TY -的A2 -王,抚顺盟——赵,一尘盟——张Minjie盟——窦Yunxiao AU - Du, Kangshuai盟——刘,学苑盟——赵Yanxin PY - 2022 DA - 2022/04/25 TI - DDAH1 / ADMA通过ROS阻力调节脂联素在脑缺血/ FOXO1 APR1通路SP - 2350857六世- 2022 AB - Dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1 (DDAH1)防止通过调节脑缺血损伤的程度不对称Dimethylarginine (ADMA)。本研究旨在探讨脂联素的影响电阻在缺血性中风ADMA-induced神经元损失(是)和底层机制。DDAH1基因敲除(DDAH1^{- / -})和野生型(DDAH1^{+ / +})大鼠大脑中动脉闭塞接受/再灌注(MCAO / R)。血浆和脑脂联素水平和脂联素受体1的表达式(APR1)适配器蛋白质,phosphotyrosine与PH值交互领域和亮氨酸拉链1 (APPL1)、腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK测定24 h后,3天,7天。神经行为,梗塞体积,使用脂联素肽或AdipoRon脂联素信号进行评估。活性氧(ROS)的水平和Forkhead盒O1群(FOXO1) (APR1转录因子)也被评估。oxygen-glucose剥夺/复氧(OGD / R)模型成立于初级神经元。DDAH1在神经元中,之后FOXO1表达式,ROS生产、脂联素抵抗,和细胞生存能力被发现。DDAH1^{- / -}老鼠显示,脂联素水平无显著差异在等离子体或大脑在DDAH1 MCAO / R^{+ / +}老鼠,但下调APR1表达和抑制脂联素信号被观察到。AdipoRon,但不是脂联素肽,减毒在DDAH1神经赤字和脂联素抵抗^{- / -}老鼠。活性氧积累和磷酸化FOXO1表达式与DDAH1损耗也增加了。DDAH1过度后,降低细胞生存能力和抑制脂联素引起的信号OGD / R是缓解在初级神经元,伴随着减少ROS生产和磷酸化FOXO1表达式。我们的研究是阐明,DDAH1防止脂联素耐药性是通过ROS / FOXO1 / APR1通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2022/2350857 - 10.1155 / 2022/2350857摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER