,PEI-AGRI, GO2017,意大利托斯卡纳地区。

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