应激诱导的神经可塑性在几乎所有的精神障碍中都起着关键作用。有些由压力引起的变化是长期的:例如，童年时期由压力引起的变化可能会持续到成年期，从而导致精神障碍，如抑郁症或创伤后应激障碍。压力可以被定义为对生物体存在的急性或持续的生理或心理威胁，从而导致身体代偿系统的严重紧张。应激的另一个特征是，为了保护生物免受严重威胁并维持生命，存在着通常偏离和延长正常生理调节的代偿反应。基于临床和临床前的证据，阐明心理和生理压力如何影响中枢神经系统和周围器官系统以及全身性疾病的发展的确切机制仍未解决。目前，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的激活被广泛认为是参与应激调节神经可塑性的中枢机制之一，这对理解精神障碍和认知功能至关重要。

总之，精神障碍是全世界残疾的主要原因之一。压力是几乎所有的这些精神障碍的主要原因，并已成为负面情绪的不同方面，如焦虑或威胁的代名词。其机制可能是应激诱导的神经可塑性，包括激素和神经调质，这反过来又可以改变神经网络的功能，通过改变网络积木和通过改变动力学和综合性能，因此行为或情感变化。

本期特刊的目的是收集原始研究文章，以及专注于应激诱导神经可塑性精神障碍的评论文章。有针对性的读数可能是分子，行为或系统的水平。本期特刊旨在链接临床前到临床工作，并就未来可能的可塑性调节治疗的前景。

潜在的主题包括但不限于以下内容：

• 压力的临床前动物研究诱导神经可塑性的遗传或其他精神障碍模型
• 对心理和情绪的变化临床研究引发精神障碍，如抑郁症，多动症，慢性疼痛，精神病，甚至老化
• 调查了解受影响大脑的神经可塑性反应的可变性
• 应力诱发的神经可塑性，从而精神障碍的药理学调节
• 各种调制器，如对应激的分子，细胞，或生理学机制的药物的影响引起的神经可塑性