氧化应激已经严格研究多年,代表了一个非常有趣的和重要的领域,生理和病理生理和临床方面的关键。曝光,活性氧扮演主要角色在正常生理功能(例如,造成细胞和分子信号通路),以及在疾病和治疗策略。氧化应激是一个关键因素和机制调节血管功能和功能障碍,导致广泛的血管功能和结构的变化。复杂的和复杂的机制连接氧化应激和血管(来)函数从分子和细胞水平上组织和器官水平,与病理生理和功能的后果,是一个重大的挑战。然而,这些交互的理解是至关重要的,如果我们想要设计有效的治疗策略的一些最广泛的血管结构和功能的障碍。

心肌缺血发生在心肌细胞血流量降低,阻止他们获得足够的氧气来满足它们的代谢和功能的要求。它代表了一个在现代世界最相关的健康问题。虽然有很多的治疗和诊断近几十年的发展,心肌缺血的病理生理学的理解,以及治疗的结果,仍不能令人满意,面临多重挑战。

提出的特殊问题重点是氧化应激的生理和病理的因素在心肌缺血血管调节和血管功能障碍。这是一个高电流感兴趣的话题,因为它是越来越明显,氧化应激扮演重要角色并参加多个在心肌缺血血管功能障碍发病的机制。因此它可能现代治疗策略的一个焦点。提出的问题包括内皮功能障碍的最新的研究成果,进行了血管舒缩反应的变化,微血管反应活性,和其他功能体内和体外心肌缺血的研究,以及分子和遗传尖端研究在人类和动物模型阐明氧化应激的作用在血管功能障碍原因,保持心肌缺血的因素。临床、临床和转化研究是受欢迎的,以批判的合成以及相关评论发表的相关数据。调查的问题也鼓励提交氧化应激作为心肌缺血的治疗目标(特别是关注血管功能障碍)。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 病理生理学的氧化应激导致心肌缺血和保持血管功能障碍的因素
• 氧化应激的遗传和分子基础和机制在心肌缺血
• 氧化应激在心肌缺血的治疗目标
• 协会的活性氧与内皮功能障碍、微血管反应性变化,变化进行血管舒缩反应在动物体外和体内实验模型
• 氧化应激在内皮macrovascular障碍和微血管反应性变化的临床研究,包括人类心肌缺血患者
• 氧化应激在分子和形态变化与潜在的对血管功能的影响
• 转化研究氧化应激的作用在血管功能障碍的心肌缺血
• 其他相关和前沿研究氧化应激与血管功能的急性和慢性心肌缺血的改变