国际神经病学研究

背景。腓神经损伤导致胫骨前(TA)肌肉瘫痪。助教瘫痪可能导致“脚下降”,禁用条件可以使行走困难。目前的治疗方法导致功能恢复差,需要研究新的治疗方法。本研究的目的是探讨解剖肢体神经移植的可行性与我们最近开发nerve-muscle-endplate嫁接(NMEG)本机机动区(NMZ)。方法。NMEG-NMZ技术涉及的神经和运动终板(议员),神经供应模式和腓肠肌内的议员乐队的位置(GM)和TA肌肉的老鼠研究使用Sihler的污点和包埋乙酰胆碱酯酶染色(疼痛),分别。五个成年老鼠接受TA神经事务。去神经的助教被转移经过神经移植的NMEG椎弓根侧侧通用。最后三个月的恢复期,最大肌肉力量测量记录功能恢复。结果。结果表明,助教由深腓神经的支配。单个议员带位于间接中间的助教。通用汽车是由两个神经肌肉隔间,横向(GM-l)和内侧(GM-m),每个由一个单独的支配神经分支来自胫神经,垂直定位议员乐队。议员乐队的位置在通用和TA的肌肉和神经分布模式表明,可以收获NMEG椎弓根GM-l和植入中的NMZ TA肌肉。NMEG-NMZ试验研究表明,这种技术导致最佳肌肉力量恢复。结论。NMEG-NMZ肢体神经移植手术是可行的。具体地说,腓神经损伤引起的去神经的助教可以从GM-l NMEG经过神经移植。

改变氧化还原平衡的主要因素发展多形性胶质母细胞瘤(GBM),一个高度积极的年级第四脑部肿瘤。神经肽P物质(SP)在修改细胞氧化还原环境中扮演着重要角色通过激活neurokinin-1受体(NK1R)。在这项研究中,我们旨在调查redox-modulating属性SP和商用NK1R拮抗剂,aprepitant GBM细胞。检测的效果aprepitant U87胶质母细胞瘤细胞的可行性,刃天青试验应用。细胞内ROS水平是评估使用2′,7′二乙酸-dichlorodihydrofluorescein (H2DCFDA)测定。著名redox-active glutaredoxin的表达蛋白质,是衡量定量实时聚合酶链反应(存在)。同时,glutaredoxin的活动还分析了一个商业工具(ZellBio GmbH)。我们发现SP增加了细胞内的活性氧(ROS)水平U87 GBM细胞,和aprepitant显著降低这种影响。我们还探讨了影响SP / NK1R glutaredoxin系统上的信号作为主要在GBM细胞细胞氧化还原缓冲。SP glutaredoxin表达和酶活性降低,而这些影响被aprepitant显著下降。 In conclusion, our results suggest a possible involvement of SP/NK1R signaling in GBM pathogenesis through oxidative stress and offering new insight for the application of aprepitant as a redox-modulating strategy in GBM patients.

目标。研究diabetes-Parkinson病(PD)联系。方法。研究人员记录了快速眼动睡眠行为障碍筛查问卷(RBDSQ)得分60糖尿病患者:30个病人服用metformin-inclusive磺酰脲类和30例服用磺脲(s)单药治疗,与30控制。我们评估血糖动力学在75克口服葡萄糖耐量试验(22)非糖尿病的帕金森患者和(10)控制。运动并发症分数记录所有帕金森患者使用的相关部分统一帕金森病评定量表(UPDRS)第四部分。结果。糖尿病患者记录的RBDSQ得分高于控制( ),没有差异与抗糖尿病的治疗。在非糖尿病患者PD患者,口服葡萄糖后,血糖明显高于T1 ( )比控制。此外,时间曲线下的面积对血糖水平明显高于PD控制相比(281.22±52.25和245.65±48.63 mg.hr. / dL; )。较高的血糖水平与汽车相关异常。糖尿病患者PD患者记录更高的UPDRS分数( )。结论。糖尿病和帕金森病的联系,这引发了担忧,可能增加的风险。这个试验是注册NCT03685357。

最小的髓鞘形成提出优惠nigral神经元损失是一个因素在帕金森病(PD)。类似于nigral多巴胺能神经元,交感神经支配心脏长期以来,薄无髓鞘的或最低限度有髓鞘的轴突。有趣的是,心脏交感神经损失PD是异构的心,然而,髓鞘形成和神经退行性变的空间关系是未知的。在这里,我们报告的映射髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达在正常的恒河猴的左心室(n= 5)和动物醉酒的系统性6-OHDA(50毫克/公斤(四)帕金森模型心脏神经退化(n= 10)。的一个子集6-OHDA-treated恒河收到每日剂量的吡格列酮(5毫克/公斤订单;nPPAR = 5)γ受体激动剂与神经保护属性。在正常动物,MBP-immunoreactivity (ir)周围被发现大约有14%的左心室的轴突神经束内纤维,有更多的有髓神经纤维的基础水平比顶左心室 。大MBP-ir底部与更多的神经束水平相对于顶点 ,有髓神经纤维束的比例没有显著不同水平的心脏。心脏交感神经损失后6-OHDA与降低心脏神经束,MBP-ir的百分比减少MBP-ir在顶端(84.5%)大于基础(52.0%)。有趣的是,心脏地区和水平MBP-ir在正常动物显示减毒同情损失相对少的地区MBP-ir 6-OHDA +安慰剂(r=−0.7, ),但不是在6-OHDA +吡格列酮(r=−0.1)科目。我们的研究结果表明,髓鞘形成周围存在少数的左心室神经束纤维,是不均匀分布在恒河猴的核心,并与心脏交感神经退化和神经保护的复杂关系。

严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是导致冠状病毒的病毒疾病2019 (COVID-19)。最新数据显示,超过2.117亿人感染,超过440万人死亡的报告。疾病提供了一个广泛的症状,从轻微到严重。轻微的症状包括咳嗽、发热、呼吸困难、乏力、肌痛和关节痛,嗅觉缺失症,味觉障碍。此外,这种病毒可以影响中枢神经系统(CNS)和现在的一系列轻微到严重神经症状,头痛,烦躁不安,意识丧失,昏迷、瘫痪,急性脑血管疾病。病毒可以进入nonneuronal嗅上皮细胞,导致完全丧失嗅觉。嗅觉缺失症和嗅觉减退一般在诊所,和无症状或轻微症状可以在早期主要症状感染人。味觉障碍/味觉减退是另一个症状出现嗅觉缺失症/嗅觉减退。在本文中,我们回顾了嗅觉缺失症的文章,提出了一个可能的机制。

注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿容易同伴排斥和不喜欢困难的社会知觉和交互。解决社会知觉障碍多动症,我们检查了儿童多动症在嘈杂的生物运动(BM)方向歧视范式与sociocognitive因素包括情绪调节、心理理论(汤姆),和工作记忆与健康对照组相比。我们的研究结果表明,儿童多动症是在歧视贫穷BM方向在嘈杂的环境中(F(36)= 4.655, )。此外,工作记忆和汤姆之间的显著相关性被发现和BM歧视ADHD组(r= 0.442, ,和r= 0.403, ,分别)。我们的发现可能表明,社会知觉在嘈杂的情况下可能会影响到记忆和多动症儿童的社会认知能力。