越来越多的证据表明,在神经发生改变,氧化应激与多种中枢神经系统(CNS)疾病。中枢神经系统的氧化态是大脑老化的标志和相关的许多神经退行性疾病,包括帕金森病、阿尔茨海默氏症、中风和肌萎缩性脊髓侧索硬化症。中枢神经系统是一个高度氧化环境,特别容易受到氧化应激是由于大脑的耗氧率高,丰富的脂质含量和抗氧化酶与其它组织相比的相对缺乏。氧化应激是一种改变引起的生化反应活性氧化物种(ROS)自由基的过度氧化加速蛋白质膜,和基因不稳定,最终导致神经退行性疾病由于大脑内稳态失衡微环境。成人海马神经发生起着重要的作用在中枢神经系统的正常功能。改变成人海马神经发生与多种神经退行性疾病有关。促进内源性海马神经发生显著优点注意治疗神经退行性疾病。成人中枢神经系统港口持续终生的神经发生的两个区域:subventricular区和齿状回。这些区域包含静止神经干细胞(nsc)的数量,通过快速分裂祖细胞生成成熟的后代。nsc支持成年神经发生在神经系统损伤,并分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 Impaired neurogenesis and inadequate induction of neurogenesis are the main obstacles in treatment of neurodegenerative diseases.

保护神经细胞的氧化损害,支持神经发生是有前途的治疗神经退行性疾病的策略。然而,氧化应激导致自由基攻击nsc,导致蛋白质错误折叠,神经胶质细胞的激活,线粒体功能障碍,损伤DNA修复系统和随后的细胞死亡。压力的机制影响神经干细胞或祖细胞的功能海马齿状回的还不清楚。因此,更好地理解成人海马神经发生氧化应激可以促进一个更成功的神经退行性疾病的预防。

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潜在的主题包括但不限于以下:

• 氧化应激和神经发生损伤的神经机制或改善星形胶质细胞功能属性
• 神经机制在神经退行性疾病病患氧化应激诱导视网膜损伤
• 神经机制与年龄相关的氧化应激影响病患功能和神经发生
• 药物医学分子机制,参与调节氧化应激和病患在神经退行性疾病的反应
• 隔离/测试/筛选策略的方法发现小说抑制大脑活动的老化药用制剂。
• 未来研究prospectives氧化应激影响神经发生和其与神经退行性疾病和药物的抗衰老药物的关系研究。