神经性疼痛是由感觉神经系统的损伤或损害引起的;其病理现象包括异位性疼痛、痛觉过敏和自发性疼痛。在我们的社会中，大约有4-8%的人患有这种疾病。来自人类患者和动物模型的证据表明，从外周神经系统到中枢神经系统的感觉通路发生了适应性不良的可塑性改变，这可能参与了神经性疼痛的产生、发展和维持。因此，了解适应性不良的机制将有助于今后神经性疼痛的治疗。

我们邀请研究人员贡献原创研究和综述文章，以促进继续努力，了解沿着感觉通路的适应性不良的分子机制，并发展治疗神经性疼痛的创新策略。

潜在的主题包括但不限于:

• 沿着感觉通路的神经元可塑性的分子基础
• 神经性疼痛条件下信息编码的长期变化
• 适应不良的可塑性与神经性疼痛之间的联系(神经影像学研究)
• 个体神经性疼痛发展的遗传基础
• 神经性疼痛的临床治疗
• 神经性疼痛和相关情绪障碍
• 神经性疼痛的神经胶质基础
• 表观遗传修饰和神经性疼痛