帕金森氏病（PD）是一种特征在于在黑质中脑神经元的渐进性退化，并通过胞质蛋白夹杂物的存在的病症。因此，本病的发病机理已被链接到细胞退化的功能障碍。

自噬功能障碍是包括PD在内的神经退行性疾病研究中的一个重要课题，聚集蛋白似乎在其中发挥了重要作用。在这个意义上，不同的研究表明PD患者黑质中自噬空泡的形成增多。自相矛盾的是，尽管自噬是保护相关细胞的初始过程，但对细胞有毒的蛋白质聚集物的循环利用，也可能在不可逆的自毁程序中触发细胞死亡中发挥关键作用。

PD的细胞死亡模式复杂，以凋亡、坏死和自噬样结构的积累为特征，反映了多因素的疾病过程。有趣的是，触发家族性PD编码蛋白的不同类型的突变基因在泛素依赖的蛋白酶体系统中起作用，这强调了PD蛋白水解失败的致病重要性。

我们邀请研究者做出贡献的原创性研究，以及对自体吞噬在PD发病机制中的作用的研究评论文章，以及环境因素和基因突变之间的相互作用调控的研究可以打开新的研究领域，以改善人类健康并澄清在PD治疗潜力的不同选择。潜在的主题包括，但不限于：

• PD的自噬失调
• -synuclein自噬降解
• 葡萄糖脑苷酶-1突变对自噬的影响
• Mitophagy和PD
• 粉红-1 /帕金和自噬失调
• Pesticide-mediated自噬
• LRRK2突变体参与自噬改变
• 自噬可能是PD的神经保护机制

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