氧化应激的结果从一个失衡prooxidant形成和中和。活性氧(ROS)有毒,高活性,和不稳定的化合物形成在多种生理和病理生化反应。ROS产生在所有可行的细胞和强有力的证据表明一个重要的角色ROS的心血管疾病的发展和恶化。然而,精确的机制导致心脏损伤由于氧化应激增加仍在调查之中。最近的实验研究表明,ROS扮演causational角色发展的收缩功能障碍后心肌梗死(MI)和脑缺血再灌注损伤过程中中风和某些形式的肺动脉高血压的发病机理。

一氧化氮(NO)的生物利用度下降,以及氧化应激增加,起了至关重要的作用导致的减少内皮vasodilative属性。据几位实验研究增加了过氧亚硝基(ONOO^{- - - - - -})形成与发展的神经赤字后缺血性中风和心脏缺血再灌注损伤过程中冠状动脉疾病。蛋白质的peroxynitrite-dependent修改已经被证明在许多心血管疾病;然而其分子后果仍然未知。

我们邀请研究人员提供原始研究的文章以及审查论文将加强正在进行的努力理解氧化应激之间的相互作用在分子水平和心血管疾病的临床表现。我们强烈鼓励新提交涉及基础和转化研究定义的贡献和潜在的氧化应激之间的相互作用和相关的心血管系统的变化。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 小说的方法评估氧化应激和内皮功能在人类
• 炎症和氧化应激在心血管疾病的器官损伤的发生
• 新的生物标志物和新颖的治疗肺动脉高压的管理目标,缺血性中风,心脏缺血再灌注损伤,急性肾损伤和急性肺损伤
• 内皮的作用在特定形式的肺动脉高压,中风,心肌缺血/ reperfusion-induced损伤,急性肾损伤,肺损伤
• 内皮功能在中风和其他严重的神经系统疾病,氧化应激和自主神经系统的调节作用
• 机械和生物物理刺激调节氧化应激和血管内皮功能障碍
• 氧化应激和一氧化氮代谢的血细胞和血小板在生理和病理条件下