TY -的AU -巴博萨,Andrezza m . AU - Sarmento-Neto何塞·f . AU -德梅内塞斯球场,何塞·e·r . AU -耶稣,伊塔玛c . g . AU - Souza,迭戈s . AU -塞·伐斯冈萨雷斯,他Valerio m . n . AU -戈麦斯Fagner d l . AU -劳拉,艾琳AU - Araujo,朱莉安娜s . s . AU -马托斯桑德拉·s . AU -塞·伐斯冈萨雷斯,他的卡拉·m·l . AU - Guatimosim西尔维亚AU -克鲁兹,玉s . AU - Batinic-Haberle盟,Araujo,狄米特律斯:a . m . AU - Reboucas胡里奥·s . AU -戈麦斯,Eneas r . PY - 2020 DA - 2020/03/21 TI - Redox-Active药物,MnTE-2-PyP5 +,预防和治疗心律失常保护心脏收缩功能SP - 4850697六世- 2020 AB -
背景。心肌病仍是全球死亡的主要原因,尽管努力和重要的心血管治疗的发展进步,展示新解决方案的需求。在此,我们描述redox-active治疗Mn (III)的影响
内消旋-tetrakis (
N-ethylpyridinium-2-yl)卟啉,AEOL10113, bmx - 010 (MnTE-2-PyP5 +),对大鼠心脏作为进入新的策略来规避心肌病。
方法。Wistar鼠体重250 - 300克被用于两种
在体外和
在活的有机体内实验,分析细胞内Ca2 +动力学、l型钙2 +电流,2 +火花频率,细胞内活性氧(ROS)水平,心肌细胞和心脏收缩性,在控制和MnTE-2-PyP5 +处理细胞,心,或动物。细胞和心脏治疗20
μM MnTE-2-PyP5 +和动物1毫克/公斤,每天ip。此外,我们进行心电图和超声心动图分析。
结果。使用隔离大鼠心肌细胞,我们观察到MnTE-2-PyP5 +降低细胞内钙2 +瞬时振幅,在不改变细胞的收缩性。而MnTE-2-PyP5 +没有改变基底ROS水平,有效应力条件下调节心肌细胞氧化还原状态;MnTE-2-PyP5 +减少钙2 +火花频率和增加肌浆网(SR) Ca2 +负载。因此,分析模型包括老鼠心脏显示MnTE-2-PyP5 +保护心脏功能,增加SR Ca2 +负荷,减少心律失常指数,表明一个抗心律失常的作用。
在活的有机体内实验表明,MnTE-2-PyP5 +治疗增加Ca2 +瞬态,保存心脏射血分数,并降低心律失常指数和持续时间。MnTE-2-PyP5 +是有效的防止和治疗心律失常。
结论。MnTE-2-PyP5 +预防和治疗心律失常的老鼠。与大多数抗心律失常的药物,MnTE-2-PyP5 +保护心脏收缩功能,引起,因此,作为一个潜在的治疗提高心律失常的治疗。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4850697 - 10.1155 / 2020/4850697摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER