TY -的A2 -王,抚顺AU - Wang Jialu盟——徐,非盟-贾,自汉代不齐的非盟——赵Dongyi盟——Boczek Tomasz AU -高,清华AU - Wang Qianhui AU - Fu Yu盟——他,苗族非盟-史,瑞雪盟——通鑫盟- Li Meixuan盟通,于非盟- Min,东屿AU -王,五羊盟——郭,冯PY - 2021 DA - 2021/12/23 TI -钙/ Calmodulin-Dependent蛋白激酶2 (CaMKII)抑制细胞凋亡学习和记忆障碍和SP - 4635054六世- 2021 AB - 目标。抑制钙/钙调蛋白- (CaM)依赖激酶2 (CaMKII)是与癫痫相关。然而,基于学习和记忆障碍的具体机制,CaMKII抑制神经元死亡尚不清楚。 材料和方法。在这项研究中,KN93, CaMKII抑制剂,用于研究在epileptogenesis CaMKII的角色。我们首次发现差异表达基因(度)主要培养海马神经元有或没有使用RNA-sequencing KN93治疗。然后,学习和记忆的损伤KN93-induced CaMKII抑制使用莫里斯水迷宫测试评估。此外,免疫印迹、免疫组织化学和TUNEL染色法进行确定神经元死亡,细胞凋亡和相关信号通路。 结果。KN93-induced CaMKII抑制减少营地反应元件结合蛋白(分子)活动与学习和记忆受损纯种和震颤(TRM)大鼠的遗传癫痫动物模型。CaMKII也抑制诱导神经元死亡和反应性星形胶质细胞的激活在纯种和TRM海马,解除对增殖蛋白激酶。同时,神经元死亡和神经元细胞凋亡主要观察PC12和培养海马神经元接触KN93后,由SP600125逆转,c-Jun n端激酶的抑制剂(物)。 结论。CaMKII导致学习和记忆障碍和抑制细胞凋亡,这可能是与物特异表达信号有关。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/4635054 - 10.1155 / 2021/4635054摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER