基因或药物消融toll样受体2 (TLR2)防止心肌缺血/再灌注损伤(MI / R)。然而,负责TLR2的内源性配体激活尚未被发现。本研究的目的是确定HMGB1作为活化剂的TLR2在MI / R信号。C57BL / 6野生型(WT)或TLR2^−−/小鼠进行注射,HMGB1或HMGB1 BoxA在心肌缺血(30分钟)和前一小时再灌注(24小时)。梗塞大小、心肌肌钙蛋白T、白细胞浸润,HMGB1释放,TLR4、TLR9识别和RAGE-expression量化。HMGB1等离子体水平测量患者接受冠状动脉搭桥手术(CABG)。HMGB1拮抗剂BoxA减少心肌细胞坏死在WT老鼠MI / R,伴随着减少白细胞浸润。注入HMGB1的,然而,并不是增加梗死WT动物的大小。在TLR2^−−/心,无论是BoxA还是HMGB1梗塞大小的影响。没有愤怒和TLR9识别差异表达可以被检测到,而TLR2^−−/小鼠显示TLR4和HMGB1表达增加。等离子体水平的HMGB1在TLR2增加MI / R^−−/小鼠冠脉搭桥手术后的病人携带TLR2多态性(Arg753Gln)。我们这里提供证据表明缺乏TLR2信号废除infarct-sparing HMGB1封锁的影响。