|
| EVOO VOO, OO、叶提取物和mpc |
活动 |
引用 |
|
| Acetoxypinoresinol |
使用DPHH测试,发挥抗氧化作用 |
(156年] |
| 咖啡酸 |
它能抑制5-LOX和产生的抗氧化效果男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体和PMA |
(157年] |
| 它降低il - 1β在人类血培养(性不是报道)与LPS刺激 |
(158年] |
| EVOO |
在健康男性8,EVOO减少尿排泄的尿量含氧的检测脱氧鸟苷13% |
(159年] |
| 在30雄性仓鼠,它能减少动脉粥样硬化 |
(160年] |
| 载脂蛋白e缺陷小鼠(14个女性和22岁男性),EVOO antiatherogenic效应是减少膳食胆固醇 |
(161年] |
| 在载脂蛋白e缺陷小鼠(54岁的女性),不同品种EVOO降低动脉粥样硬化病变,斑块大小和巨噬细胞招聘相比,如果饮食含有棕榈油。EVOO也诱发cholesterol-poor, ApoA-IV-enriched lipoparticles增强芳香酯和抗氧化活性 |
(162年] |
| 在男性STZ-diabetic老鼠,它提出了BW和高密度脂蛋白降低glycaemia, TG,胆固醇是无效的在健康的老鼠 |
(163年] |
| 在STZ-diabetic老鼠(性没有报告),它提升高密度脂蛋白,降低胆固醇,TG、LDL |
(164年] |
| 在人类血小板获得3男2女健康受试者,它减少了NOX2激活和H2O2生产 |
(165年] |
| 体外抑制ACE,α葡糖苷酶,和α高淀粉酶vs更活跃α量葡糖苷酶;最富有的MPC EVOO也是最活跃的 |
(166年] |
| Seggianese EVOO提取(富含secoiridoids)更加活跃在预防人类的低密度脂蛋白氧化比Taggiasca EVOO提取(富含木脂素类)(性没有报告) |
(103年] |
| 在体外,西班牙EVOO抑制α葡糖苷酶,α淀粉酶,5-LOX |
(167年] |
| 低密度脂蛋白和高密度脂蛋白从治疗获得健康14个女人和十个男人可氧化的较低,抗脂质过氧化作用。EVOO和EVOO提取提高胆固醇流出 |
(168年] |
| 在男性高血压大鼠,EVOO +橄榄油+叶富含HTyr, 3、4 dihydroxyphenylglycol oleuropein降低BP,血管紧张素ⅱ,endothelin-1vs低MPC石油。没有显著差异等离子Na+、尿素、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白 |
(169年] |
| 在一个非细胞模型中,HTyr丰富提取物有抗氧化和抗诱变剂的活性高于Tyr-rich提取。在海拉细胞,Tyr-rich提取更有效提高谷胱甘肽而ROS水平不改变测试EVOO提取物。所有提取上调Keap1 / Nrf2通路 |
(170年] |
| 在雄性老鼠胰岛素血症,高脂肪饮食EVOO提高glycaemia,葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和胰岛素分泌。它减少了β细胞凋亡和规范胰岛葡萄糖代谢与高脂肪饮食猪油 |
(171年] |
| EVOO提取抑制p50和p65 NF-kB易位PMA-challenged人类单核细胞,包括刺激和未刺激和monocyte-derived巨噬细胞(性没有报告) |
(172年] |
| 在ECV304细胞(性不是报道),EVOO提取部分防止NO / ET-1的增加引起的高葡萄糖/ FFA水平 |
(173年] |
| 在雄性老鼠丸的EVOO高密度脂蛋白磷脂的变化 |
(174年] |
| 血清从6获得健康男性和6女性对待EVOO提取富含oleuropein和ligstroside减少了氮氧化物VEGF-stimulated增加,Nox4,和MMP-9活动,迁移和侵袭性。它还调节VEGF-induced形态分化HUVEC的能力(性不是报道)到capillary-like结构。在人类微血管内皮细胞,它减少了VEGF-induced血管再生 |
(175年] |
| 在男性老鼠,亚急性管理EVOO富含MPC和较低的本地EVOO MPC降低ADP血小板聚集,但敏锐地只MPC-rich提取降低ADP诱导聚合 |
(176年] |
| 体外过滤EVOO提取与低分子量肽抑制ACE血管紧张素转换酶在体外,和高血压男性老鼠,它减少了SBP和菲律宾 |
(177年] |
| 在载脂蛋白e缺陷小鼠(性没有报告),提取(EVOO vs EVOO +绿茶多酚)增强巨噬细胞胆固醇流出但只有EVOO +绿茶多酚降低脂质过氧化作用 |
(178年] |
| 体外,加利西亚和高水平的oleuropein EVOO ligstroside衍生品可以抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶,被更有效地抑制α葡糖苷酶比阿卡波糖 |
(167年] |
| EVOO vs向日葵油、葵花油+油酸,MPC-deprived EVOO,葵花籽油富含MPC EVOO,向日葵油+油酸+ EVOO MPC |
总共男性与high-Chol饮食喂养的老鼠,谷胱甘肽和il - 6不不同。EVOO EVOO,向日葵油+ MPC,向日葵油+油酸+ MPC EVOO降低MDA和TNF -高程α水平high-Chol饮食引起的 |
(179年] |
| OC-rich EVOO 1: 2 oleacein / oleocanthal, 2: 1 (D2我2)富含酪氨酸;EVOO 1: 2 oleacein / oleocanthal (D2我0.5)富含酪氨酸 |
在健康男性(20 - 50年),40毫升的丰富EVOO一周减少collagen-stimulated血小板聚集 |
(180年] |
| 面向对象 |
载脂蛋白e缺陷小鼠(77男性63女性),所有治疗降低TG无效与胆固醇和vs病变的数量;然而,他们的尺寸是女性减少了棕榈和橄榄二油 |
(181年] |
| 在40岁的男性新西兰兔,膳食补充15% OO减少了形成血栓的因素和提高抗血栓形成的因素 |
(182年] |
| 在雄性老鼠,OO减少和防止尿结石的生长 |
(183年] |
| VOO |
在24岁的男性新西兰兔,它减少了动脉粥样硬化 |
(184年] |
| 在40岁的男性新西兰兔,它减少了动脉粥样硬化 |
(182年] |
| 在人类PBMC(性不是报道)和HL60细胞(性不报道),它可以抑制H2O2和PMA诱导的DNA损伤,分别被HTyr和酪氨酸(提取没有verbascoside) |
(185年] |
| 提取橄榄蛋糕与提取的百里香和vs提取橄榄蛋糕+百里香萃取物 |
在男性老鼠,单一口服三个提取物调节血浆抗氧化状态(DPPH和收紧)时间和提取的依赖。红色的细胞,提取SOD降低但增加GPx和猫 |
(186年] |
| HTyr |
在体外实验中,HTyr和许多其他酚类化合物添加到标准细胞培养基(如DMEM MEM或RPMI)产生H2O2一至三位数的微摩尔的范围 |
(187年,188年] |
| 在alloxan-diabetic雄性老鼠降低glycaemia, TG、胆固醇、碱性磷酸酶,AST和ALT,天冬氨酸和乳酸转氨酶,脂质过氧化反应,和直接胆红素,肌酐,尿素和增加高密度脂蛋白,肝和肾SOD,猫,GPx |
(189年] |
| 在四氧嘧啶糖尿病雄性老鼠则减glycaemia、胆固醇和氧化应激 |
(190年] |
| 在STZ-diabetic雄性老鼠降低血浆脂质过氧化反应,神经传导速度,热痛觉过敏和变弱的衰落坐骨神经Na+K+腺苷三磷酸酶活性 |
(191年] |
| 在STZ-diabetic雄性老鼠,它会降低氧化、nitrosative和炎症生物标记和血小板聚集 |
(192年] |
| 在STZ-diabetic雄性老鼠,它可以减少视网膜病变,脂质过氧化反应,nitrosative压力,TBX2 6-keto-PGF1α,伊尔-β1 |
(193年] |
| 在STZ-diabetic雄性老鼠,它会降低视网膜神经节细胞、视网膜厚度,和细胞大小 |
(193年] |
| 在STZ-diabetic雄性老鼠,它能减少脑脂质过氧化反应和炎症,nitrosative压力、细胞死亡,il - 1β,铂族元素2 |
(194年] |
| 在糖尿病和特里同wr - 1339诱导hyperlipidemic STZ-induced雄性老鼠,它可以降低血糖,TG、胆固醇脂质过氧化作用,肿瘤坏死因子-α葡萄糖耐量、CRP和提升,抗氧化剂,动脉粥样硬化指数 |
(195年] |
| 它阻止代谢综合征,抑制肝和肌肉SREBP-1c / FAS途径减少氧化应激和线粒体和改善脂质和糖代谢异常db / db C57BL / 6 j雄性老鼠 |
(196年] |
| 在糖尿病患者的大脑db / db C57BL / 6 j雄性老鼠,SIRT1激活AMPK和PPARγcoactivator-1α,减少氧化应激 |
(197年] |
| 在LPS-stimulated人类单核细胞的细胞(性没有报告),它会抑制没有释放,减弱肿瘤坏死因子的转录和表达α,进气阀打开,COX2摄入量有关 |
(198年] |
| 在HUVEC (性不是报道),HTyr及其代谢物抑制TNF -α全身的磷酸化NF -κB, ROS生产谷胱甘肽的耗竭,粘附分子表达下调的基因编码抗氧化酶。他们还减少人类单核细胞的粘附(HUVEC细胞线)。最后,他们减轻角叉菜胶诱导的爪子水肿和TPA-induced耳朵水肿在男性老鼠 |
(199年] |
| HUVEC的HTyr预处理(性没有报告)抑制炎症引起的血管生成PMA和改善线粒体功能 |
(200年] |
| 在男性老鼠,它改善了对身体的影响肥胖引起的致胖的饮食 |
(201年] |
| 在雄性老鼠喂食美联储与高脂肪饮食,它减少了AST、ALT、胆固醇,肝脏炎症和nitrosative /氧化应激。它能改善葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和肠道屏障的完整性和功能,增加肝PPARα及其downstream-regulated基因 |
(202年] |
| 在男性与食源性肥胖老鼠,它提高了葡萄糖稳态,胰岛素信号标记,慢性炎症,肝脂肪变性,内质网压力 |
(203年] |
| 在男性老鼠喂食食源性代谢综合症,它能减少肥胖和改善葡萄糖,胰岛素耐受性,内皮功能障碍。它还减少SBP、左心室纤维化和合成舒张僵硬和肝损伤的标志。值得注意的是,代谢综合征的饮食用于感应改变HTyr新陈代谢 |
(204年] |
| 来自猪肺动脉内皮细胞(性没有报告),它增加了AMPK,猫活动,forkhead转录因子,和cytoprotection TNF -α全身的伤害通过抑制caspase-3和NF -kB激活。它也促进伤口愈合通过Nrf2合成和稳定 |
(205年,206年] |
| 在大鼠主动脉VSMC (性没有报告),它会产生一个proapoptotic效应通过生产蛋白磷酸酶2一种蛋白激酶的激活与随后的失活 |
(207年] |
| 在男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和白细胞引发了PMA发挥抗氧化作用 |
(157年] |
| 在一个雌性老鼠加速老化模型,它诱发SIRT1的表达 |
(208年] |
| 在体外,它抑制人类血小板(性没有报告)聚合诱导ADP和胶原蛋白比其他更积极的货币政策委员会和TBX2生产胶原蛋白及凝血酶引起的 |
(209年] |
| 在汇集人类肝脏微粒体(性没有报告),它可以抑制雄烯二酮6β羟化酶和还原17βhsd活动,而它是不活跃的vs氧化17βhsd |
(210年] |
| 在白色脂肪雄性老鼠美联储与高脂肪饮食,它减少了在氧化应激增加,脂质,蛋白质氧化,增加抗氧化防御 |
(211年] |
| 在成人男性老鼠,它能减少心肌梗死面积,坏死和凋亡,LDL和肌酸磷酸激酶的释放,可能通过upregulation PI3K / AKT通路 |
(212年] |
| 它是羟基自由基的清道夫,过氧亚硝基和O2−是不活跃的vsHOCl和H2O2。它可以防止低密度脂蛋白氧化而不是有效vs后从人类分离出来的低密度脂蛋白的氧化HTyr摄入量(性没有报告) |
(213年] |
| 它能抑制α葡糖苷酶和α-淀粉酶,更有效的vsα葡糖苷酶 |
(214年] |
| 在人类主动脉内皮细胞(性没有报告与肿瘤坏死因子)刺激所致α,它的分泌显著减少P高selectin ICAM 1,应承担的地理VCAM 1, MCP 1 |
(215年] |
| 在人类HUVEC(性没有报告),它减少了刺激状分化和刺激运动,MMP-9分泌PMA诱导,PMA-stimulated COX2活动和表达。预处理前与HTyr PMA减少细胞内ROS和核易位的p65 NF -κB亚单位和NF -κB transactivation |
(216年] |
| 在雄性老鼠HTyr 3 4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA减少胞浆内钙的增加2 +抗利尿激素引起的。此外,更高浓度的HTyr施加一个endothelium-independent效果。3,4-DHPEA-EA和3,4-DHPEA-EDA产生endothelium-dependent在主动脉血管舒张增加生产的 |
(217年] |
| 它调节小鼠肠道中许多microrna的表达(性不是报道)在其他组织不太有效。HTyr政府增加TG |
(218年] |
| 在雄性老鼠,它能降低胆固醇 |
(219年] |
| 在人类单核细胞(性没有报告PMA)刺激,减少COX2的信使rna和蛋白质的表达减少铂族元素2和O2生产和增加TNF -α生产。在人类中性粒细胞(性没有报告)和PMA刺激,或趋药性的肽FMLP或调理的酵母聚糖粒子,它不影响生产O2−和氮氧化物活动而会抑制生产的H2O2 |
(220年] |
| 在人类PBMC (性没有报告),在人类单核细胞的细胞系U937和PMA刺激,它减少了MMP-9的分泌,铂族元素2生产,COX2蛋白表达,没有修改COX1 COX2信使rna。它抑制了铂族元素2和MMP-9人类monocyte-derived巨噬细胞释放。它抑制NF -κB在人类monocytoid激活细胞,减少PKCα和PKCβ1激活。值得注意的是,它不影响MMP-9 COX2在基底条件 |
(221年] |
| 在人类单核细胞的LPS-stimulated THP-1细胞(性没有报告),它减少了LPS-stimulated没有和ROS浓度的方式形成,增加谷胱甘肽水平,抑制了NF-kB激活 |
(222年] |
| 在年轻的男性C57BL / 6小鼠接受MPC不修改BW,食物摄入量,TG,但它会降低血浆胆固醇,瘦素。在小鼠3 t3-l1 preadipocytes,积极调节glutathione-driven抗氧化剂酶机械减少GSSG /谷胱甘肽比,通过调制基因与氧化应激有关 |
(223年] |
| 在雄性老鼠食源性代谢综合症,葡萄糖耐量下降,脂质、ALT、AST活性,胰岛素,体重增加,脂肪、肝脏脂肪变性,和心室纤维化 |
(204年] |
| 它可以防止COX2、TNF -α、DNA损伤和氧化应激在Balb / c小鼠接受有限合伙人(性不是报道) |
(224年] |
| 它增加了TNF -α信使rna水平LPS-activated人类单核细胞(性不是报道) |
(225年] |
| HTyr、oleuropein EVOO提取、homovanillyl酒精 |
在HUVEC (性不是报道),EVOO提取物降低细胞表面表达和mRNA ICAM-1 VCAM-1。齐墩果和HTyr这些影响的主要演员。Homovanillyl酒精会抑制细胞表面的粘附分子的表达,但对信使rna的影响很小 |
(226年] |
HTyr
HTyr -乙酸(HTyr-Ac)
HTyr hydroxytyrosol乙醚(HTyr-Et) |
在男性与高脂肪饮食喂养的老鼠,化合物改善葡萄糖、胰岛素、瘦素水平,脂质过氧化反应,和抗氧化能力状况,HTyr-Ac是最活跃的。他们还减少炎症生物标记物的释放。HTyr-Ac HTyr-Et改善脂肪组织分布和adipokine生产、减少MCP-1和il - 1β水平 |
(227年] |
| HTyr和homovanillic酒精 |
在PBMC中得到的健康男性和女性,他们抑制IL量的增加1β、MIF和咆哮oxysterols引起的 |
(228年] |
| HTyr-acetate (HTyr-Ac) |
肿瘤坏死因子-α刺激HUVEC (性没有报告),它可以降低炎症反应在一定程度上通过TNFRSF1A / SIRT6 / PKM2-mediated信号通路 |
(229年] |
| HTyr和oleuropein |
两种化合物抑制氧化破裂在人类粒细胞和单核细胞获得健康个体(性没有报告)和PMA刺激。HTyr变弱的后代没有和铂族元素2。在有限合伙人RAW264.7触发,它减少了NRf2核易位和mir - 146 a的表达 |
(230年] |
| HTyr和HTyr-NO |
在血管环获得雄性老鼠它不释放,而HTyr是无效的。HTyr没有降低胆固醇,TG,脂质过氧化作用,增加SOD和STZ-diabetic的血清雄性老鼠。HTyr-NO和HTyr上调SIRT1胸主动脉的表达式男性糖尿病小鼠。在HUVEC引发高血糖症(性没有报告),HTyr-NO增加细胞活力,减少氧化应激槽SIRT1的 |
(231年] |
| HTyr, dialdehydic elenolic酸与HTyr oleuropein糖苷配基,oleuropein,酪氨酸,elenolic酸的dialdehydic形式与酪氨酸、咖啡酸、verbascoside |
在人类PBMC和HL60细胞(性不是报道),他们抑制H2O2量引起的DNA损伤 |
(185年] |
| 烟酸HTyr + |
它能抑制α葡糖苷酶,和健康男性与高脂肪饮食的老鼠,它有低血糖,抗氧化,降血脂药活动 |
(232年] |
| HTyr +二十碳五烯酸(EPA) |
在男性与高脂肪饮食的老鼠,它减少了脂肪变性,调节肝二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA), resolvin和变弱促炎的标记 |
(233年] |
| 叶提取 |
在INS-1细胞(性没有报告),叶乙醇提取物及其oleuropein提高H诱导的损害2O2。叶提取比oleuropein更有效的防止细胞毒性效应,只有叶提取保存GPx |
(234年] |
| 在STZ-diabetic男性老鼠,提取改善糖尿病改变 |
(235年] |
| 在STZ-diabetic男性老鼠,它增加glycaemia和糖化血红蛋白减少胰岛素。它还能抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶 |
(236年] |
| 在非细胞模型中,它能抑制DPPH自由基生成。在STZ-diabetic男性老鼠,猫提取增加活动,谷胱甘肽和降低脂质过氧化作用,胆固醇,TG,组织学胰腺,肝损伤 |
(237年] |
| 在男性alloxan-diabetic老鼠,它显示了一个降糖效果和减少胰岛的伤害 |
(238年] |
| 在培养的新生大鼠心肌细胞的男女L,它降低最大我(Ca)可逆的方式 |
(239年] |
| 雄性老鼠美联储与高脂肪饮食发展代谢综合症的迹象。比较有高脂肪食物的老鼠vs那些高脂肪+叶提取物富含mpc,它出现叶提取物改善代谢综合症的迹象,降低MDA和尿酸而不是有效的英国石油公司 |
(240年] |
| 在人类冠状动脉内皮细胞(性没有报告)刺激血清淀粉样蛋白A,它减少了释放il - 6,引发,mRNA的表达E-selectin, p65 NF -的磷酸化κB、DNA损伤和稳定微rna - 146 a和let-7e |
(241年] |
| 在雄性老鼠、叶提取物含有20%的HTyr减少爪角叉菜胶引起的水肿和IL 1β和肿瘤坏死因子α释放。它不影响抗炎细胞因子IL 10 |
(242年] |
| 在食源性hypercholesterolemic雄性老鼠,橄榄叶提取物富含oleuropein酶和酸玉米胚芽蛋白酶解物富含oleuropein糖苷配基,HTyr降低胆固醇,TG、LDL和提升高密度脂蛋白和血清的抗氧化潜力。在肝脏、心脏、肾脏和主动脉脂质过氧化作用而降低肝脏猫和SOD增加 |
(243年] |
| 毛地黄黄酮 |
抗氧化剂的化学测试和延长LDL氧化的停滞阶段。它保护了细胞对H2O2诱导损伤但它是无效的vs血小板聚集(性没有报告) |
(209年] |
| Oleacein |
体外抑制血管紧张素转换酶 |
(244年] |
| 它稳定动脉粥样硬化斑块样本中获得20的高血压患者两种性别 |
(245年] |
| Oleocanthal |
它是一种非选择性抑制剂COX1和2和变弱伊诺和人类重组5-LOX,是无效的vs15-LOX。关于5-LOX,它不如oleuropein活跃和oleacein。此外,它可以抑制肿瘤坏死因子-α,il - 1β、il - 6和gm - csf |
(117年,246年,247年] |
| 在大鼠和小鼠三叉神经节(女性和男性平等的比率),它作为TRPA1的兴奋剂 |
(248年,249年] |
| 在男性成年老鼠,它降低了创伤性损伤减少炎症反应通过减少以挪士和进气阀打开 |
(250年] |
| 在小鼠chondrogenic ATDC-5细胞和小鼠巨噬细胞J774A。1,我t inhibits the LPS-mediated upregulation of NOS2 and LPS induced release of cytokines (性没有报告) |
(251年] |
| 在人类单核细胞(性没有报告),它可以减少O的释放2−,铂族元素2COX2的表达和抑制NAPH-oxidase |
(220年] |
| Oleuropein |
体外抑制α葡糖苷酶和α-淀粉酶 |
(214年] |
| 在C2C12细胞(性没有报告),它可防止H2O2诱导损伤;进一步增加葡萄糖消耗和磷酸化AMPK / ACC和MAPK,但不是PI3激酶/ Akt。能改善胰岛素敏感性通过胰岛素依赖型(PI3激酶/ Akt)和胰岛素独立(AMPK / ACC) |
(252年] |
| 在牛VSMC(性不是报道),它能抑制细胞增殖的可能通过抑制ERK1/2 G1-S阶段 |
(253年] |
| 在caco细胞(性不是报道)人类,它抑制麦芽糖酶,蔗糖,葡萄糖运输Caco-2单层膜,和葡萄糖的吸收GLUT2非洲爪蟾蜍卵母细胞;这是一个软弱的抑制剂的人类α淀粉酶 |
(254年] |
| 在体外,它比HTyr抑制血小板聚集不太活跃。胶原蛋白在全血血小板聚集是不修改(性没有报告) |
(209年] |
| 它是抗氧化剂在化学分析和LDL氧化的迟滞期延长。但是它比homovanillic酒精不活跃 |
(255年] |
| 在样本汇集人类肝脏微粒体(性没有报告),它能抑制CYP3A |
(256年] |
| J774A。1cells (性没有报告),在腹膜巨噬细胞男性老鼠,它增加了生产的没有被NOS抑制剂 |
(257年] |
| 在男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和产生抗氧化效果时白细胞被PMA刺激 |
(157年] |
| 在人类HUVEC(性不是报道),oleuropein HTyr减少了刺激状分化和刺激运动,PMA诱导的MMP-9分泌增加而不影响组织MMP抑制剂,这个活动是由pretranslation过程。它能抑制PMA-stimulated COX2活动和表达。HTyr之前减少细胞内ROS和核易位的p65 NF -κB及其transactivation |
(216年] |
| 在汇集人类肝脏微粒体(性没有报告),他们抑制雄烯二酮6β羟化酶和17βhsd |
(210年] |
| Oleuropein糖苷 |
在稀释的人类血培养(性没有报告)与LPS刺激,它会降低il - 1β |
(158年] |
| 咖啡酸,Oleuropein酪氨酸HTyr |
在非细胞模型,他们清除剂活性氮物种,酪氨酸是不活跃;然而他们不抑制nitrergic传输在nerve-stimulated anococcygeus准备的男性老鼠 |
(258年] |
| Oleuropein-containing补充OPIACE |
在铃木DM2模型(Tsumura肥胖糖尿病男性)小鼠,饮食变弱高血糖症和损害葡萄糖耐量和氧化应激,但没有对肥胖的影响 |
(259年] |
| 橄榄水甲醇提取 |
在血压正常的麻醉和atropinized老鼠(性没有报告),提取静脉管理降低了英国石油公司。在孤立的豚鼠心房的男女,它减少了自发的跳动。在孤立的胸动脉男性和女兔子它减少了K+和/或去甲肾上腺素引起的收缩 |
(260年] |
| Pinoresinol |
使用DPHH测试,它产生的抗氧化效果比acetoxypinoresinol更活跃 |
(156年] |
|
|
在PMA-stimulated生264.7巨噬细胞(性没有报告),酪氨酸减少O2−和H2O2一代PMA和O拾荒2−。这些影响似乎与(3 h) AA释放的障碍,COX2的表达,铂族元素2/ B4合成,没有释放 |
(261年] |
|
在原始264.7巨噬细胞(性没有报告),由oxLDL-stimulated酪氨酸恢复H2O2生成和AA释放和铂族元素2生产 |
(262年] |
|
在人类单核细胞(性没有报告)和PMA刺激,它减少了生产O2−COX2信使rna和蛋白质的表达,剂量依赖性降低铂族元素2生产 |
(220年] |
| 酪氨酸 |
在原始264.7巨噬细胞(性没有报告),它减少了伊诺和COX2基因表达的激活,NF -κB,干扰素调节因子- 1 (IRF-1)和transcription-1活化剂α(STAT-1α)由麦胶蛋白+干扰素-γ |
(263年] |
|
在男性鼠腹腔白细胞引起钙离子载体,它能抑制5-LOX和产生抗氧化效果时白细胞被PMA刺激 |
(157年] |
|
在人类PBMC (性不是报道)和HL60细胞,它能抑制H2O2量引起的DNA损伤 |
(185年] |
|
在PBMC中得到的健康男性和女性,它能抑制IL量的增加1β、MIF和咆哮oxysterols引起的 |
(228年] |
|
| 酪氨酸,酪氨酸葡萄糖醛酸酯(Tyr-GLU)和硫酸(Tyr-SUL) |
肿瘤坏死因子-αtreated-HUVEC(性不报道),酪氨酸和Tyr-SUL防止活性氧生成和减少谷胱甘肽和表达下调GPx-1, GCL和OH-1基因。Tyr-SUL、酪氨酸和Tyr-GLU防止NF的磷酸化κB信号蛋白。Tyr-GLU Tyr-SUL防止基因和蛋白质的增加粘附分子的表达和分泌。在活的有机体内酪氨酸和Tyr-SUL剂量依赖性的方式,改善足底和耳朵水肿雄性老鼠 |
(264年] |
| 酪氨酸、oleuropein和橄榄果渣 |
在人类内皮细胞缺氧EA.hy926线(性不报道),酪氨酸和oleuropein减弱anoxia-induced MMP-9和MMP-2的表情。酪氨酸在减少TNF -比oleuropein更高效α。橄榄果渣改善以上所有参数和诱导时间p38 MAPK和ERK1/2磷酸化,抑制anoxia-induced NF -κB激活。 |
(265年] |
| Verbascoside |
在PBMC(性不是报道)和HL60细胞,它能抑制H2O2−诱导的DNA损伤。 |
(185年] |
|
