TY -的A2 -王,抚顺盟——张,鑫盟——黑,越盟-白,魏盟——黄,道友康,运用非盟- Chen Huijun盟——香港,Chuiguang AU -杨,您所想盟——你们Yuqin盟——他,行内PY - 2020 DA - 2020/08/17 TI - toll样受体2变弱脑创伤性神经干细胞增殖的齿状回大鼠SP - 9814978六世- 2020 AB -尚不清楚如何以及是否神经干细胞(nsc)回应toll样受体2 (TLR2)在创伤性脑损伤(TBI)后炎性环境。目前的研究调查的相关性TLR2和NSC增殖齿状回(DG)使用大鼠创伤性脑损伤模型。免疫荧光(如果)被用来观察BrdU的表达,巢蛋白,TLR2 DG的形态。DG增殖细胞被胸苷示踪模拟5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU)。Three-labelled BrdU、巢蛋白和DAPI用于新生成的nsc的识别。西方墨点法和实时聚合酶链反应(PCR)被用来观察TLR2的表达水平的蛋白质和信使rna。我们发现BrdU⁺/巢蛋白⁺/ DAPI⁺细胞占 84.30 % ± 6.54 % 在BrdU⁺细胞;BrdU⁺和巢蛋白⁺DG细胞TLR2⁺细胞。BrdU⁺细胞TLR2的表达(包括蛋白质和mRNA水平)同时立即升高6小时(h), 24 h, 3天(d)和7 d posttrauma和3 d达到顶峰。结果表明,TLR2在增殖细胞表达了DG (nsc)可能有一个潜在的创伤性脑损伤后增加TLR2和激增nsc之间的相关性。总的来说,这些发现表明,TLR2参与了创伤性脑损伤后内源性神经发生在DG。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/9814978 - 10.1155 / 2020/9814978摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER